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1.
艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)精液中的病毒载量,是HIV传播的重要影响因素之一。有效抗反转录病毒治疗(ART)可使HIV/AIDS病人血液中的病毒载量达到检测不到水平,然而部分男性病人,尤其男男性行为者(MSM)HIV/AIDS病人精液中仍有较高浓度的HIV。研究表明,病人的高危性行为、性传播疾病、生殖道炎症、CD4+T淋巴细胞计数及巨细胞病毒复制等因素,可能会增加精液中的HIV载量,从而增加HIV的传播风险。因此,防治艾滋病要加强相关影响因素的控制,如改善MSM病人高危性行为,预防和治疗性传播感染及生殖道炎症,提高CD4+T淋巴细胞计数等。  相似文献   

2.
目的分析艾滋病(AIDS)病人血浆与脑脊液中,艾滋病病毒I型(HIV-1)的病毒载量、基因耐药突变之间的关系。方法采集72例AIDS病人配对的血浆和脑脊液标本,检测HIV-1病毒载量,对接受抗病毒治疗(ART)超过48周、但病毒载量1000拷贝/mL的标本进行基因型耐药检测。结果 72例AIDS病人中,37例未接受ART,血浆和脑脊液的病毒载量分别为5.04(3.56~6.65)lg拷贝/mL和4.15(1.70~6.25)lg拷贝/mL,差异有统计学意义(Z=-3.314,P=0.001)。35名接受一线抗病毒药物治疗超过48周的病人,血浆和脑脊液中的病毒载量分别为1.69(1.69~6.49)lg拷贝/mL和1.70(1.70~4.34)lg拷贝/mL,两者差异无统计学意义(Z=-1.253,P=0.210)。治疗组与未治疗组病人血浆及配对脑脊液病毒载量之间均无显著相关性,治疗病人血浆和脑脊液中病毒载量检测结果不一致率为51.4%。产生耐药性是ART失败的一个主要原因,血浆和配对脑脊液中的耐药基因突变位点类型基本一致。结论未接受ART病人血浆中的HIV-1病毒载量高于脑脊液。ART失败的病人(接受治疗但血浆和/或脑脊液病毒载量仍50拷贝/mL)的血浆和脑脊液中,病毒载量检测结果存在较高的不一致率。ART失败外周血和中枢神经系统耐药突变基本一致。  相似文献   

3.
目的了解安徽省一线抗反转录病毒治疗失败的艾滋病(AIDS)病人耐药基因变异情况。方法调查一线抗反转录病毒治疗失败的AIDS病人的人口学及流行病学特征,检测CD4及病毒载量,对病毒载量高于1 000拷贝/ml的病人进行基因型耐药检测。结果共调查61例AIDS病人,其中有41例病毒载量高于1 000拷贝/ml。40例成功扩增序列,基因型耐药检测的成功率为97.56%(40/41)。在40例AIDS病人中,核苷类反转录酶抑制剂(NRTI)相关耐药基因突变率居于前三位的,分别是M184V、T215Y和M41L,非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTI)相关基因耐药突变率居于前三位的,分别是K103N、Y181C和G190A,没有发现与蛋白酶抑制剂(PI)相关耐药基因突变。结论一线抗反转录病毒治疗失败的主要原因是出现NRTI和NNRTI耐药突变。在选择二线治疗方案时,要充分利用基因耐药检测评估抗反转录病毒药物的敏感性,尽量使用对HIV敏感的抗病毒药物,增加PI类药物,避免交叉耐药带来的治疗失败。  相似文献   

