穴位埋线通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶通路对哮喘大鼠气道上皮的影响

目的：观察穴位埋线对支气管哮喘（BA）大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素（IFN-γ）和气道上皮细胞（AEC）的影响,探讨穴位埋线治疗BA的作用机制。方法：Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液腹腔注射制备BA模型。穴位埋线组予“肺俞”“定喘”和“膻中”埋线治疗1次。地塞米松组予地塞米松磷酸钠（1.5 mg/kg）腹腔注射治疗,每日1次,治疗2周。记录各组大鼠每分钟打喷嚏次数;HE染色法观察大鼠肺组织病理形态学的变化;透射电镜观察大鼠肺组织中AEC超微结构的变化,测量支气管壁和支气管平滑肌的厚度;Western blot法检测大鼠肺组织中p-p38 MAPK、IL-4和INF-γ的表达水平。结果：模型组大鼠支气管变形明显,AEC内出现大量自噬泡结构,线粒体减少;地塞米松组和穴位埋线组大鼠支气管变形缓解,AEC内空泡结构减少,线粒体数量增加。与空白组比较,模型组大鼠每分钟打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显增加（P<0.01）,肺组织中p-p...     

穴位注射结合不同刺灸方法对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜辅助性T淋巴细胞相关细胞因子表达的影响

目的:观察穴位注射基础上艾灸、埋线、针刺对变应性鼻炎(AR)大鼠行为学、鼻黏膜炎性反应及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,探讨不同刺灸方法的增效作用及相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴注组、穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组,每组8只。采用卵清蛋白致敏法制备AR模型。穴位注射组于“印堂”“迎香”进行穴位注射,隔3 d治疗1次,共4次。穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组均在穴位注射基础上于“肺俞”“足三里”分别进行温和灸、埋线、针刺治疗,温和灸和针刺每日1次,共14次,埋线每周1次,共2次。观察其行为学变化并进行症状积分评定,HE染色法观察鼻黏膜组织形态变化,免疫组织化学法和Western blot法检测鼻黏膜组织IFN-γ和IL-4阳性细胞表达及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达升高(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细...     

穴位埋线对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)大鼠的疗效,并从IFN-γ、IL-4方面探讨其作用机制。方法:将健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、西药组、穴位假埋线组、穴位埋线组。除空白组外,其余各组大鼠采用经改进后的卵蛋白注射及鼻黏膜刺激法制作AR模型,分别予不同治法。治疗末日在卵白蛋白激发后,观察30min,采集鼻中隔黏膜,采用免疫组化方法检测各组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4的表达情况。结果:模型组大鼠变应性鼻炎行为得分明显高于空白对照组(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠治疗后变应性鼻炎行为得分明显低于模型组(P0.05),而与空白对照组相当(P0.05),西药组和穴位埋线组疗效相当(P0.05);穴位假埋线组大鼠症状得分亦明显低于模型组(P0.05),但仍然明显高于空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ表达明显降低(P0.05),IL-4表达明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组和穴位埋线组大鼠IFN-γ表达明显升高(P0.05),IL-4表达明显降低(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4表达无统计学差异(P0.05)。结论:穴位埋线能明显缓解AR大鼠变应性鼻炎症状(喷嚏、流涕、抓搔鼻部),其可能的机制是对AR大鼠鼻黏膜中IFN-γ、IL-4含量的调整。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

针灸“肺俞”“大椎”“风门”对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1、CC趋化因子受体8表达的影响

目的:观察针灸对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1(CCL1)、CC趋化因子受体8(CCR8)表达的影响,探讨针灸"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组10只。采用卵白蛋白腹腔注射致敏法制备哮喘大鼠模型。针刺组和艾灸组分别针刺"肺俞""大椎""风门"穴20 min或回旋灸10 min进行治疗,每天1次,共治疗7 d。HE染色法观察各组大鼠肺组织形态学改变;荧光定量PCR法检测肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织中CCL1和CCR8蛋白表达。结果:空白组大鼠支气管管腔规则,支气管周围未见炎性细胞浸润,肺泡排列规律;模型组大鼠支气管周围有大量炎性细胞浸润和聚集,支气管管腔狭窄、管壁增厚,肺泡结构紊乱;针刺组和艾灸组支气管周围有少量炎性细胞,支气管管腔狭窄、管壁增厚程度均较模型组轻,肺泡排列较规则。模型组肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达明显高于空白组(P<0.05);针刺组、艾灸组CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达较模型组明显减少(P...     

