大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

天津市可吸人颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

西安市大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价西安市大气污染对城市居民的健康影响.方法 采用时间序列方法对2004-2008年西安主要大气污染物(PM10、NO2和SO2)与每日死亡率相关性进行泊松回归分析,并控制年龄、性别、时间、“星期几效应”和气象因素的影响.结果 研究地区大气PM10、NO2和SO2暴露与超额死亡风险存在显著正相关关系.PM10、N...     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

合肥市大气颗粒物污染对成人内科门诊量影响的时间序列分析

目的探讨合肥市大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))暴露对成人内科门诊量的影响。方法收集合肥市2016—2018年逐日大气污染物监测资料、气象资料及成人内科日门诊量资料。采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法,控制时间趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素,评估颗粒物浓度对成人内科门诊量的影响,包括滞后效应(lag0~lag7 d)和累积滞后效应(lag01~lag07 d),同时分析引入其他污染物后,对大气颗粒物浓度与成人内科门诊量效应的影响。计算大气颗粒物浓度每升高10μg/m^(3),成人内科门诊量增加的超额风险(ER)及95%可信区间(95%CI)。结果合肥市大气颗粒物浓度升高与成人内科日门诊量增加存在关联。PM_(2.5)每升高10μg/m^(3),成人内科日门诊总量、呼吸系统疾病日门诊量和循环系统疾病日门诊量效应值分别在lag04、lag07和lag04 d达到最大,ER(95%CI)分别为1.04%(0.39%~1.70%)、0.74%(0.06%~1.43%)和2.61%(1.27%~3.96%);PM_(10)每升高10μg/m^(3),成人内科日门诊总量和呼吸系统疾病日门诊量效应值分别在lag0和lag07达到最大,ER(95%CI)分别为0.41%(0.06%~0.76%)和0.77%(0.29%~1.26%)。结论合肥市PM_(2.5)、PM_(10)浓度升高可能会增加成人内科门诊量,且具有一定的滞后性。     

PM2.5污染与居民每日死亡率关系的Meta分析

目的分析国内外PM2.5污染对居民每日死亡率的影响。方法通过Endnote软件在线搜集国内外关于PM2.5的暴露与居民每日死亡率关系的流行病学文献资料,提取文献中相关的数据,通过Meta分析方法评价国内外PM2.5暴露与居民每日死亡率的暴露-效应关系。结果 PM2.5浓度每升高10μg/m3,我国、北美和欧洲地区居民每日死亡率分别上升0.31%(95%CI:0.24%~0.37%)、1.26%(95%CI:1.15%~1.38%)和1.65%(95%CI:0.99%~2.30%);我国、美国、欧洲和日本地区居民呼吸系统疾病每日死亡率分别上升1.00%(95%CI:0.00%~1.90%)、1.78%(95%CI:0.20%~3.36%)、1.32%(95%CI:1.17%~1.49%)、0.74%(95%CI:0.43%~1.05%),心血管系统疾病每日死亡率分别上升0.50%(95%CI:0.10%~1.00%)、0.94%(95%CI:-0.14%~2.02%)、1.11%(95%CI:1.06%~1.16%)、0.55%(95%CI:0.37%~0.73%)。结论不同地区居民在PM2.5浓度升高后每日死亡率、相关呼吸系统和心血管系统疾病死亡率均有所升高,但我国PM2.5污染的影响小于北美和欧洲地区。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

大气二氧化硫与居民每日呼吸系统疾病死亡相关性的时间序列分析

目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88％(95％CI:0.34％～1.41％)和1.43％(95％CI:0.51％～2.35％).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.     