4.
《内科》2016,(3)
目的了解男男性行为(MSM)人群艾滋病病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)抗反转录病毒治疗(ART)情况并进行疗效评估。方法选取进行ART 1年的HIV/AIDS病人89例作为研究对象,检测患者治疗后不同时间CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)及病毒载量抑制率的变化情况。结果 89例HIV/AIDS病人基线CD4细胞计数为(233.9±151.5)个/μL;治疗3、6、9、12个月后的CD4细胞计数分别为(339.6±167.5)个/μL、(373.4±177.3)个/μL、(380.7±186.8)个/μL、(397.6±208.2)个/μL。患者治疗后不同时间CD4细胞计数均高于基线CD4细胞计数(P均0.01);患者CD4细胞计数随治疗时间的延长不断增加(F=13.517,P0.01)。ART 6个月后,基线CD4细胞计数水平50个/μL患者病毒载量抑制(20拷贝/m L)比例为50.00%,50~199个/μL、200~350个/μL、350个/μL患者病毒载量抑制比例分别为61.90%、60.71%、66.76%。基线CD4细胞计数不同水平病人病毒抑制率比较差异无统计学意义(P0.05)。ART 12个月后,基线CD4细胞计数水平50个/μL患者病毒载量抑制比例为75.00%,50~199个/μL、200~350个/μL、350个/μL者病毒载量抑制比例分别为84.21%、80.76%、81.00%。基线CD4细胞计数不同水平病人的病毒抑制率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 MSM人群中HIV/AIDS病人ART的临床效果确切,可显著改善患者的免疫功能,降低病毒载量水平;对MSM人群HIV/AIDS病人开展ART有利于控制疫情蔓延。  相似文献   

5.
目的:了解临沧市2012年经高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy, HAART)失败的AIDS患者耐药基因的变异情况。方法调查HAART失败AIDS患者的流行病学特征,检测CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量,对HIV RNA>1×10^3 copies/ml的患者行HIV-1耐药基因检测。结果66例中有53例检出基因耐药突变。最常见的核苷类反转录酶抑制剂耐药突变位点为M184V、D67N和K70R,非核苷类反转录酶抑制剂耐药突变位点为K103N、G190A和V179D。仅发现3个蛋白酶抑制剂突变位点,分别为D33F、M46I和L76V。结论临沧市AIDS患者出现较多反转录酶抑制剂突变位点是一线抗反转录病毒治疗失败的主要原因。在选择二线治疗方案时,增加蛋白酶抑制剂可避免多重耐药导致的治疗失败。  相似文献   

6.
目的了解青少年艾滋病抗病毒治疗的基本特点,为艾滋病防控和综合治疗提供科学依据。方法采集2002年1月-2015年1月(AIDS)在北京佑安医院接受抗病毒治疗的青少年艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人的临床资料,分析和探讨青少年抗病毒治疗的特点。结果收录的37例HIV感染者/AIDS病人中,性传播占91.89%。基线时HIV-1病毒载量为(4.40±4.83)Log拷贝/mL,抗病毒治疗5年后,病毒载量降至(0.87±0.82)Log拷贝/mL,差异有统计学意义(t=3.149,P=0.003)。病毒载量完全抑制者所占的比例由0增加至94.7%(P0.001);抗病毒治疗5年时CD4+T淋巴细胞计数由基线的(179±102)个/μL升高至(732±136)个/μL,治疗前后比较差异有统计学意义(t=17.118,P0.001)。结论抗病毒治疗可有效抑制青少年HIV感染者/AIDS病人的病毒载量,改善其免疫功能,应推广HIV感染青少年的抗病毒治疗,加强艾滋病宣传教育,以控制HIV在青少年人群的传播。  相似文献   

7.
目的了解德宏地区艾滋病(AIDS)病人在进行抗反转录病毒治疗(ART)后,发生耐药的情况。方法为德宏地区进行ART的病人检测CD4+T淋巴细胞计数、病毒载量及基因型耐药性,以SPSS 17.0分析病人的耐药数据。结果 78例病人中,男49例,女29例,以汉族(41.0%)和景颇族(34.6%)病人为多,农民占71.8%。随访地点主要在陇川(43.6%)和潞西(37.2%)。性传播、静脉吸毒传播和母婴垂直传播分别占53.8%(42/78)、30.8%(24/78)和15.4%(12/78)。ART 24个月后最常见的核苷类反转录酶抑制剂的耐药突变是M184I/V、D67N/S、T69F和T215F/Y,非核苷类反转录酶抑制剂耐药突变中K101E/I/Q、K103N/R/S/V、Y181C和G190A/S发生率最高,蛋白酶抑制剂耐药突变较少。结论德宏地区AIDS病人ART后出现较多反转录酶耐药位点,ART规范应加强并提高服药依从性。  相似文献   

