大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

天津市可吸人颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

西安市大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价西安市大气污染对城市居民的健康影响.方法 采用时间序列方法对2004-2008年西安主要大气污染物(PM10、NO2和SO2)与每日死亡率相关性进行泊松回归分析,并控制年龄、性别、时间、“星期几效应”和气象因素的影响.结果 研究地区大气PM10、NO2和SO2暴露与超额死亡风险存在显著正相关关系.PM10、N...     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

合肥市大气颗粒物污染对成人内科门诊量影响的时间序列分析

目的探讨合肥市大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))暴露对成人内科门诊量的影响。方法收集合肥市2016—2018年逐日大气污染物监测资料、气象资料及成人内科日门诊量资料。采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法,控制时间趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素,评估颗粒物浓度对成人内科门诊量的影响,包括滞后效应(lag0~lag7 d)和累积滞后效应(lag01~lag07 d),同时分析引入其他污染物后,对大气颗粒物浓度与成人内科门诊量效应的影响。计算大气颗粒物浓度每升高10μg/m^(3),成人内科门诊量增加的超额风险(ER)及95%可信区间(95%CI)。结果合肥市大气颗粒物浓度升高与成人内科日门诊量增加存在关联。PM_(2.5)每升高10μg/m^(3),成人内科日门诊总量、呼吸系统疾病日门诊量和循环系统疾病日门诊量效应值分别在lag04、lag07和lag04 d达到最大,ER(95%CI)分别为1.04%(0.39%~1.70%)、0.74%(0.06%~1.43%)和2.61%(1.27%~3.96%);PM_(10)每升高10μg/m^(3),成人内科日门诊总量和呼吸系统疾病日门诊量效应值分别在lag0和lag07达到最大,ER(95%CI)分别为0.41%(0.06%~0.76%)和0.77%(0.29%~1.26%)。结论合肥市PM_(2.5)、PM_(10)浓度升高可能会增加成人内科门诊量,且具有一定的滞后性。     

PM2.5污染与居民每日死亡率关系的Meta分析

目的分析国内外PM2.5污染对居民每日死亡率的影响。方法通过Endnote软件在线搜集国内外关于PM2.5的暴露与居民每日死亡率关系的流行病学文献资料,提取文献中相关的数据,通过Meta分析方法评价国内外PM2.5暴露与居民每日死亡率的暴露-效应关系。结果 PM2.5浓度每升高10μg/m3,我国、北美和欧洲地区居民每日死亡率分别上升0.31%(95%CI:0.24%~0.37%)、1.26%(95%CI:1.15%~1.38%)和1.65%(95%CI:0.99%~2.30%);我国、美国、欧洲和日本地区居民呼吸系统疾病每日死亡率分别上升1.00%(95%CI:0.00%~1.90%)、1.78%(95%CI:0.20%~3.36%)、1.32%(95%CI:1.17%~1.49%)、0.74%(95%CI:0.43%~1.05%),心血管系统疾病每日死亡率分别上升0.50%(95%CI:0.10%~1.00%)、0.94%(95%CI:-0.14%~2.02%)、1.11%(95%CI:1.06%~1.16%)、0.55%(95%CI:0.37%~0.73%)。结论不同地区居民在PM2.5浓度升高后每日死亡率、相关呼吸系统和心血管系统疾病死亡率均有所升高,但我国PM2.5污染的影响小于北美和欧洲地区。     

北京市朝阳区大气PM2.5暴露与医院呼吸系统疾病门诊量关系的时间序列分析

目的 探讨北京市朝阳区大气PM2.5污染对医院呼吸系统疾病门诊量的影响.方法 收集北京市朝阳区某综合医院、某儿科医院、某中医医院2013年呼吸系统疾病门诊数据,同时收集北京市朝阳区日均PM2.5、SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据.使用广义加性模型(generalized additive model...     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

大气二氧化硫与居民每日呼吸系统疾病死亡相关性的时间序列分析

目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88％(95％CI:0.34％～1.41％)和1.43％(95％CI:0.51％～2.35％).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.     

大气颗粒物对人体皮肤健康影响的研究进展

近年来我国大气污染问题日益严重,国内外大量研究表明,大气污染与许多健康效应直接或间接相关。已有流行病学研究证实,大气颗粒物污染与皮肤疾病的发病率密切相关。该文从氧化应激与炎症反应、芳香烃受体(Ah R)的活化、皮肤表面微生物的影响,就现有大气颗粒物对皮肤健康影响的流行病学及毒理学研究进行综述。     

Cumulative exposure to particulate matter air pollution and long-term post-myocardial infarction outcomes

Introduction

Chronic environmental exposure to particulate matter < 2.5 μm in diameter (PM_2.5) has been associated with cardiovascular disease; however, the effect of air pollution on myocardial infarction (MI) survivors is not clear. We studied the association of chronic exposure to PM_2.5 with death and recurrent cardiovascular events in MI survivors.

