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E1A基因对人肺腺癌细胞增殖和细胞周期的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨E1A基因对人肺腺癌细胞增殖的抑制作用与细胞周期的关系及作用机制。方法 利用细胞增殖曲线和裸小鼠体内致瘤性实验研究E1A基因对人肺腺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术分析人肺腺癌细胞周期,以蛋白印迹方法分析P16、P21、P53和cyclin B1水平变化。结果 转染E1A基因后,人肺腺癌细胞(Anip973-E1A)生长缓慢,体内致瘤性降低。Anip973-E1A细胞周期出现明显的S期抑制和G2/M阻滞,周期调控蛋白P16、P21、P53水平无明显变化,但cyclin B1表达明显下降。结论 E1A基因能显著抑制人肺腺癌细胞的体内外增殖,降低周期蛋白cyclin B1的表达,使细胞周期阻滞于G2/M,这可能与A1A基因抑制作用有关。 相似文献
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目的观察辛伐他汀对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和免疫逃逸的影响,并探讨其机制。方法用改进MTT法检测不同浓度辛伐他汀、RhoA siRNA处理后A549细胞的增殖情况;用Real-time RTPCR检测抗免疫逃逸相关因子即主要组织相容性复合体Ⅰ类(MHCⅠ,又称HLA-A)和肽转运蛋白(TAP1)的基因表达;用RhoA活性测定法观察RhoA活性变化;用Lipofectamine 2000转染siRNA。结果辛伐他汀能浓度依赖性(10~30μmol/L)地抑制A549细胞增殖,增强HLA-A和TAP1基因表达,抑制RhoA活性(P〈0.05或〈0.01)。用0.1μmol/L RhoA siRNA抑制RhoA活性后,也能显著抑制A549细胞增殖,增加HLA-A和TAP1基因表达(P〈0.01)。但RhoA siRNA联合应用辛伐他汀不能产生协同效应,而与单用RhoA siRNA的作用相似(P〉0.05)。结论辛伐他汀主要依赖于抑制A549细胞的RhoA活性,从而增加HLA-A和TAP1表达,减少免疫逃逸和细胞增殖。 相似文献
3.
目的探讨白藜芦醇(Res)对人肾癌细胞786-0(以下简称肾癌细胞)增殖和周期的影响。方法分别采用12.5、25、50、100μmol/L的白藜芦醇(Res)作用于肾癌细胞24 h;并设空白对照组。流式细胞仪检测细胞细胞周期。结果各浓度Res对肾癌细胞增殖均具有明显的抑制作用,表现为G1期及G2期细胞比例明显降低,S期比例明显升高,与对照组比较,P均〈0.05。Res 12.5μmol/L与25、50及100μmol/L比较,P均〈0.05;但25μmol/L与50、100μmol/L比较,P〉0.05。12.5μmol/L的Res抑制作用明显,当浓度达到25μmol/L时,抑制作用达最强;而继续升高浓度不能提高抑制作用。结论 Res对人肾癌细胞增殖有抑制作用,且具有剂量依赖性。 相似文献
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目的 研究磷脂酰肌醇-激酶特异性抑制剂LY294002对人肺腺癌A549细胞株体内外生长的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT方法检测A549细胞增殖活力的改变,用流式细胞仪进行细胞周期分析;建立裸鼠肺癌移植瘤模型,观察LY294002对荷瘤小鼠肿瘤生长情况的影响及肿瘤抑制率.Western印迹检测小鼠肿瘤组织内p-Akt蛋白及Bcl-2蛋白的表达.结果 ①LY294002对A549细胞增殖有抑制作用,各浓度组与对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.01),并随着剂量的增加及时间的延长,抑制率增加.②经LY294002治疗后,对照组的瘤重为(773.33±32.04)mg,LY294002组的瘤重为(461.67±36.56)mg,抑瘤率达40.3%.③LY294002组的p-Akt蛋白及Bcl-2蛋白表达水平较对照组明显降低.结论 LY294002能抑制肺癌A549细胞的恶性增殖,呈明显的时间及剂量依赖性,并降低p-Akt蛋白及Bcl-2蛋白表达水平,诱导肺癌细胞凋亡可能是LY294002发挥抗癌作用的重要机制. 相似文献
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目的探讨重楼皂苷Ⅶ对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞增殖的抑制作用。方法 MTT法测定重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP细胞的细胞凋亡率及细胞周期时相分布的影响。结果重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP细胞的增殖有明显抑制作用,抑制率随药物浓度增加而增高,具有明显的量-效关系(P<0.05)。同时发现,重楼皂苷Ⅶ对A549/DDP细胞作用48 h及72 h组与24 h组比较细胞增殖抑制率均明显提高(P<0.05),但72 h组与48 h组比较,无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪分析显示,浓度为50μmol/L及100μmol/L的重楼皂苷Ⅶ作用A549/DDP细胞24 h后,与阴性对照组比较早期凋亡细胞比例明显增高;且对细胞周期时相分布影响明显,细胞阻滞G2期。结论重楼皂苷Ⅶ对人肺腺癌A549/DDP细胞的增殖具有明显抑制作用,并呈明显的浓度依赖性,与时间有一定相关性。重楼皂苷Ⅶ可引起早期凋亡细胞比例明显增加,并明显影响A549/DDP细胞周期时相分布。 相似文献
6.
