葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠的护肝作用研究

目的 研究葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、剂量组（包括低、中、高3个剂量组，葛根沙棘颗粒给予剂量分别为0.25、0.50、1.50 g/kg），每组12只。除空白对照组外，其他组均建立急性酒精性肝损伤模型，剂量组给予葛根沙棘颗粒连续灌胃30 d。实验期结束测定小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）的含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果 模型组小鼠肝脏MDA、GSH、TG的含量及病理学评分与空白对照组相比差异有统计学意义（P均<0.05），表明急性酒精性肝损伤模型造模成功。葛根沙棘颗粒高剂量组小鼠肝组织匀浆MDA含量为（2.44±0.39）nmol/mg、GSH为（0.25±0.07）mg/g、TG为（0.022±0.007）mmol/g、病理评分为（2.75±0.97）分，模型对照组MDA为（3.27±0.68）nmol/mg、GSH为（0.17±0.09）mg/g、TG为（0.029±0.005）mmol/g、病理评分为（3.83±0.39）分；与模型对照组相比，葛根沙棘颗粒高剂量组...     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

番茄红素对非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响

目的探讨番茄红素对非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响。方法 60只成年雄性SD大鼠,按体重随机分为空白对照组、非酒精性脂肪肝模型组、番茄红素20、60 mg/kg干预组,每组15只。空白对照组喂普通饲料,其余3组以高脂高果糖饲料喂养4周建立非酒精性脂肪性肝病模型。造模成功后,干预组分别给予不同剂量的番茄红素灌胃,8周后处死,称取大鼠体重与肝重,计算肝脏指数;苏木精-伊红染色观察肝脏组织形态学变化;收集血清,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,INS)、计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR);测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST);检测血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-18、IL-1β水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠肝重和肝脏指数分别升高了27%和24%;肝组织出现脂肪变性;血清ALT、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β水平显著上升,HDL-C水平显著下降(P<0.05)。与模型组相比,20、60 mg/kg番茄红素干预组大鼠肝重、肝脏指数、血清ALT、TG、FBG、IL-6、IL-1β水平均明显降低(P<0.05),INS、HOMA-IR指数均呈下降趋势;肝脏组织病变呈不同程度减轻,且以60 mg/kg番茄红素组改善效果更为显著。结论番茄红素可通过改善大鼠糖脂代谢、降低炎症因子水平来改善非酒精性脂肪肝。     

三氯生改善非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝脏脂肪沉积

目的 探究三氯生对小鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的改善作用。方法 使用高脂饲料连续喂养雄性C57BL/6J小鼠12周建立NAFLD小鼠模型,随机分为模型对照组、低、中、高剂量三氯生［100、200、400 mg/（kg·d）］实验组,每组10只,每天灌胃一次,连续给药8周。每周记录小鼠体重,收集小鼠血清与肝脏组织,使用试剂盒检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以评价小鼠血脂水平,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量评价小鼠肝功状况,使用苏木精-伊红( HE) 染色观察小鼠肝组织病理变化,油红O染色观察小鼠肝脏脂肪沉积情况并对脂滴面积比进行定量计算。结果 与空白对照组相比,模型对照组小鼠体重（F = 8.384, P＜0.001）、血清TG（F = 7.113,P＜0.001）、TC（F = 4.234, P = 0.006）、ALT（F = 9.632,P＜0.001）、AST（F = 6.719,P = 0.001）均上升,肝脏组织HE染色可见大量气球样变与脂滴空泡,油红O染色可见大量、大面积的橘红色脂滴。与模型对照组比,低、中、高剂量三氯生组小鼠体重分别下降17%、19%和30%（F = 26.884,P＜0.001）,血清TG（F = 9.993, P＜0.001）、TC（F = 1.078, P = 0.373）、ALT（F = 4.236, P = 0.020）、AST（F = 3.954,P = 0.028）水平出现不同程度的下降; HE染色显示低、中、高剂量三氯生组小鼠肝脏细胞气球样变与脂滴空泡减少,肝脏组织形态得到改善;油红O染色可见低、中、高剂量三氯生组小鼠肝脏组织橘红色脂滴的面积随三氯生剂量的增加而减小。对脂肪沉积情况进行定量计算,结果显示各剂量三氯生组小鼠肝脏的脂滴面积比与模型对照相比分别降低了27%、42%与50%（F = 96.950, P＜0.001）。结论 三氯生可以减少NAFLD小鼠肝脏脂肪含量,恢复肝脏功能并降低血脂,改善由高脂饮食诱导的NAFLD。     