8.
目的通过调查分析温州地区已接受抗病毒治疗病人体内艾滋病病毒(HIV)毒株的耐药基因的突变发生率,为采取相应防治措施提供可靠的依据,同时指导抗病毒药物的使用。方法收集温州的11个县市区在2010-2015年接受抗病毒治疗的HIV感染者/艾滋病(AIDS)病人625例,病毒载量大于1 000拷贝/mL的70例,进行HIV蛋白酶(PR)全长和部分反转录酶(RT)基因的扩增、脱氧核糖核酸(DNA)测序、亚型鉴定,并与国际HIV耐药数据库比对分析。结果在68例获得有效序列患者中,其中亚型分布显示,CRF01_AE占52.94%(36/68),B亚型占17.65%(12/68),BC重组占25.00%(17/68),C亚型占4.41%(3/68)。抗病毒治疗患者对蛋白酶抑制剂(PI)、核苷类反转录酶抑制剂(NRTI)和非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTI)的耐药率,分别为0.48%(3/625),7.84%(49/625)和8.32%(52/625),总耐药率为8.80%(55/625)。NRTI主要突变位点为M184V,NNRTI主要突变位点为Y181C。结论通过对抗病毒治疗病人调查发现,温州总体耐药率处于较低水平。M184V、Y181C突变位点检出率高,耐药的严重程度依次为NNRTIsNRTIsPIs。应结合实际,科学合理用药。  相似文献   

9.
目的评价接受抗病毒治疗且服药依从性良好的艾滋病病毒感染者/病人(HIV/AIDS)体内CD4+T淋巴细胞水平与艾滋病病毒载量的相关性。方法选择2018年4月—2019年4月,新疆伊宁市接受抗病毒治疗且依从性良好(≥95%)的HIV/AIDS 111例,接受抗病毒治疗满一年后定量检测其血液样本中病毒载量(HIV-RNA)及CD4+T淋巴细胞计数,并分析统计学相关性。结果抗病毒治疗前后CD4+T淋巴细胞计数有效率从30.63%增至44.14%,病毒载量有效率从20.72%增至68.47%;免疫破坏组(CD4200/μl)、恢复组(200/μl≤CD4500/μl)和正常组(CD4≥500/μl)的病毒载量(H检验),差异有统计学意义(χ2=22.618,P0.05),且均值呈降低趋势;CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量呈负相关(r=-0.479,P0.05)。结论积极接受抗病毒治疗的病人体内病毒载量与CD4+T淋巴细胞计数在总体趋势上呈负相关;应结合指标变化调整并制定合理的抗病毒治疗方案以取得更好的效果。  相似文献   

10.
目的了解接受抗病毒治疗(ART)的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病病人停药后,病毒载量及耐药突变位点变化的情况。方法在河南和安徽两县市,回顾性队列调查接受ART的停药病人,分析停药前后病毒载量、CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)数及HIV耐药变化情况。结果共纳入64名停药病人,停药12个月和24个月后分别随访到52人和40人;在停药前,有34人血浆病毒载量≥1 000拷贝/mL,CD4细胞中位数为285个/μL,停药后12个月和24个月,病毒载量≥1 000拷贝/mL的病人分别有48人和40人,CD4细胞中位数分别为223个/μL和282个/μL;停药前共有19人存在耐药突变位点,停药12个月和24个月后,分别有20人和10人有耐药位点;8个核苷类耐药突变位点,如M41L、K65R、D67G、K70N、L74V、F116Y、L210W、T215Y在停药后12个月即消失,3个非核苷类耐药突变位点,如K101E、H221Y、K238RT停药12个月消失,Y188HL在停药后24个月检测不到,而有些非核苷类耐药突变位点K103NRS、Y181C、G190ARS,在停药后24个月仍然存在。结论接受抗病毒治疗的艾滋病病人停药后,病毒载量明显上升,耐药突变位点以不同速度发生变化,核苷类耐药突变位点比非核苷类耐药突变位点更易消失。  相似文献   