目的探讨表皮生长因子受体抑制性微小RNA和紫杉醇在非小细胞肺癌中的协抑制效应。方法人非小细胞肺癌细胞株A549和HCC827进行体外培养过程中,将miR-545前体转染入细胞,转染48 h后,以不同浓度的紫杉醇处理细胞72 h,以MTT法检测细胞生长抑制。结果紫杉醇对A549和HCC827非小细胞肺癌细胞的增殖均表现出显著的抑制作用。在0.15.0 nmol/L的剂量区间内,抑制效应随剂量的增加表现出近乎线性的同步增加。miR-545对紫杉醇的细胞生长抑制作用具有增强效应,在HCC827中的增效(IC50减少41.6%)高于A549(IC50减少27.3%)。结论在非小细胞肺癌中,miR-545对紫杉醇生长抑制作用具有协同加强效应,为改善非小细胞肺癌化疗的耐药问题提供新的探索途径。 相似文献
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大黄素对HSC-T6细胞增殖及细胞周期影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究大黄素干预对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖和细胞周期的影响,探讨其抗肝纤维化的具体机制。方法 应用大鼠肝星状细胞株伪传代培养,采用不同浓度大黄素进行干预,观察各组细胞在形态学、增殖程度、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)表达等多方面的变化。结果 ①5-15Mg/L浓度大黄素干预24h后,对T6细胞的增殖产生显著的抑制效应,同时免疫组化显示PCNA标记指数随着药物浓度的增高其表达阳性率反而逐渐降低。②大黄素同时能够对T6细胞的细胞周期产生阻滞作用,随着浓度的增高,C0/G1期细胞比例逐渐上升。结论 大黄素在体外对于HSC-T6的增殖具有明显的抑制作用,而这种作用可能是通过改变了T6细胞正常的细胞周期来实现的。 相似文献
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目的观察华蟾素(Cinobutacini)对人胰腺癌细胞株BxPC3的细胞增殖和细胞周期的影响并探讨其可能的作用机理。方法将不同浓度的华蟾素作用于人胰腺癌细胞株BxPC3,采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期的变化。结果华蟾素明显抑制人胰腺癌细胞株BxPC3的细胞增殖,其作用随华蟾素浓度增加而增强伊〈0.05);流式细胞术检测细胞周期发现,华蟾素可使人胰腺癌细胞株BxPC3阻滞于的S期。结论华蟾素能明显抑制人胰腺癌细胞株BxPC3的细胞增殖,可使肿瘤细胞阻滞于细胞周期的S期,阻止其进入分裂期,这可能是抑制细胞增殖的作用机理之一。 相似文献
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目的 探讨超声辐照紫杉醇微泡造影剂,对人肝癌细胞株HepG2细胞周期的影响和形态学变化.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,将细胞分4组,即空白对照组,紫杉醇组,超声空白微泡组,超声载紫杉醇微泡组.流式细胞仪检测不同处理组细胞周期分布,透射电镜观察不同处理组形态学变化. 结果 超声载紫杉醇微泡组细胞阻滞在G2/M期;超声载紫杉醇微泡能够诱导肿瘤细胞发生凋亡,并有凋亡小体形成.结论 超声辐照载紫杉醇微泡造影剂对人肝癌细胞株HepG2有明显阻滞作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡. 相似文献
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目的 观察小檗胺对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探究其可能的作用机制。方法 将A549细胞随机分为对照组和小檗胺组,小檗胺组分别加入10、20、40μmol/L小檗胺,对照组加入等体积培养基。分别于培养24、48、72 h后,采用MTT法检测各组细胞存活率;培养7 d后,采用平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力;培养48 h后,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达水平,以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT、PI3K磷酸化水平。结果 小檗胺组经10、20、40μmol/L小檗胺处理24、48、72 h后,细胞存活率均较对照组降低,40μmol/L小檗胺处理48、72 h时,细胞存活率较24 h降低,20μmol/L小檗胺处理72 h与24、48 h相比,细胞存活率降低(P均<0.05)。10、20、40μmol/L小檗胺处理后的细胞克隆数和克隆形成率较对照组降低,其中20μmol/L处理后较10μmol/L降低,40μmol/L处理后较10、20μmol/L降低(P均<0.05)。小檗胺组经10、20、... 相似文献