广州市2004—2008年大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价2004-2008年广州市大气污染短期暴露与居民死亡风险的相关性.方法 采用时间序列方法,对主要大气污染物可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)和二氧化硫(SO2)与每日死亡率相关性进行Poisson回归分析.结果 模型分析结果表明,通过控制年龄、性别、时间、星期几效应和气象因素,发现PM10、NO2和SO2这3种大气污染物暴露与超额死亡风险存在正相关关系.广州市3种大气污染物在过去48 h的暴露浓度每上升10 μg/m3所对应的总死亡的超额风险分别为0.94％(0.79～ 1.09)、1.55％(1.31 ～ 1.78)和1.09％(0.91 ～ 1.27).研究结果表明,大气污染物暴露与心血管系统疾病或呼吸系统疾病死亡的关联显著,对老年人和女性的影响更为显著.结论 广州市主要大气污染短期暴露与居民的超额死亡风险显著相关.     

石家庄市大气颗粒污染物浓度与居民死亡率的时间序列分析

目的 讨论石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5与居民日死亡率的关系。方法 收集2013-2016年石家庄市大气污染物PM₁₀、PM_2.5日均浓度、气象因素（气温、相对湿度）及每日死亡数据,基于广义相加模型分析大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5浓度对居民日死亡率的急性影响,并对性别和年龄进行分层分析。结果 石家庄市2013-2016年大气PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为207.40 μg/m³和113.86 μg/m³,超过我国环境空气质量标准二级标准限值的1.96倍和2.25倍。时间序列分析表明,PM₁₀（lag1）浓度每升高10 μg/m³,居民非意外总死亡、循环系统疾病死亡的风险分别增加0.14%（95%CI：0.01%~0.27%）和0.16%（95%CI：0.00%~0.33%）;PM_2.5（lag1）浓度每升高10 μg/m³,居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡的风险分别增加0.19%（95%CI：0.01%~0.38%）和0.40%（95%CI：0.03%~0.79%）。调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,大气PM₁₀、PM_2.5的急性健康效应消失。分层分析表明男性受PM₁₀污染影响较大,老年人对PM_2.5污染可能更敏感。结论 石家庄大气颗粒物污染较为严重,PM₁₀和PM_2.5浓度的增加均有可能增加居民的死亡风险。建议政府相关部门加强对空气污染的控制,以降低雾霾对当地居民、尤其是男性老人及有基础性疾病等高危人群的健康损害。     

宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究

目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM_2.5)和≤10μm的颗粒物(PM₁₀)对人群因心脑血管疾病死亡的影响。方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及"星期几效应"等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应。结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2 d对心脑血管疾病死亡的效应最强。PM_2.5和PM₁₀的移动平均浓度(滞后2~3 d和滞后2~4 d)每升高10μg/m³分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55%(0.23%~0.87%)和0.53%(0.28%~0.78%)。多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM₁₀与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM_2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58%(0.09%~1.07%);PM_2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关。结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关。     

大气颗粒物与居民脑卒中发作 或死亡之间关系的Meta分析

目的 研究大气颗粒物污染(PM10、PM25)与居民脑卒中发作或死亡之间的关系.方法 检索文献数据库,应用Meta分析法对符合文献纳入标准的16个有关大气颗粒物与居民脑卒中每日发作或死亡关系的定量研究进行综合分析.根据异质性检验结果选用固定效应模型或随机效应模型,采用大气颗粒物每上升10 μg/m3,居民脑卒中死亡的危险度(OR)为效应值进行效应值合并,做敏感性分析.结果 PM10浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.011(95%CI:1.001～1.021),即发作增加1.09%(95%CI:0.10%～2.08%),死亡的OR=1.007(95%CI:1.006～1.008),即死亡增加0.70%(95%CI:0.60%～0.80%),说明PM10浓度上升与居民脑卒中发作或死亡均有统计学相关,敏感性分析结果均稳定;PM25浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.001(95%CI:0.992～1.010),死亡的OR=1.052(95%CI:0.958～1.154).结论 研究结果表明PM10的空气污染对居民脑卒中发作率和死亡率的增加有统计学相关,PM25浓度增高与脑卒中发作或死亡无统计学相关.     