11.
目的探讨哈尔滨市艾滋病(AIDS)病人的高效抗反转录病毒治疗(HAART)效果与不良反应。方法应用国家免费提供的抗病毒治疗药品,对符合治疗条件的HIV/AIDS病人进行规范抗病毒治疗,并检测病人的CD4+T淋巴细胞计数与病毒载量。结果 HAART开始12个月后,病人CD4+T淋巴细胞计数平均增长(241.61±148.02)个/μl,病毒载量均低于检测下限。结论抗病毒治疗效果显著,能够实现部分免疫重建,但也存在较多的不良反应。  相似文献   

12.
目的了解天津市艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)未治疗人群中,耐药基因的变异情况,比较不同基因亚型之间pol基因多态性耐药突变的分布差异。方法收集2010年天津市HIV/AIDS病人未治疗人群的血液样本,提取样本DNA,用巢式聚合酶链式反应扩增病毒pol基因,并进行亚型及耐药基因型分析。结果在79例样品中,扩增并得到有效pol基因序列的共有51例,共发现3种基因亚型。其中CRF01_AE为主要亚型,占49.02%(25/51);其次是B亚型,占41.18%(21/51)。检出耐药者8例,占15.69%(8/51),分别为低度和潜在低度耐药。耐药相关突变位点为K103R、V106I、V106IV、E138G、V179E和V179DINV。不同HIV-1基因亚型中,pol基因蛋白酶区和反转录酶区的基因突变差异较大。结论天津市HIV/AIDS病人未治疗人群中,存在一定程度的耐药问题,应加强对HIV-1耐药情况的监测,及时调整防治策略。  相似文献   

13.
目的分析艾滋病病毒(HIV)耐药病人更换为含洛匹那韦/利托那韦(LPV/r)的高效抗反转录病毒治疗(HAART)后的远期疗效。方法采用前瞻性队列研究方法,纳入存在HIV耐药突变的HIV感染者/艾滋病(AIDS)病人39例,将治疗方案更换为含有LPV/r的抗病毒方案,分别在更换方案的0、6、12、18、24、36、48、60个月时进行CD+4T淋巴细胞计数、HIV-核糖核酸(RNA)及HIV耐药检测。结果 39例病人更换方案前CD+4T淋巴细胞中位数为223个/μL,HIV-RNA中位数为6500拷贝/mL。更换方案后CD+4T淋巴细胞中位数随着治疗时间延长而不断增加,且与更换方案前比较差异有统计学意义(P0.05)。HIV-RNA50拷贝/mL的病人的比例,在更换方案后6、12、18、24、36、48、60个月分别为76.92%(30/39)、89.19%(33/37)、92.11%(35/38)、86.49%(32/37)、84.38%(27/32)、90.32%(28/31)和93.55%(29/31)。在治疗过程中未出现蛋白酶抑制剂耐药突变。结论HIV耐药病人更换为含有LPV/r的治疗方案可获得良好的长期疗效,且不易发生蛋白酶抑制剂耐药突变。  相似文献   