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多烯紫杉醇对非小细胞肺癌的抑制作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验探讨多烯紫杉醇对离体和在体非小细胞肺癌(NSCLC)的抑制作用及其机制。材料与方法 材料 :(1)C5 7BL/ 6小鼠 ,体重 (2 0± 2 )g。(2 )多烯紫杉醇。 (3)SPC A1肺腺癌细胞系和Lewis肺癌细胞系。方法 :(1)将SPC A1肺腺癌细胞接种于培养皿内 ,贴壁后分别加入含不同浓度 (0 0 1~ 10nmol/L)多烯紫杉醇的培养液 ,2 4h后更换不含药物的RPMI16 4 0培养液培养 10d ,计算不同浓度多烯紫杉醇作用后的存活分数。 (2 )将SPC A1肺腺癌细胞暴露于不同浓度 (0 0 1~ 10 0 0nmol/L)多烯紫杉醇的培养液 2 4… 相似文献
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辛伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖及对PTEN、p27蛋白表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察辛伐他汀(simvastatin)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其对细胞周期和周期蛋白依赖性激酶抑制物p21、p27,细胞G1-S期转换重要调节基因PTEN、c-myc蛋白表达的影响,并进一步观察simvastatin是否通过抑制脂质代谢的中间产物-甲羟戊酸的合成而上调PTEN、p27蛋白的表达及PTEN和p27是否存在上下游关系。方法:[^3H]-胸腺嘧啶核苷酸([^3H]-TdR)掺入测定VSMC DNA合成,流式细胞仪检测细胞周期情况,Western印迹杂交法检测p21、p27及PTEN、c-myc蛋白表达,人工合成PTEN反义寡核苷酸,并以正义寡核苷酸为对照,以脂质体介导转染细胞,以Western印迹杂交流检测转染效率并观测其对PTEN、p27蛋白表达的影响。结果:simvastatin以剂量依赖关系抑制血清诱导的VSMC[^3H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入,使G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例显减少,并上调p27及信号通路中常位于p27上游的PTEN的蛋白表达,但不影响p21、c-myc蛋白表达,PTEN反义寡核苷酸下调PTEN蛋白的表达后并不影响p27蛋白表达,200μmol/L甲羟戊酸能显抑simvastatin诱导的PTEN、p27蛋白表达升高。结论:simvastatin能抑制VSMC增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期,这一过程可能通过不同的信号途径分别上调PTEN、p27这两个调控G1-S周期转换的基因而实现,而非通过PTEN-p27这一经典通路,simvastatin对PTEN、p27的调节与其抑制甲羟戊酸的合成有关。 相似文献
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姜黄素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 总被引:29,自引:0,他引:29
目的 探讨姜黄素对肝癌细胞(QGY)细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法测定姜黄素在不同浓度,不同时间对QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72h的中效浓度(IC50)为49.50μmol/L,流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期,电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性。坏死,诱导细胞凋亡。结论 姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布,具有细胞毒作用。抗增殖,诱导细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长. 相似文献