基于缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子探讨穴位埋线改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜淤血的机制

目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜淤血与缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及穴位埋线对两者的影响,探讨穴位埋线改善CAG的机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠分为空白组10只、模型组9只和埋线组10只。采用自由饮用100μg/mL N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液配合饥饱失常法制备CAG大鼠模型。埋线组大鼠予"中脘"及双侧"足三里""脾俞"穴埋线治疗,10 d 1次,共治疗6次。采用HE染色法观察各组大鼠胃黏膜病理情况,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:HE染色显示,空白组大鼠胃黏膜结构清晰,胃腺丰富;模型组大鼠黏膜固有层局部腺体发生萎缩、减少和变性坏死,部分伴有黏膜淤血;埋线组可见部分胃黏膜上皮细胞脱落、胞质淡染,腺体扩张、坏死。与空白组相比,模型组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著增多(P<0.001,P<0.05);与模型组相比,埋线组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著减少(P<0.01,P<0.05)。模型组共有5只大鼠存在胃黏膜淤血情况,设为...     

穴位埋线治疗支气管哮喘不同穴位组方的对照研究

目的:探讨简易穴位埋线治疗哮喘的最佳穴位组方。方法:Wistar大鼠48只随机分为简易穴位埋线肺俞膻中肾俞组(A)、简易穴位埋线肾俞组(B)、简易穴位埋线肺俞膻中组(C)、地塞米松组(D)、模型组(E)、对照组(F),每组8只。前5组用卵蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏制造大鼠哮喘模型,F组不做处理,各埋线组(A,B,C组)于实验第1天分别取相应穴位进行埋线治疗,E组和D组于实验第15天起分别给予注射用水、地塞米松腹腔注射治疗,每天注射1次,连续2周。观察6组大鼠哮喘发作症状,对各组大鼠气道病理组织学改变进行观察。结果:①打喷嚏、鼻痒抓鼻次数:与F组比较,E组明显升高(均P<0.01),D组无显著性差异(均P>0.05);与E组比较,除C组打喷嚏外各治疗组均显著降低(均P<0.01);与D组比较,A组无显著性差异(P>0.05);与A组比较,C组、B组均明显升高(均P<0.01)。②各埋线组大鼠哮喘发作症状减轻,气道病理组织明显改善,但A组较其他两埋线组改善更明显:支气管腔内未见黏液栓;支气管壁仅有少量炎细胞浸润。结论:简易穴位埋线法取"肺俞""膻中""肾俞"穴对于哮喘大鼠气道炎性反应的改善较仅取"肺俞""膻中"穴及单纯的"肾俞"穴更为明显。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不予干预,正常饮食.穴位埋线组于“上巨虚”“天枢”“大肠俞”处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κcBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善.大鼠脾淋巴细胞NF-κcBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P＜0.01).大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P＜0.01).模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少.结论:穴位埋线“上巨虚”“天枢”“大肠俞”治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κcBp65的表达,发挥其治疗作用.     

