电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受和炎性痛大鼠镇痛效应的穴位特异性研究

目的:观察电针"足三里""百会"对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受以及炎性痛大鼠的镇痛作用,探讨不同穴位抗脑缺血及炎性痛的特异性。方法:(1)在脑缺血再灌注实验中,将大鼠分为假手术组、模型组、百会组、足三里组、假电针组,每组16只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞模型。各电针组在造模前120 min电针1次。利用Longa评分观察大鼠行为学改变,利用TTC染色观察脑梗死体积。(2)在炎性痛实验中,将大鼠分为对照组、模型组、足三里组、百会组、假电针组,每组8只。右后足注射完全弗氏佐剂(CFA)复制炎性痛模型。造模后电针1次,90 min再电针1次。用机械痛阈值和热痛阈值检测大鼠行为学改变,用免疫荧光技术观察脊髓背角c-fos蛋白表达。结果:(1)在脑缺血再灌注实验中,模型组大鼠表现出明显的行为学缺损和严重的脑梗死(P0.01)。与模型组比较,各电针组行为学评分和脑梗死体积明显降低(P0.05,P0.01),假电针组无明显变化(P0.05)。百会组与足三里组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)在炎性痛模型实验中,注射CFA后150 min,与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P0.01), c-fos表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,百会组和足三里组机械痛阈值和热痛阈值升高(P0.01,P0.05),同时脊髓背角浅层c-fos表达明显减少(P0.01),假电针组变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"百会"与"足三里"在抗脑缺血再灌注损伤和镇痛效应方面不存在穴位特异性,电针"百会"对CFA诱发的炎性痛具有抑制作用。     

艾灸与针刺治疗炎症性肠病大鼠内脏痛的镇痛效应研究

目的:观察艾灸、针刺(天枢和气海穴)对炎症性肠病大鼠内脏痛的影响,从痛行为、痛情绪及血清P物质含量角度对比观察艾灸与针刺治疗炎症性肠病内脏痛的效应异同。方法:SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组及针刺组,采用三硝基苯磺酸合50%乙醇灌肠的方法制备炎症性肠病内脏痛模型。通过检测大鼠腹壁收缩反射阈值、机械性缩足反射阈值、热缩足潜伏期观察大鼠痛行为变化,应用旷场实验、高架十字迷宫测验观察大鼠痛情绪变化,运用苏木素-伊红染色法观察结肠组织形态学变化,采用酶联免疫吸附测定法检测血清P物质含量。结果:与正常组比较,炎症性肠病模型组大鼠结肠损伤严重,表现为溃疡、炎症反应,经艾灸、针刺治疗后大鼠结肠损伤均有所减轻。与正常组比较,模型组大鼠不同压力刺激下腹壁收缩反射评分显著升高,机械性缩足反射时间、热缩足潜伏期缩短(均P0.01),呈现内脏高敏和痛阈降低。与模型组比较,艾灸组、针刺组大鼠治疗后不同压力刺激下腹壁收缩反射评分明显降低,机械性缩足反射时间、热缩足潜伏期延长(均P0.01)。与针刺组比较,艾灸组大鼠治疗后在40、60 mmHg压力刺激下腹壁收缩反射评分降低明显(P0.01,P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠活动总路程、直立次数、开臂时间及开臂次数均明显减少(均P0.01),经艾灸、针刺治疗后大鼠活动总路程、直立次数、开放臂时间及次数比例增加(均P0.01)。与艾灸组比较,针刺组大鼠治疗后直立次数升高明显(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清P物质含量升高,经艾灸、针刺治疗后血清P物质含量降低(均P0.01)。与针刺组比较,艾灸组大鼠血清P物质含量下降明显(P0.01)。结论:艾灸、针刺(天枢和气海穴)对炎症性肠病内脏痛大鼠痛行为、痛情绪均有改善作用,均能降低血清P物置的含量;其中艾灸天枢和气海穴的作用优于针刺治疗。     

推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响

目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P0.01,P0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显著增加(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显著降低(P0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P0.05),但两者相比无差异(P0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。     