Methods

Consecutive patients aged ≤ 65 years admitted to all medical centers in central Israel after first-MI in 1992–1993 were followed through 2005 for cardiovascular events and 2011 for survival. Data on sociodemographic and prognostic factors were collected at baseline and during follow-up. Residential exposure to PM_2.5 was estimated for each patient based on data recorded at air quality monitoring stations. Cox and Andersen–Gill proportional hazards models were used to study the pollution-outcome association.

Results

Among the 1120 patients, 469 (41.9%) died and 541 (48.3%) experienced one or more recurrent cardiovascular event. The adjusted hazard ratios associated with a 10 μg/m³ increase in PM_2.5 exposure were 1.3 (95% CI 0.8–2.1) for death and 1.5 (95% CI 1.1–1.9) for multiple recurrences of cardiovascular events (MI, heart failure and stroke).

Conclusion

When adjustment for socio-demographic factors is performed, cumulative chronic exposure to PM_2.5 is positively associated with recurrence of cardiovascular events in patients after a first MI.     

南京市大气PM10与居民死亡关系的时间序列分析

目的探讨南京市大气PM10与居民日死亡率的相关性。方法收集南京市2007—2012年大气污染物PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及每日死因别死亡人数,采用时间序列分析方法,基于广义相加模型(generalized additive models,GAM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM10浓度与居民每日死亡人数的关系,并分性别和年龄探讨PM10对非意外死亡率的影响。结果大气污染物PM10、NO2及SO2浓度分别为102.0、42.3、52.6μg/m3,其中PM10、NO2浓度高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。单污染物模型中,大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3,居民非意外死亡率增加0.117%(95%CI:0.007%~0.226%),脑血管、心血管及呼吸系统疾病死亡率的增加均无统计学意义(P0.05);多污染物模型中,当PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对非意外死亡率的影响消失(P0.05)。大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3时,74岁以上居民非意外死亡率增加(P0.05),而对男、女性居民非意外死亡率的影响均无统计学意义(P0.05)。结论大气PM10污染可能增加居民非意外死亡率,尤其对老年人群的影响最为明显。     

大气颗粒物污染对人群心脑血管疾病死亡急性效应的Meta分析

目的 了解大气颗粒物(PM10、PM2.5)短期暴露对人群心脑血管疾病死亡的影响,获取大气颗粒物污染对人群心脑血管疾病死亡急性效应的暴露-反应关系.方法 通过计算机联机检索及手工检索的方法收集1990年1月1日至2012年6月30日间公开发表的符合纳入标准的文献29篇,提取暴露-反应系数,采用Stata 12.0软件进行异质性分析、发表偏倚的检验及校正,利用固定效应或随机效应模型合并效应值.结果 校正发表偏倚后,大气中PM10每升高10μg/m3,人群心脑血管疾病死亡的风险增加0.29％(95％CI:0.18％～0.49％); PM2.5每升高10 μg/m3,心脑血管疾病死亡风险增加0.68％(95％CI:0.35％～1.02％),未发现明显的发表偏倚.亚组分析显示,亚洲人群PM10与PM2.5对心脑血管疾病急性死亡的暴露-反应关系效应估计值低于欧美地区;病例交叉设计得到的暴露-反应关系效应估计值高于时间序列分析.结论 大气中PM10、PM2.5浓度的上升会导致人群心脑血管疾病死亡率增加,其中PM2.5导致的心脑血管疾病死亡风险更高.     

No association between ambient particulate matter exposure during pregnancy and stillbirth risk in the north of England, 1962-1992

Objectives

Research evidence suggests that exposure to ambient air pollutants can adversely affect the growth and development of the foetus and infant survival. Much less is known regarding the potential for an association between black smoke air pollution and stillbirth risk. This potential association was examined using data from the historical cohort UK Particulate Matter and Perinatal Events Research (PAMPER) study.

Methods

Using data from paper-based neonatal records from the two major maternity hospitals in Newcastle upon Tyne (UK), a birth record database of all singletons born during 1961-1992 to mothers resident in the city was constructed. Weekly black smoke levels were obtained from routine data recorded at 20 air pollution monitoring stations over the study period. A two-stage statistical modelling strategy was used, incorporating temporally and spatially varying covariates to estimate black smoke exposure during each trimester and for the whole pregnancy period for each individual pregnancy. Conditional logistic regression models, with stratification on year of birth, were used to assess potential associations between black smoke exposures in pregnancy and stillbirth risk.

Results

The PAMPER database consists of 90,537 births, between 1962 and 1992, with complete gestational age and residential address information, of which 812 were stillborn. There was no association between black smoke exposures in any trimester or across whole pregnancy and risk of stillbirth. Adjustment for potential confounders did not alter these results.

Conclusions

While black smoke in pregnancy is likely to be related to other pregnancy outcomes, our findings do not suggest that black smoke air pollution exposure during pregnancy increases the risk of stillbirth.     