穴位植入凝胶对哮喘大鼠支气管肺组织病理形态学改变及对EOS的影响

目的观察大鼠穴位植入凝胶对哮喘大鼠哮喘症状发作程度、支气管-肺组织病理形态学的变化、炎细胞浸润情况及嗜酸粒细胞数(EOS)的影响,探讨植入凝胶防治哮喘的疗效,为穴位埋藏疗法提供一种新方法、新材料。方法应用抗原致敏和激发方法造模,分别于大鼠肺俞、肾俞、膻中植入空白凝胶、药物凝胶、羊肠线,观察各组大鼠哮喘症状的发作程度以及支气管-肺组织病理形态学的变化,炎细胞浸润情况及嗜酸粒细胞与浆细胞计数。结果经植入空白凝胶、药物凝胶、羊肠线治疗后各组炎细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞浸润指标均得以改善,药凝组、空凝组与埋线组大鼠肺组织嗜酸性粒细胞数明显低于模型组,且炎性细胞(浆细胞数)显著降低(P<0.01)。结论①植入不同材料干预哮喘大鼠模型,可以减轻哮喘大鼠哮喘症状发作程度,使哮喘大鼠肺、支气管存在的病理变化得到明显改善。②凝胶整个植入过程为无菌操作,不易导致感染;且凝胶具有载药性,可提高药物的稳定性和有效利用率,提高疾病的治疗效果,凝胶治疗哮喘的疗效虽比穴位埋线稍差,但仍有治疗意义。     

简易穴位埋线对哮喘大鼠ICAM-1和NF-kB表达及气道炎症的影响

目的:探讨简易穴位埋线对哮喘大鼠的作用机制.方法:Wistar大鼠32只,随机分为简易穴位埋线组(A)、地塞米松组(B)、模型组(C)、对照组(D),每组8只.卵蛋白(OVA)致敏制造大鼠哮喘模型,A组:在实验第1天开始造模前埋线1次,穴取"肺俞""膻中""肾俞".B组:自实验第15天开始腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg;C组:于实验第15天起腹腔注射灭菌注射用水20 mg/kg;B、C组均1次/日,连续2周.D组:不做任何处理.观察4组大鼠哮喘发作症状,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类,并对大鼠气道病理组织学改变进行观察;免疫组化方法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-kB(NF-kB)的核着色情况.结果:①简易穴位埋线组大鼠哮喘发作症状减轻,支气管周围炎细胞浸润明显减少.肺泡灌洗液总细胞数及其他炎细胞数模型组明显高于简易穴位埋线组.简易穴位埋线组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润明显低于模型组.②模型组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达显著高于对照组(P<0.01);③地塞米松组、简易穴位埋线组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达与模型组相比显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:简易穴位埋线可抑制ICAM-1、NF-kB表达,减轻气道炎症.     

穴位埋线对癫痫大鼠认知行为、海马神经元丢失程度、及BDNF蛋白表达的影响

目的:观察穴位埋线疗法对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠认知行为学、镜下海马CAl区神经元丢失程度半定量分析及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:80只健康SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。癫痫模型建立后分别进行相应的干预共28 d,选择干预前及末次干预2个时间点,分别对各组大鼠进行拒俘反应实验;到达预定存活时间时,处死各组大鼠取海马,尼氏染色法半定量分析各组海马CAl区的神经细胞丢失程度,免疫组化法检测各组海马CA1区BDNF蛋白表达的情况。结果:西药组及埋线组大鼠攻击行为和逃避行为明显减少(P<0.05);西药组、埋线组神经元丢失程度有所减轻(P<0.05);西药及穴位埋线干预后海马中BDNF表达均较模型组增高(P<0.05);各指标西药组与埋线组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫可造成大鼠认知障碍,穴位埋线可以通过间接提高BDNF蛋白表达以减缓海马神经细胞丢失程度,具有明显的改善癫痫后认知障碍的作用,疗效与口服抗癫痫药左乙拉西坦相当。     