大气颗粒物对人体皮肤健康影响的研究进展

近年来我国大气污染问题日益严重,国内外大量研究表明,大气污染与许多健康效应直接或间接相关。已有流行病学研究证实,大气颗粒物污染与皮肤疾病的发病率密切相关。该文从氧化应激与炎症反应、芳香烃受体(Ah R)的活化、皮肤表面微生物的影响,就现有大气颗粒物对皮肤健康影响的流行病学及毒理学研究进行综述。     

北京市大气可吸入性颗粒物污染对居民死亡影响的时间序列分析

目的评估宁波市大气可吸入颗粒物(PM₁₀)短期暴露造成人群死亡的归因风险。方法收集宁波市2011—2015年人群死亡、空气污染和气象资料,利用时间序列研究方法和分布滞后非线性模型,分析PM₁₀短期暴露造成人群死亡的超额危险度、归因死亡人数和人群归因分值。结果PM₁₀短期浓度升高与人群死亡数增加相关,效应存在明显的滞后性和持续性,日均浓度每升高10 μg/m³,总死亡累积4 d(Lag0~3)的超额危险度为0.35%(95%CI:0.16%~0.53%)。宁波市2011—2015年归因于PM₁₀短期暴露的总死亡人数为3 972例(95%CI：1 877~6 032),人群归因分值为2.15%(95%CI：1.02%~3.27%)。呼吸系统疾病对PM₁₀更为敏感,其归因死亡人数和人群归因分值分别为1 323例(95%CI：619~1 990)和4.68%(95%CI：2.19%~7.03%);女性和高年龄组人群的归因风险分别高于男性和低年龄组。如果将PM₁₀日均浓度控制在150 μg/m³和100 μg/m³限值以内,人群归因风险将分别下降25.45%和53.07%。结论PM₁₀浓度变化对健康有较大的影响,应立即采用有效的控制措施。     

Cumulative exposure to particulate matter air pollution and long-term post-myocardial infarction outcomes

Introduction

Chronic environmental exposure to particulate matter < 2.5 μm in diameter (PM_2.5) has been associated with cardiovascular disease; however, the effect of air pollution on myocardial infarction (MI) survivors is not clear. We studied the association of chronic exposure to PM_2.5 with death and recurrent cardiovascular events in MI survivors.

Methods

Consecutive patients aged ≤ 65 years admitted to all medical centers in central Israel after first-MI in 1992–1993 were followed through 2005 for cardiovascular events and 2011 for survival. Data on sociodemographic and prognostic factors were collected at baseline and during follow-up. Residential exposure to PM_2.5 was estimated for each patient based on data recorded at air quality monitoring stations. Cox and Andersen–Gill proportional hazards models were used to study the pollution-outcome association.

Results

Among the 1120 patients, 469 (41.9%) died and 541 (48.3%) experienced one or more recurrent cardiovascular event. The adjusted hazard ratios associated with a 10 μg/m³ increase in PM_2.5 exposure were 1.3 (95% CI 0.8–2.1) for death and 1.5 (95% CI 1.1–1.9) for multiple recurrences of cardiovascular events (MI, heart failure and stroke).

Conclusion

When adjustment for socio-demographic factors is performed, cumulative chronic exposure to PM_2.5 is positively associated with recurrence of cardiovascular events in patients after a first MI.     

南京市大气PM10与居民死亡关系的时间序列分析

目的探讨南京市大气PM10与居民日死亡率的相关性。方法收集南京市2007—2012年大气污染物PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及每日死因别死亡人数,采用时间序列分析方法,基于广义相加模型(generalized additive models,GAM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM10浓度与居民每日死亡人数的关系,并分性别和年龄探讨PM10对非意外死亡率的影响。结果大气污染物PM10、NO2及SO2浓度分别为102.0、42.3、52.6μg/m3,其中PM10、NO2浓度高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。单污染物模型中,大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3,居民非意外死亡率增加0.117%(95%CI:0.007%~0.226%),脑血管、心血管及呼吸系统疾病死亡率的增加均无统计学意义(P0.05);多污染物模型中,当PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对非意外死亡率的影响消失(P0.05)。大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3时,74岁以上居民非意外死亡率增加(P0.05),而对男、女性居民非意外死亡率的影响均无统计学意义(P0.05)。结论大气PM10污染可能增加居民非意外死亡率,尤其对老年人群的影响最为明显。