Association of daily cause-specific mortality with ambient particle air pollution in Wuhan, China

In Asia, limited literature has been published on the association between daily mortality and ambient air pollution. We examined the associations of daily cause-specific mortality with daily mean concentrations of particulate matter (PM) with a mass median aerodynamic diameter less than 10 microm (PM(10)) in Wuhan, China using 4 years of data (2001-2004). There are approximately 4.5 million residents in Wuhan who live in the city core area of 201 km(2) where air pollution levels are higher and pollution ranges are wider than the majority of cities in the published literature. We use quasi-likelihood estimation within the context of the generalized additive models (GAMs) (natural spline (NS) models in R) to model the natural logarithm of the expected daily death counts as a function of the predictor variables. We found consistent PM(10) effects on mortality with the strongest effects on lag 0 day. Every 10 microg/m(3) increase in PM(10) daily concentration at lag 0 day was significantly associated with an increase in non-accidental (0.36%; 95% CI 0.19-0.53%), cardiovascular (0.51%; 95% CI 0.28-0.75%), stroke (0.44%; 95% CI 0.16-0.72%), cardiac (0.49%; 95% CI 0.08-0.89%), respiratory (0.71%; 95% CI 0.20-1.23%), and cardiopulmonary (0.46%; 95% CI 0.23-0.69%). In general, these effects were stronger among the elderly (65 years > or = 45 years) than among the young. The exploration of exposure-response relationships between PM(10) and cause-specific mortality suggests the appropriateness of assuming linear relationships, where the PM(10) concentration in Wuhan ranged from 24.8 to 477.8 microg/m(3). We conclude that there is consistent evidence of acute effects of PM(10) on cardiopulmonary mortality. A linear no threshold exposure-response relationship is suggested between PM(10) and the studied cause-specific mortality.     

大气可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响

目的研究可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响。方法24只SD大鼠,均为雄性,体重150~200 g。随机分为两组(实验组、对照组),每组12只。实验组大鼠按25 mg(1 ml)/kg体重经气管内缓慢注入颗粒物生理盐水悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液。大鼠麻醉后经皮下引导电极连续采集心电信号,计算SDNN和r-MSSD。统计学处理采用SPSS统计学软件,组间比较用t检验或方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果2组大鼠首次和末次染毒之后30 min的心率均较染毒之前明显下降;两组大鼠首次染毒之前和末次染毒之前的心率差异无统计学意义;两组大鼠首次染毒之后和末次染毒之后30 min的心率差异无统计学意义。两组大鼠首次染毒之前和首次染毒之后30 min的心率变异性差异无统计学意义;末次染毒之前和末次染毒之后30 min的心率变异性差异无统计学意义;实验组末次染毒之前和末次染毒之后30min的心率变异性分别较首次染毒之前和首次染毒之后30 min时明显下降(P0.05);与对照组比较,实验组末次染毒之前和染毒之后30 min的心率变异性明显下降(P0.05)。结论本研究表明可吸入颗粒物能够导致心率变异性的降低。     

Associations between ambient air pollution and daily mortality among persons with congestive heart failure

We conducted a mortality time series study to investigate the association between daily mortality for congestive heart failure (CHF), and daily concentrations of particles and gaseous pollutants in the ambient air of Montreal, Quebec, during the period 1984-1993. In addition, using data from the universal Quebec Health Insurance Plan, we identified individuals >/=65 years of age who, one year before death, had a diagnosis of CHF. Fixed-site air pollution monitors in Montreal provided daily mean levels of pollutants. We regressed the logarithm of daily counts of mortality on the daily mean levels of each pollutant, after accounting for seasonal and subseasonal fluctuations in the mortality time series, non-Poisson dispersion, weather variables, and other gaseous and particle pollutants. Using cause of death information, we did not find any associations between daily mortality for CHF and any air pollutants. The analyses of CHF defined from the medical record showed positive associations with coefficient of haze, the extinction coefficient, SO(2), and NO(2). For example, the mean percent increase in daily mortality for an increase in the coefficient of haze across the interquartile range was 4.32% (95% CI: 0.95-7.80%) and for NO(2) it was 4.08% (95% CI: 0.59-7.68%). These effects were generally higher in the warm season.     

可吸入大气颗粒物暴露对居民每日死亡短期影响的Meta分析

目的综合分析国内外可吸人大气颗粒物（PM10）短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。方法在计算机联机检索文献和手工检索的基础上,对近十年来发表的相关研究文献采用meta分析的方法进行综合评价,并检验、校正可能存在的发表偏倚,从而准确、定量地确定PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM10污染的暴露一反应关系,即在未考虑发表偏倚的情况下,大气中PM10每增加100μg/m^3,居民死亡的相对危险度增加3．87％（95％CI：2．84％～5．02％）,在校正了发表偏倚后大气中PM10每增加100p．μg／m^3,死亡的相对危险度增加下降为1．41％（95％CI：0．30％-2．43％）,与考虑偏倚前相比下降了63．6％。结论该研究建立的暴露-反应关系较早注意到发表偏倚的影响,具有一定的代表性与科学性,可用于大气颗粒物暴露健康危险度评价工作参考,为制定相关环境决策提供科学依据。