简易穴位埋线对哮喘大鼠ICAM-1和NF-κB表达及气道炎症的影响

目的:探讨简易穴位埋线对哮喘大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为简易穴位埋线组(A)、地塞米松组(B)、模型组(C)、对照组(D),每组8只。卵蛋白(OVA)致敏制造大鼠哮喘模型,A组:在实验第1天开始造模前埋线1次,穴取"肺俞""膻中""肾俞"。B组:自实验第15天开始腹腔注射地塞米松1.5mg/kg;C组:于实验第15天起腹腔注射灭菌注射用水20mg/kg;B、C组均1次/日,连续2周。D组:不做任何处理。观察4组大鼠哮喘发作症状,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类,并对大鼠气道病理组织学改变进行观察;免疫组化方法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)的核着色情况。结果:①简易穴位埋线组大鼠哮喘发作症状减轻,支气管周围炎细胞浸润明显减少。肺泡灌洗液总细胞数及其他炎细胞数模型组明显高于简易穴位埋线组。简易穴位埋线组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润明显低于模型组。②模型组肺组织ICAM-1、NF-κB的表达显著高于对照组(P0.01);③地塞米松组、简易穴位埋线组肺组织ICAM-1、NF-κB的表达与模型组相比显著降低(P0.05,P0.01)。结论:简易穴位埋线可抑制ICAM-1、NF-κB表达,减轻气道炎症。     

穴位埋线调控NLRP3炎症小体及IL-27表达对溃疡性结肠炎大鼠的黏膜保护作用

目的：观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NLRP3炎症小体及IL-27表达的调控作用,探讨其治疗UC的作用机制。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、药物组和穴位埋线组,每组各10只。除空白组外,其余各组采用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 法制备UC大鼠模型。药物组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)连续灌胃14 d,穴位埋线组给予穴位简易埋线,每7 d 干预1次,共3次。观察各组大鼠一般状况,记录疾病活动度指数(DAI)、黏膜损伤指数(CMDI)和结肠长度变化;HE 染色观察大鼠结肠组织病理形态改变;ELISA测定大鼠血清IL-18、IL-1β、IFN-γ、IL-27炎性因子水平;Western-blot及RT-PCR检测大鼠结肠组织中NLRP3、caspase-1及IL-27的蛋白和mRNA表达。 结果：与模型组比较,穴位埋线治疗可有效改善 UC大鼠一般状况,降低DAI和CMDI评分,增加大鼠结肠长度,并减轻结肠组织病理损伤;同时降低了大鼠血清中IL-18、IL-1β、IFN-γ水平,升高IL-27的水平(P＜0.05);下调结肠组织中NLRP3、 caspase-1的蛋白和mRNA表达,上调了IL-27的表达(P＜0.05)。 结论：穴位埋线疗法对DSS所诱导的UC大鼠模型具有明显的治疗作用,其机制可能是通过上调IL-27的表达,抑制NLRP3炎症小体通路激活及炎性细胞因子的表达,从而减轻UC肠黏膜炎性损伤。     

面部穴位埋线对变应性鼻炎大鼠模型紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin表达的影响

目的观察面部穴位埋线对变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜上皮紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin表达的影响。方法 SD大鼠随机分成治疗组、模型组和空白组,每组6只。治疗组和模型组卵清蛋白造模。模型完成后,模型组和空白组不予干预,治疗组迎香穴(LI20)埋线,每周1次,连续2周。观察大鼠变应性鼻炎相关的行为学评分改变,HE染色后光镜下观察鼻黏膜炎性反应情况,电镜下观察鼻黏膜上皮细胞内质网和紧密连接,蛋白质印迹法测定Claudin-1和Occludin灰度值。结果与模型组相比,治疗组流涕、喷嚏和抓挠症状明显改善(P0.05),鼻黏膜纤毛倒伏、脱落、嗜酸性粒细胞浸润等情况及上皮细胞内质网扩张、脱颗粒均缓解,上皮细胞紧密连接间隙减小。3组大鼠Claudin-1和Occludin灰度值经两两比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论面部穴位埋线可以上调紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达,增强黏膜屏障的功能,减少过敏原的入侵,这可能是穴位埋线治疗AR的机制之一。     