电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

电针对慢性骨盆疼痛综合征大鼠疼痛阈值及疼痛相关因子表达的影响

目的:观察电针对慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)大鼠疼痛的治疗作用,并探究其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、假电针组、电针组,每组10只。采用前列腺两侧腹叶注射完全弗氏佐剂(CFA)50μL制备CPPS大鼠模型;假手术组仅在下腹部作切口,不注射CFA。电针组予“关元”“中极”“三阴交”“会阳”电针治疗,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度以鼠尾稍微摆动而无明显挣扎为宜;假电针组予“关元”“中极”“三阴交”“会阳”皮下浅刺1 mm,不连接电针仪。以上干预均每日1次,每次40 min,每周治疗5 d休息2 d,连续4周。造模后每周测定大鼠后足机械痛阈值、热痛阈值;治疗后测定大鼠体质量、前列腺湿重、前列腺指数;HE染色法观察大鼠前列腺组织形态;酶联免疫吸附法检测大鼠前列腺组织匀浆中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果:与空白组、假手术组比较,模型组各时点足机械痛阈值、热痛阈值均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组治疗3、4个疗程后足机械痛阈值、热痛阈值均明显增高(P<0.01)...     

电针缓解完全弗氏佐剂诱导的炎性痛及对前扣带皮层脑区HMGB1/TLR4信号通路的调控作用

目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响。方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只。除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型。电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值和热痛阈值测定,蛋白印迹法、免疫荧光法检测各组小鼠ACC脑区HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠热敏痛、机械痛实验中缩足反射潜伏期(PWL)明显缩短(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著增加。与模型组比较,电针组小鼠热刺痛、机械痛实验中PWL明显增加(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著下降。结论:电针干预可缓解CFA诱导的炎性痛,其机制可能与电针干预抑制HMGB1/TLR4信号通路及改善神经炎症有关。     

火针对类风湿关节炎大鼠痛阈及IL-1、TNF-?的影响

目的比较火针、普通针刺及穴位埋线对类风湿关节炎大鼠的镇痛效应。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、火针组和穴位埋线组,每组10只。以完全弗氏佐剂(CFA)注入SD大鼠右后足垫皮肤内制作类风湿关节炎模型,3组均取右侧昆仑、足三里作为治疗穴位,分别行火针、针刺、穴位埋线治疗,分别于造模前1 d、造模第4天及治疗1、7、14 d后测定阈值,以各组大鼠右侧缩腿的机械足反射阈值(MWT)和热刺激爪退缩阈值(TWL)作为观测指标。治疗结束后分离大鼠足炎症组织,检测其中IL-1、TNF-?的含量。结果模型组、针刺组、穴位埋线组和火针组造模后及治疗1、7、14 d后MWT和TWL指标与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。火针组治疗1、7、14 d后MWT和TWL指标与模型组、针刺组和穴位埋线组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。针刺组和穴位埋线组治疗1、7、14 d后MWT指标与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。针刺组和穴位埋线组治疗7、14 d后TWL指标与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。模型组、针刺组、穴位埋线组和火针组大鼠造模后IL-1和TNF-?含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。针刺组、穴位埋线组和火针组大鼠治疗后IL-1和TNF-?含量与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。针刺组和穴位埋线组大鼠治疗后IL-1和TNF-?含量与火针组比较,差均具有统计学意义(P0.05)。结论火针能够提高类风湿关节炎大鼠痛阈,并通过降低病变肌肉组织中炎症因子含量,从而减轻类风湿关节炎引起的慢性疼痛。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28d慢性不可预知应激法建立抑郁模型。针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10mg/kg),1次/d,共28次。观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量。结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P0.01,P0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P0.01)。针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。     

电针足三里-环跳穴对佐剂型关节炎大鼠痛阈及炎症因子表达的影响

目的探索电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛抗炎效应的影响。方法两批Wistar大鼠随机分为盐水组、模型组和电针组(n=15/n=12),于右后足足底注射完全弗式佐剂(CFA)以制备动物模型。电针双侧"足三里穴""环跳穴"治疗佐剂性关节炎大鼠,以大鼠足底热辐射痛阈(n=15)和膝关节IL-2、TNF-α(n=12)等炎性因子水平变化作为疗效观察指标,观察针刺不同时间点对大鼠镇痛抗炎效应的影响。结果电针后即刻和24 h后大鼠热辐射缩足时间均显著升高,与模型组相比,电针后即刻痛阈变化在1d、5 d、10 d、20 d有统计学差异(P 0. 05),电针24 h后痛阈在1 d、5 d、10 d有统计学差异。CFA致炎后,IL-2、TNF-α释放增多。经电针治疗后IL-2、TNF-α释放减少,各时间点电针组与模型组比较无统计学差异。结论电针治疗对佐剂性关节炎大鼠有显著的镇痛作用,抗炎作用尚未发现显著效应,有待进一步研究。     