库普弗细胞异常在大鼠非酒精性脂肪肝病发生发展中的作用

目的探讨库普弗细胞（KCs）异常在高脂饲养大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组和正常组各12只,分别予高脂饲料和普通饲料饲养12周。然后测定体重、肝重、空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平;HE染色观察肝组织切片病理学改变,并观察KCs形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果模型组大鼠体重、肝指数、血清ALT、AST、TG、TC水平、肝脏KCs产生的TNF-α及NO水平均高于正常组（P〈0．05）;与正常组相比,模型组肝小叶内KCs发生形态及功能改变,该变化与肝组织病理学改变呈正相关（r=0．702,0．810,0．587,0．765,P均〈0．05）。结论高脂饮食大鼠肝脏库普弗细胞呈现形态及功能异常,该异常可能与NAFLD脂肪变性及炎症坏死的发生有关。     

亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月。检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势。结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化。     

高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠模型建立及其血浆nesfatin-1的变化

目的建立高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,并观察其血浆摄食抑制因子nesfatin-1变化。方法雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组(n=6)和模型组(n=10)。对照组大鼠给予标准对照饲料,模型组则采用高脂饲料诱导NAFLD模型。葡萄糖耐量实验方法观察糖代谢变化,化学发光法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA方法检测血浆nesfatin-1、胰岛素及瘦素浓度。肝脏湿重、肝指数及肝脏形态学观察,Western blot方法观察β-catenin、磷酸化β-catenin(p-β-catenin)及cyclin D1蛋白在肝脏的表达。结果与对照组比较,高脂饲料组大鼠体重、肝脏湿重和肝指数显著增加,血清ALT、TBIL、IBIL、TC、LDL-C及血浆nesfatin-1浓度显著上升,腹腔注射葡萄糖耐量实验的曲线下面积显著升高,而胰岛素及瘦素浓度则明显下降。相关性分析结果表明,血浆nesfatin-1浓度与瘦素浓度呈负相关(r=-0.571,P=0.021)。HE染色结果显示高脂饲料组大鼠肝脏呈现轻度炎症反应及程度不等的脂肪变性。Western blot结果表明高脂饲料组大鼠肝脏cyclin D1蛋白表达上调,而p-β-catenin表达则显著减少。结论高脂饲料连续喂养4周可诱导大鼠NAFLD样代谢紊乱的表现,并且nesfatin-1可能参与这一过程。     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

绞股蓝总甙对酒精性脂肪肝大鼠肝保护与TNF-α的关系

目的 建立酒精性肝病大鼠模型,研究绞股蓝总甙在酒精性脂肪肝大鼠肝脏中的保护作用与TNF-α的关系.方法 SD雄性大鼠建立大鼠酒精性肝病模型,干预组在建模同时以绞股蓝总甙200 mg/kg灌胃,每日1次.12周末处死大鼠,分别检测ALT、AST、TC、TG指标,采用ELISA试剂盒检测TNF-α;选取部分肝组织进行HE染色,光镜下观察肝组织病理学改变,取部分肝脏制备肝脏匀浆,使用流式细胞仪进行肝细胞凋亡检测.结果 研究显示,与模型组相比,干预组血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α水平均降低(P＜0.05),差异均有统计学意义.干预组病理评分为0.51 ±0.49分,显著低于模型组(P＜0.05);模型组凋亡率明显高于正常组(P＜0.05),干预组凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);结论 绞股蓝总甙对酒精性肝病大鼠肝脏具有较好的保护作用.明显减轻酒精对肝脏的组织学损害,增强肝细胞抗氧化能力,对抗脂肪变性,尤其在抗凋亡中发挥较大的作用,其作用机制可能是通过下调细胞因子TNF-α水平来得以实现.     