14.
目的分析艾滋病病毒(HIV)耐药病人更换为含洛匹那韦/利托那韦(LPV/r)的高效抗反转录病毒治疗(HAART)后的远期疗效。方法采用前瞻性队列研究方法,纳入存在HIV耐药突变的HIV感染者/艾滋病(AIDS)病人39例,将治疗方案更换为含有LPV/r的抗病毒方案,分别在更换方案的0、6、12、18、24、36、48、60个月时进行CD+4T淋巴细胞计数、HIV-核糖核酸(RNA)及HIV耐药检测。结果 39例病人更换方案前CD+4T淋巴细胞中位数为223个/μL,HIV-RNA中位数为6500拷贝/mL。更换方案后CD+4T淋巴细胞中位数随着治疗时间延长而不断增加,且与更换方案前比较差异有统计学意义(P<0.05)。HIV-RNA<50拷贝/mL的病人的比例,在更换方案后6、12、18、24、36、48、60个月分别为76.92%(30/39)、89.19%(33/37)、92.11%(35/38)、86.49%(32/37)、84.38%(27/32)、90.32%(28/31)和93.55%(29/31)。在治疗过程中未出现蛋白酶抑制剂耐药突变。结论HIV耐药病人更换为含有LPV/r的治疗方案可获得良好的长期疗效,且不易发生蛋白酶抑制剂耐药突变。  相似文献   

15.
目的分析未经抗病毒治疗(ART)的1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者外周血单个核细胞(PBMC)中HIV-1脱氧核糖核酸(DNA)载量与血浆HIV-1核糖核酸(RNA)及外周血CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数间的关系。方法 50例未经ART的HIV-1感染者,采用套式反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血浆中HIV-1 RNA含量,使用磁珠分离法从外周血中分离PBMC并提取DNA采用PCR进行HIV-1 DNA检测,使用流式细胞仪进行T淋巴细胞亚群CD4细胞检测;使用SPSS 19.0软件对数据进行分析。结果 50例未经ART的HIV-1感染者血清中HIV-1 RNA高于检测限的为42/50,平均水平为(4.28±2.57)Lg IU/mL,HIV-1 DNA高于检测限的为47/50,平均水平为(2.63±0.81)Lg拷贝/106 PBMC,CD4细胞计数中位数198(95~328)个/μL。结论未经抗病毒治疗的HIV-1感染者外周血单个核细胞中HIV-1 DNA载量与外周血浆HIV-1 RNA载量呈正相关,与CD4细胞计数呈负相关,HIV-1 DNA载量检测可用来评估HIV-1感染者体内HIV的含量。  相似文献   

16.
目的了解2013年广西边境地区已接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)的病人中,艾滋病病毒(HIV)的耐药情况。方法对防城港市、崇左市、南宁市2013年已接受HAART1年的病人进行问卷调查,并检测HIV-1病毒载量,对病毒载量1000拷贝/mL的样本进行自建耐药检测,登录美国斯坦福大学HIV耐药数据库,分析基因耐药结果。结果共1659例病人纳入研究分析,124例病毒载量结果大于1000拷贝/mL,其中100例样本核酸扩增阳性,59例出现不同程度的耐药突变;发现对核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)和非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)的最主要耐药突变位点,分别为M184I/V、K103N/S、Y181C/I/V和G190A/E,发现2例有蛋白酶类抑制剂(PIs)耐药突变。54例病人出现了耐药,其中41.0%(41/100)对NRTIs耐药,49.0%(49/100)对NNRTIs耐药,2.0%(2/100)对PIs低度耐药;32.0%(32/100)对NNRTIs和NRTIs双重耐药,1.0%(1/100)可能对三类药物耐药。HIV-1毒株在调查人群总耐药发生比例为3.3%(54/1659)。结论广西边境地区2013年已接受HAART人群中,HIV耐药株发生率较低,但耐药基因突变较为复杂,出现较多对NNRTIs和NRTIs双重耐药,以及可能对NRTIs、NNRTIs和PIs多重耐药,应采取科学合理治疗。  相似文献   

17.
目的调查接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)基因型耐药的发生情况及其影响因素。方法收集HIV/AIDS病人血液样本和基本资料,并进行基因型耐药检测。采用Logistic回归模型分析病人发生基因型耐药的影响因素。结果获得可供分析序列的121例病人中,29例(23.97%)发生基因型耐药。Logistic回归分析表明,离婚或丧偶、治疗时间≥6年、病毒载量水平≥10 000拷贝/mL [比值比(OR)=6.22,95%可信区间(CI):1.85~22.29]、(OR=9.92,95%CI:1.35~26.77)、(OR=14.85,95%CI:6.34~36.18)是HIV/AIDS病人发生基因型耐药的危险因素。而CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)≥600个/μL和服药依从性≥95%(OR=0.18,95%CI:0.05~0.981;OR=0.39,95%CI:0.267~0.68)是发生基因型耐药的保护因素。结论 HAART后HIV/AIDS病人发生基因型耐药受多种因素影响,HAART过程中应加强患者CD4细胞数及病毒载量水平的监测,加强服药依从性教育,降低HIV/AIDS病人体内HIV耐药毒株的发生风险。  相似文献   