电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究

目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P0.01,P0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。     

基于JAK/STAT-SOCS负反馈调节通路探讨电针远端腧穴对CSR大鼠的镇痛机制

目的:基于JAK/STAT-SOCS负反馈调节通路探讨电针远端腧穴对CSR大鼠镇痛机制的影响。方法:SPF级Wistar大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、电针组,每组各20只。采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型(空白组除外)。电针组大鼠造模后第3天开始电针双侧合谷、太冲穴,每天1次,每次20 min。治疗后对3组大鼠采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,运用Real-Time PCR法检测CSR大鼠脊髓及神经组织SOCS1、SOCS3 mRNA的表达,用ELISA法检测IL-1β、IL-6含量。结果:造模后模型组及电针组大鼠的痛阈值较空白组下降(P0.05);治疗后电针组大鼠的痛阈值较模型升高(P0.05)。模型组与空白组比较,SOCS1、SOCS3的mRNA含量显著升高(P0.05);IL-1β、IL-6含量显著升高(P0.05)。电针组与模型组比较,SOCS1、SOCS3的mRNA含量显著升高(P0.05);IL-1β、IL-6含量显著降低(P0.05)。结论:电针远端腧穴对CSR大鼠具有镇痛作用,电针通过上调JAK-STAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS1、SOCS3 mRNA,进而减少炎症细胞因子的释放可能是其实现镇痛效应的机制之一。     

慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRG TRPV1活化机制研究

目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显著(P 0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P 0. 05,P 0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P 0. 05),L5、L6水平上升较为显著(P 0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P 0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠脊髓MAPK信号通路的影响

目的探讨蟾龙镇痛膏镇痛对骨癌痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组,每组10只。骨癌痛模型造模方式采用右侧后肢胫骨注射Walker256乳腺癌肿瘤细胞悬液,空白组正常饲养,在造模后14 d开始外敷相应药物,每日1次,连续21 d。观察大鼠热痛觉缩足反射潜伏期(PWL)、机械痛觉缩足反射阈值(PWT)变化情况,检测大鼠L4～L6脊髓磷酸化38蛋白(p-p38)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达情况。结果模型组大鼠痛阈较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显降低(P 0.05);模型组脊髓p-p38、p-ERK1/2较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显上升(P 0.05)。结论蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p-p38、p-ERK活化有关。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。     

通络散结凝胶对大鼠骨癌痛模型的镇痛作用研究

目的:建立大鼠Walker-256乳腺癌胫骨癌痛模型,予以通络散结凝胶外用并探讨其镇痛疗效。方法:取雌性Wistar大鼠40只,右后肢胫骨注射Walker-256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型。将大鼠随机分成5组:空白凝胶组、扶他林乳剂组、通络散结凝胶Ⅰ组、通络散结凝胶Ⅱ组、通络散结凝胶Ⅲ组。每组8只,各组大鼠自造模后第1天开始给药,1 d/1次,连用21天。同时动态观察大鼠体重以及机械痛觉缩足阈值、热痛觉缩足潜伏期和自发痛评分。结果:1造模后第5天,空白凝胶组大鼠体重下降,中药组治疗后体重逐渐增加,其中通络散结凝胶Ⅲ组体重增加最为明显(P<0.001)。2与空白凝胶组比较,通络散结凝胶从第17天开始,能够显著提高大鼠机械痛阈值,以通络散结凝胶Ⅲ组为最佳。3造模后第18²0天,与空白凝胶组比较,通络散结凝胶能够提高大鼠热痛觉缩足阈值。4各组大鼠在造模5天后大鼠逐步有跛行现象,造模后第21天,与空白凝胶组比较,通络散结凝胶能够降低大鼠自发痛评分,其中通络散结凝胶Ⅲ组效果较好。结论:通络散结凝胶对骨癌痛具有一定镇痛效果,且药物浓度越高,止痛效果越佳。     

电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察

目的研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组。实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈。结果模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺对偏头痛有治疗作用。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响

目的观察电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足三里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显著下降(P0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显著。