外源性5’-核苷酸促进大鼠酒精性肝损伤的修复

目的探讨外源性5’-核苷酸对大鼠酒精性肝损伤的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组,酒精模型组,无核苷酸干预组,低、高剂量干预组。除空白对照组灌胃蒸馏水外,各组用50%酒精灌胃4w。处死空白对照组和酒精模型组大鼠,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,观察肝脏病理改变;剩余3组大鼠分别给予无核苷酸饲料和添加低、高剂量5’-核苷酸饲料干预喂养2w,观察干预效果。结果酒精灌胃4w后大鼠肝体比(A/G)升高,血清ALT、AST、TC、HDL-C水平升高,肝组织出现轻微的病理改变,造模成功;无核苷酸饲料干预后,各异常指标都趋于正常,大鼠表现出良好的自我恢复能力;而5’-核苷酸饲料干预后,大鼠血清TG水平降低,ALB、A/G水平升高,SOD活力增加。结论添加外源性5’-核苷酸能够促进大鼠白蛋白合成,调节脂质代谢,增强其抗氧化能力,有助于肝组织损伤后修复。     

部分生化指标对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝鉴别诊断意义的探讨

目的探讨部分生化指标对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝鉴别诊断的意义。方法对57例酒精性脂肪肝及226例非酒精性脂肪肝患者的血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸、血糖、清蛋白、总蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨摹转移酶／丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶等生化指标进行测定及分析。结果酒精性脂肪肝组的天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶／丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶、尿酸异常的百分数分别为73．7％、35．1％、49．1％、59．6％,非酒精性脂肪肝组分别为28．8％、12．4％、16．4％、31．4％,两组相比差异有统计学意义。结论天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶／丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶、尿酸、甘油三酯、总胆固醇等生化指标的检测对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的鉴别诊断有意义。     

Cathepsin B 在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义

目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B Cat B)在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义。方法酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。检测大鼠肝指数及血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量、HE染色观察肝脏病理学改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化技术检测肝组织中Cat B mRNA水平及蛋白表达的变化。结果模型组肝细胞损伤明显,肝指数模型组较正常组显著升高(P﹤0.01),模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P﹤0.05);RT-PCR及免疫组化均显示,模型组肝组织中CatB表达较正常组显著上调(P﹤0.01)。结论 Cat B可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程,并推测其在酒精性肝病肝细胞凋亡过程中可能发挥了重要的作用。     

牛磺酸对酒精性脂肪肝抗氧化作用的研究

[目的]研究牛磺酸对酒精性脂肪肝动物模型的抗氧化效果。[方法]将小鼠随机分为3组,包括正常对照组、酒精性脂肪肝模型组、牛磺酸干预组。2周后分别检测肝脏中脂褐质LF、血清MDA、SOD以及GSH-PX等血生化指标,并对小鼠肝脏进行病理及免疫组化量化分析。[结果]牛磺酸能显著降低小鼠血清MDA和肝脏中脂褐质LF的含量,并增强血清中SOD以及GSH-PX的活性;肝脏免疫组化量化分析显示,牛磺酸可显著改善酒精对小鼠肝脏的损伤。[结论]牛磺酸可能通过抗氧化的途径来减轻酒精对肝脏导致的损伤。     

酒精性肝病患者血清m-AST的变化及临床意义

目的 探讨酒精性肝病（ALD）患者血清天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶（m-AST）活性的变化及临床意义。方法 采用m—AST免疫比浊法测定63例ALD患者，30例健康人血清中m—AST活性水平，并计算出与天门冬氨酸氨基转移酶（L-AST）活性的比值及m—AST升高百分比。结果 ALD患者血清m—AST活性水平显著高于正常人（P〈0．01），人院2周酒精性脂肪肝（AFL）患者病情好转者，血清m—AST水平下降（P〈0．01），酒精性肝炎（AH））及酒精性肝硬化（AC）患者下降不显著（P〉0．05）。结论 血清m—AST活性的测定及m—AsT／L—AST比值可作为ALD的早期诊断及判断病情和预后的良好指标。     