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目的 观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)增殖的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物. 方法 采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入小同浓度辛伐他汀(0.01~10.00μmol/L)培养6~48 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素结合的植物凝集素(FITC-UEA-I)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数. 结果 辛伐他汀显著抑制骨髓源SPC增殖,0.01μmol/L辛伐他汀作用24 h,SPC数量减少了(5.8±3.1)%(对照组与0.01μmol/L辛伐他汀组分别为4070±184与3833±126,P<0.05).辛伐他汀可促进EPC增殖,其促进作用随辛伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1.00μmol/L辛伐他汀作用24 h EPC数量增加(2.0±0.1)倍(对照组与1 μmol/L辛伐他汀组分别为1249±146与3762±138,P<0.01). 结论 辛伐他汀抑制SPC增殖,促进EPC增殖,局部应用有抑制再狭窄和促进损伤血管再内皮化可能. 相似文献
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《中国老年学杂志》2017,(23)
目的探讨多西紫杉醇或紫杉醇联合顺铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性。方法将86例晚期NSCLC患者按照化疗方法随机分为对照组(n=44)与实验组(n=42)。对照组采用紫杉醇联合顺铂进行治疗(紫杉醇150 mg/m~2,静脉滴注3 h,第1天,顺铂75 mg/m~2,静脉滴注第2,3天),实验组采用多西紫杉醇联合顺铂进行治疗(多西紫杉醇75 mg/m~2,静脉滴注1 h,第1天,顺铂75 mg/m~2,静脉滴注第2,3天),两组患者化疗2~4个周期。比较两组临床总有效率、中位生存时间及不良反应发生率。结果实验组和对照组客观有效27.27%和30.95%,两组无统计学差异(P>0.05);实验组中位生存时间(11.8个月)明显高于对照组(8.9个月,P<0.05);两组不良反应(中性粒细胞、血小板减少、血红蛋白减少、过敏、发热、感染、脱发、肝功能受损、肾功能受损、恶心呕吐、腹泻及感觉神经毒性)发生率均无统计学差异(P>0.05)。结论多西紫杉醇联合顺铂组患者远期疗效优于紫杉醇组。 相似文献
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《中国老年学杂志》2015,(19)
目的探讨多烯紫杉醇对食管癌EC-109细胞株增殖、凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测多烯紫杉醇对EC-109细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪技术检测多烯紫杉醇对EC-109细胞周期和细胞凋亡的影响,Western印迹法测定多烯紫杉醇对EC-109细胞蛋白激酶B(Akt)-1蛋白表达的影响。结果多烯紫杉醇各浓度组A值均低于阴性对照组(P0.05);各浓度组的早、晚期凋亡率与阴性对照组比较均增高(P0.05),除0.01 nmol/L组外,各组随着浓度的增高其早、晚期的凋亡率也升高;低浓度(0.01 nmol/L)多烯紫杉醇处理的细胞阻断G2/M期短暂、不完全,而高浓度(10 nmol/L)多烯紫杉醇对食管癌细胞的G2/M期阻断较低浓度的完全、持久;多烯紫杉醇各浓度组处理的EC-109细胞Akt-1蛋白条带灰度值与空白对照组比较显著减弱,说明对其表达具有明显抑制作用,其中10 nmol/L组最强,抑制率为85%,0.01 nmol/L较弱。结论多烯紫杉醇对人食管癌EC-109细胞的生长有明显的抑制作用,使细胞分裂阻滞于G2/M期,并诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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目的 研究氯化甲基汞(MMC)对小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响.方法 采用流式细胞仪检测了MMC对NCI-H446细胞细胞周期的作用,并与目前最常用的化疗药顺铂(DDP)和同样具有剧毒的三氧化二砷(As2O3)做比较.结果 MMC、DDP能使NCI-H446细胞表现为G0/G1期细胞数剂量依赖性明显增加,S期细胞数呈剂量依赖性明显减少;As2O3组细胞表现为明显的G2/M期剂量依赖性增加,S期细胞数剂量依赖性减少.结论 MMC、As2O3、DDP均能诱导小细胞肺癌细胞株的细胞周期阻滞,但阻滞作用发生在细胞周期的不同时相. 相似文献