穴位埋线对哮喘豚鼠炎性细胞因子蛋白表达影响的研究

目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠气管组织细胞因子蛋白表达的影响,探讨穴位埋线治疗哮喘的疗效机制。方法:将48只雌雄各半FMMU白化豚鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组及穴位埋线组,每组12只。分别做相应处理后采用免疫组织化学法检测支气管肺组织中的ET-1、TGF-β1、MMP-9、NF-kB、ICAM-1蛋白表达情况。结果:模型对照组支气管肺组织ET-1、TGF-β1、MMP-9、NF-kB、ICAM-1蛋白表达阳性细胞指数均显著高于正常对照组(P0.01);穴位埋线组和地塞米松组支气管肺组织中上述细胞因子蛋白表达阳性细胞指数均低于模型对照组,差别有统计学意义(P0.01);穴位埋线组和地塞米松组支气管肺组织中上述细胞因子蛋白表达阳性细胞指数对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋线显著降低哮喘模型豚鼠气管组织中ET-1、TGF-β1、MMP-9、NF-kB、ICAM-1表达阳性细胞指数,穴位埋线对哮喘的良好疗效可能是通过对上述细胞因子的调控而发挥作用。     

基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨针刺抗哮喘气道重塑的作用机制

目的：基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路观察针刺双侧“肺俞”“定喘”和双侧“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠气道重塑的影响，探讨两组腧穴配伍的疗效差异。方法：将40只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只、造模组30只。造模组大鼠采用卵清蛋白（OVA）致敏法复制哮喘模型，模型制备成功后将大鼠随机分为模型组、针刺“肺俞”“定喘”（AAF）组、针刺“孔最”“鱼际”（AAK）组，每组10只。实验第15天起，AAF组、AAK组每天于激发后5 min分别针刺双侧“肺俞”“定喘”及双侧“孔最”“鱼际”，每次30 min，每日1次，连续3周。应用肺功能检测仪检测大鼠气道阻力（RL）和肺顺应性（Cdyn）,HE染色法及Masson染色法检测肺组织形态，实时荧光定量PCR法及Western blot法检测肺组织TGF-β1、Smad3mRNA和蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠RL升高、Cdyn降低（P<0.01）；与模型组比较，AAF组和AAK组RL降低、Cdyn升高（P<0.01,P<0.05）。与空白组比较，模型组大鼠肺组织出现支...     

穴位埋线对脑缺血再灌注后肌痉挛大鼠不同脑区氨基酸类神经递质的影响

目的 观察穴位埋线对脑卒中后肌痉挛大鼠海马和皮质脑区的氨基酸类神经递质变化的影响,分析穴位埋线改善脑卒中后肌痉挛的可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机选择10只为模型组,余下小鼠采用线栓法进行缺血再灌注模型制备。造模3天后,进行肌张力和神经功能评分,筛选出肌痉挛大鼠随机纳入模型组和穴位埋线组（模型+埋线大椎、脊中、后会、关元、中脘）,每组10只,并开始治疗,埋线1次/周,共1次。以神经功能缺损症状评分、肌张力评分观察各组大鼠神经功能症状和肌张力情况,运用高效液相色谱电化学检测法检测大鼠海马和皮质中谷氨酸（Glutamic acid, Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate, GABA）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损症状评分和肌张力评分均显著升高（P<0.01）,大脑海马和皮质Glu含量升高（P<0.01）、GABA含量降低（P<0.05）;与模型组比较,穴位埋线组大鼠神经功能缺损症状评分和肌张力评分均显著降低（P<0.01）,大脑海马和皮质Glu含量降低（P<0.05）、GABA含量升高（P<0.01,P<...     

补中柴前连梅煎对支气管扩张症大鼠模型肺气管组织病理学的影响

目的:探讨补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管肺组织病理学的影响。方法:以铜绿假单胞菌液注入大鼠气管内的方法建立大鼠支气管扩张症模型,以补中柴前连梅煎进行干预,比较补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管支气管组织、肺脏组织病理学的影响。结果:在气管支气管组织病理评分上,模型组、治疗组与空白组在柱状纤毛上皮、腺体细胞病理评分比较差异无统计学意义(P0.05),模型组、治疗组与空白组在管腔内分泌物、炎性细胞浸润病理评分比较差异有统计学意义(P0.05),在总分上模型组与空白组比较差异有统计学意义(P0.05),而治疗组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);在肺脏组织病理评分上,模型组与空白组在细支气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较差异有统计学意义(P0.05),而模型组与空白组在细支气管支气管腔渗出比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组与空白组在气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、管腔渗、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较均差异无统计学意义(P0.05)。结论:补中柴前连梅煎可明显改善支气管扩张症模型大鼠气管支气管周围炎性浸润、血管周围炎性浸润及间质性肺炎,其对气管支气管组织病理学改善主要表现为整体调理作用。     