18.
目的评估以克力芝(LPV/r)为基础的高效抗反转录病毒治疗(HAART)方案治疗中,经治艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)的疗效及安全性。方法对曾接受包含非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)HAART的90例HIV/AIDS病人,给予2个核苷类似物(NRTIs)加克力芝进行治疗,前瞻性队列研究随访18个月,观察与基线相比实验室生化指标、CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数与HIV病毒载量变化。结果 90例HIV/AIDS病人中,67例做了病毒载量检测,HIV基线病毒载量低于检测下限的病人比例为23.9%,改用克力芝治疗18个月后,病毒载量低于检测下限的病人比例为83.3%,差异有统计学意义(P0.05)。基线CD4细胞计数中位数为254个/mm3,随访结束时CD4细胞计数中位数达到421个/mm3,差异有统计学意义(P0.05);基线CD4细胞计数≤200个/mm3组病人较200个/mm3组病人增加显著(P0.05)。10%(9/90)的病人报告了28项不良反应,但大多数与研究药物无关。结论以克力芝为基础的HAART是中国经治HIV/AIDS病人安全有效的抗病毒治疗选择。  相似文献   

19.
目的了解武汉市≥50岁艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)抗病毒治疗(ART)效果及其相关因素。方法对武汉市≥50岁HIV/AIDS病人基线时一般人口学资料、HIV感染途径、目前抗病毒治疗方案、基线和最近一次CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)与病毒载量(VL)的检测结果以及当次随访时的服药依从性数据进行整理分析,多元Logistic回归分析相关因素。结果共纳入HIV/AIDS病人778人,男635人(81.6%),女143人(18.4%)。年龄范围50~84岁,中位数57岁(53~64岁)。基线和最近一次VL检测中,VL20拷贝/mL的分别有2人(0.3%)、606人(77.9%)。基线和最近一次随访中,CD4细胞≥200个/μL的分别有425人(54.6%)、646人(83.0%)。无漏服药以及较少的漏服药次数者病毒学完全抑制率较高,基线时HIV/AIDS病人CD4细胞≥200个/μL者免疫学效果较好,抗病毒治疗时间较长者病毒抑制效果和免疫学效果均较好(P0.05)。结论武汉市≥50岁HIV/AIDS病人抗病毒治疗效果较好,抗病毒治疗时间、服药依从性和基线CD4细胞水平与抗病毒治疗效果有关。  相似文献   

20.
目的 探讨艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人经高效抗逆转录病毒治疗(HAART)后,最初3个月的免疫重建综合征问题. 方法 对收治的HIV/AIDS病人,在抗病毒治疗的前3个月内的临床症状、CD 4 T淋巴细胞计数及病毒载量进行描述. 结果 27例接受HAART的HIV/AIDS病人中,治疗的前3个月CD 4 T淋巴细胞均上升,病毒载量下降有的甚至检测不到,出现免疫重建综合征12例;并发肺炎6例(细菌性4例、霉菌性2例),卡氏肺囊虫肺炎(PCP)3例,巨细胞病毒(CMV)感染1例,结核6例(颈部淋巴结结核3例,肠结核1例,结核性胸膜炎1例,血行播散型结核并脑膜炎1例),带状疱疹1例. 结论 HAART可使免疫重建,包括CD 4 T淋巴细胞功能上升、病毒载量下降和其他的治疗益处,同时也会激活一些接受抗病毒治疗HIV/AIDS病人的炎症反应.  相似文献   

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