中医循证理论干预模式在酒精性肝病患者护理中的应用效果分析

目的 分析中医循证理论干预模式在酒精性肝病患者护理中的应用效果。方法 60例酒精性肝病患者随机分为两组各30例,对照组予以常规护理干预,观察组在对照组基础上予以中医循证理论干预,比较两组的干预效果。结果 干预后,观察组的生活质量各项评分、健康行为HPLP评分以及护理满意度均显著高于对照组（P <0.05）。结论 中医循证理论干预模式可有效提高酒精性肝病患者的生活质量及健康行为水平,提高护理满意度。     

芹菜素对血吸虫病小鼠肝纤维化的影响

目的探讨浓度梯度的芹菜素(AP)对血吸虫病肝纤维化的影响。方法建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,随机分为6组:正常对照组、吡喹酮组、γ干扰素组、芹菜素低、中、高剂量组。测定小鼠的肝脏或者血液的羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层粘连蛋白(Ln)含量,间接反映芹菜素对血吸虫病肝纤维化的影响;应用HE染色、免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各实验组小鼠肝脏的病理改变及TGF-β1和PDGF-BB表达变化。结果 Hyp、HA、PCⅢ和LN含量第4 w到第8 w呈降低趋势,且中剂量芹菜素的各项指标最接近空白组,抑制血吸虫病肝纤维化作用最明显。芹菜素剂量水平,未见量效增强关系。HE染色液显示中剂量芹菜素组肝脏变性坏死减轻最为明显,小叶结构最完整。中剂量芹菜素组TGF-β1和PDGF-BB含量与对照组、吡喹酮组、低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组都有显著性差异(P<0.05)。其中中剂量组300 mg/(kg bw.d)综合效果较佳。结论芹菜素中剂量组300 mg/(kg bw.d)对血吸虫病肝纤维化综合效果较佳。[营养学报,2012,34(6):591-594,598]     

玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用无水乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,实验设低、中、高3个剂量组,其玉米肽糙米胚芽片剂量分别为400、1 200、2 400 mg/（kg.bw）,另设蒸馏水阴性对照组和乙醇模型对照组,每组10只SD大鼠。分别给大鼠连续经口灌胃45 d后进行肝匀浆中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）测定及肝脏组织病理学检查,观察玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。结果与模型对照组相比,玉米肽糙米胚芽片中、高剂量组能升高大鼠肝匀浆GSH含量（均P〈0.05）,高剂量组能降低大鼠肝匀浆TG含量（P〈0.05）和减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤具有保护作用。     

酒精性肝病治疗方法进展

酒精性肝病包括急性酒精性肝炎和酒精性肝硬化.戒酒一直是治疗所有酒精性肝病的基础.近年来,关于乙醇引起肝损伤机制的研究,提出了酒精性肝病治疗发展的前景.本文作者回顾近期资料关于急性酒精性肝损伤治疗的效果,包括营养治疗、皮质激素类、抗炎因子、抗氧化剂和一些直接抗纤维化过程的要素,如秋水仙碱和抗氧化物质.治疗方法包括直接改变肝损伤和修复进程,但无可持续改善酒精性肝损害的疗法.因此,肝移植仍是因慢性酒精性肝损伤致肝功能衰竭病人的最终选择.     

水飞蓟素治疗酒精性脂肪肝疗效观察

目的：探讨水飞蓟素治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法：选择126例酒精性脂肪肝门诊及住院患者,随机分为治疗组和对照组,在常规治疗基础上分别应用水飞蓟素胶囊和益肝乐胶囊,疗程均为4周。观察和比较两组治疗前、治疗后症状、体征及肝功能指标。结果：治疗组在降低ALT、AST、GGT作用方面明显优于对照组（P〈0.05）。治疗组与对照组在临床症状、体征的改善方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：水飞蓟素胶囊治疗酒精性脂肪肝疗效满意。