“三穴五针法”对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨"三穴五针法"对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(C组)、哮喘模型组(M组)、哮喘模型针刺组(A组)及哮喘模型雾化阻断剂组(PD组)4组,每组10只,给予相应干预后,采用HE染色法、免疫组织化学法及Western Blot法观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测大鼠肺组织中ERK1/2蛋白的表达程度。结果:A组及PD组大鼠肺组织病理改变较M组均减轻而较C组重,免疫组化法及Western Blot法均显示M组哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达高于C组(P<0.05),而A组及PD组大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达低于M组(P<0.05)。结论:"三穴五针法"可明显改善过敏性支气管哮喘大鼠炎症反应,抑制哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达,针刺可能通过抑制ERK1/2蛋白的表达而达到减轻过敏性支气管哮喘症状的目的。     

穴位埋线治疗变应性鼻炎的神经免疫联动机制研究

目的:探讨穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)的可能作用机制一神经免疫联动机制,即穴位埋线通过下调神经肽P物质(SP),进而对肥大细胞膜上游TLR2、TLR4及下游NF-κBp65信号转录调节通路产生影响,最终抑制肥大细胞脱颗粒。方法:48只SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,布地奈德治疗组,穴位埋线治疗1周、2周、3周组。除正常对照组外,其余各组均采用卵清蛋白致敏SD大鼠的方法制作变应性鼻炎动物模型。造模成功后,进行穴位埋线的3组均在迎香穴(LI20)、曲池穴(LI11)、足三里穴(ST36)埋入2-0羊肠线,分别经治疗1、2、3周阶段性观察,布地奈德组给予布地奈德滴鼻剂5μg/(kg·d)滴鼻,每日1次,模型组维持卵清蛋白滴鼻,正常组给予生理盐水滴鼻。观察内容:(1)大鼠变应性鼻炎相关的行为学评分变化;(2)HE染色,观察各组鼻黏膜病理形态学改变;(3)免疫组织化学法分别检测各组鼻黏膜组织中感觉神经肽(SP)、NF-κBp65蛋白的表达。(4)免疫荧光双染法观察TLR2、TLR4在肥大细胞膜表面的蛋白表达差异。(5)甲苯胺蓝染色法检测各组鼻黏膜组织中肥大细胞脱颗粒率的差异。结果:随穴位埋线周期的延长,埋线第3周较第1、2周、布地奈德治疗组可明显改善AR症状,具有统计学意义(P<0.01)。HE染色显示埋线治疗组、布地奈德组大鼠鼻黏膜纤毛倒伏、脱落及嗜酸性粒细胞浸润等状况较埋线模型组减轻。免疫组织化学检测:与模型组相比,埋线第3周大鼠鼻黏膜组织中SP、NF-κBp65蛋白含量降低,具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光双标检测:与模型组相比,布地奈德治疗组、埋线治疗第3周TLR2平均光密度降低,具有统计学意义(P<0.05);布地奈德治疗组TLR4平均光密度明显降低,具有非常显著的统计学意义(P<0.01);其余各组不具备统计学意义。甲苯胺蓝染色检测:鼻黏膜组织中肥大细胞脱颗粒率,与模型组相比,穴位埋线治疗第2周具有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线基于SP介导肥大细胞膜表面的TLR2、TLR4上游信号,进而影响NF-κBp65下游信号转录,从而抑制肥大细胞的活化脱颗粒,控制AR变态反应。