卡维地洛对柯萨奇病毒B3感染小鼠儿茶酚胺及IL-6表达水平的影响

目的：研究卡维地洛对急性柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的儿茶酚胺及炎症因子IL-6表达水平的影响。方法： 随机将80只雄性BALB/C小鼠分为3组：正常对照组（n=20）,心肌炎组（n=30）,卡维地洛组（n=30）。后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,感染 24 h 后卡维地洛组每日灌胃给予卡维地洛 10 mg/kg,连续 14 d。于接种第7和14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组心肌病理改变,采用高效液相色谱 电化学法检测去甲肾上腺素含量,采用RT-PCR法检测心肌IL-6mRNA的表达,采用酶联免疫吸附实验方法检测心肌IL-6蛋白的表达。结果：与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻。与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血浆去甲肾上腺素明显升高,卡维地洛干预后小鼠血浆去甲肾上腺素明显下降（P〈0．05）。与正常组比较,心肌炎组心肌IL-6表达明显上调（P〈0．05）。与心肌炎组比较,卡维地洛组IL-6表达明显下调（P〈0．05）。结论：卡维地洛通过抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用以及下调心肌IL-6表达水平,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌酶及病毒滴度的影响

目的：探讨心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌酶及病毒滴度的影响。方法：采用BALB／C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B（CVB3）建立小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为空白时照组、模型组、心安颗粒10，20，40g（生药）·kg^-1·d^-1和利巴韦林0．1g·kg^-1·d^-1组，注射CVB32h后给药，连续用药7d，第8天处死小鼠，取血测定血清心肌乳酸脱氢酶（LDH）及中和抗体，取心肌制成细胞悬液，测定病毒滴度。结果：心安颗粒治疗组与模型组相比，血清LDH含量明显降低，中和抗体及病毒滴度明显降低（P〈0．01）。结论：心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠具有抗病毒、缓解心肌炎症作用。     

卡维地洛干预对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的影响

目的观察新型β受体阻滞剂卡维地洛干预对小鼠柯萨奇B(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)的影响。方法140只近交系4～6周龄♂性Balb/c小鼠随机分为4组。空白对照组20只,心肌炎对照组、卡维地洛干预组及美托洛尔干预组各40只。观察各组的生存率、心肌组织中病毒滴度、心肌组织病理学改变及血清IFN-γ与血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量。结果卡维地洛干预组小鼠的生存率明显高于心肌炎对照组,心肌组织中病毒滴度下降,心肌组织病理改变减轻,血清IFN-γ含量升高,cTnⅠ含量降低。美托洛尔干预组的小鼠生存率、心肌组织中病毒滴度与心肌炎对照组比较无明显差异,心肌组织的病变程度也无明显减轻,与心肌炎对照组相比仅d 14血清cTnⅠ含量降低,血清IFN-γ含量虽升高,但无统计学意义。结论卡维地洛对CVB3感染VMC小鼠有明显的保护作用,美托洛尔对CVB3感染的VMC没有明显保护效果。     

中药益心康对感染CVB_3病毒的新生乳鼠体外心肌细胞凋亡及相关因子Bcl-2/Bax表达的影响

目的研究中药益心康对感染柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型(Coxsackie virus B,CVB3)新生乳鼠体外心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2/Bax表达的影响,探讨中药益心康治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法原代培养SD大鼠乳鼠体外心肌细胞,建立感染CVB3的体外心肌细胞模型,将乳鼠心肌细胞分为4组:正常组、病毒组、益心康组、利巴韦林组。采用倒置显微镜观察心肌细胞生长情况及病变程度(CPE),用RT-PCR法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达。结果益心康组给药48 h后细胞CPE略轻于利巴韦林。益心康组Bcl-2 mRNA的相对表达量高于病毒组(P<0.01)及利巴韦林组(P<0.05),而Bax mRNA的相对表达量低于病毒对照组(P<0.01)及利巴韦林组(P<0.05),且Bcl-2/Bax高于病毒组及利巴韦林组(P<0.05)。结论中药益心康能减轻心肌损伤,保护乳鼠心肌细胞,其作用机制与下调促凋亡基因Bax、上调抑制凋亡基因Bcl-2、升高Bcl-2/Bax比值有关。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响(英文)

目的 :探讨黄芪活性成分黄芪甲苷对小鼠病毒性心肌炎心肌纤维化的影响。方法 :BALB/C小鼠 10 0只 ,随机分成 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,12只 ,以生理盐水 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲苷对照组(B组 ,16只 ,9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d) ;余 72只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,模型小鼠随机分为心肌炎对照组和 1% ,3% ,9%黄芪甲苷干预心肌炎组 ,分别以生理盐水 ,1% ,3%和 9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d (分别为C ,D ,E ,F组 ,每组 18只 )。 14d后处死小鼠 ,以ELISA法检测血清胶原前肽 (PIP和PII INP)浓度 ,心脏组织用天狼星红染色后测定胶原容积积分 (CVF) ,以流式细胞仪检测心肌细胞凋亡指数。结果 :9%黄芪甲苷干预心肌炎组小鼠较心肌炎对照组死亡率明显降低 [2 2 % (4/ 18)vs 4 4%(8/ 18) ,P <0 .0 5 ],9%黄芪甲苷对照组无小鼠死亡 ;与心肌炎对照组相比 ,CVF以及血清PIP和PIIINP浓度在 9%黄芪甲苷干预心肌炎组显著下降 (分别为 (10±s 3) %vs (2 1± 8) % ,(1.4±0 .6 )mg·L- 1vs (3.0± 1.9)mg·L- 1,(2 2± 4 )mg·L- 1vs (2 9± 5 )mg·L- 1,均P <0 .0 1) ,而 1%和 3%黄芪甲苷对心肌炎小鼠生存率和血清胶原前肽无明显影响 ;心肌细胞凋亡指?     

清热养心颗粒中氧化苦参碱在病毒性心肌炎小鼠体内药动学-药效学相关性研究

目的：研究清热养心颗粒中氧化苦参碱在正常及病毒性心肌炎模型小鼠体内的药动学过程及其与药效作用的相关性。方法：以柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导的病毒性心肌炎小鼠模型为研究对象,UHPLC-MS/MS检测小鼠血清中氧化苦参碱浓度,比较正常组和模型组小鼠体内药动学差异。同时,采用酶标仪测定各时间点血清中LDH、CK及IL-2活性,绘制药-效曲线。结果：与正常组相比,清热养心颗粒中氧化苦参碱在模型组小鼠血清中血药浓度高,消除速度慢,生物利用度高,血清中氧化苦参碱浓度与其抗病毒性心肌炎作用有关,能够降低LDH、CK水平,抑制IL-2的释放。结论：清热养心颗粒可减轻病毒性心肌炎导致的心肌损伤,其药效学与氧化苦参碱药动学具有一定的相关性。     

清肺口服液联合利巴韦林治疗小儿病毒性肺炎效果观察

目的：探讨清肺口服液联合利巴韦林治疗小儿病毒性肺炎的临床疗效。方法对80例符合入选标准的病毒性肺炎患儿按治疗方案不同分为对照组和观察组各40例。在常规治疗基础上,对照组给予利巴韦林治疗,观察组给予利巴韦林联合清肺口服液治疗。观察比较两组患儿临床疗效、临床症状消失时间、炎性因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果观察组的治疗有效率明显高于对照组,治疗后退热时间、咳嗽消失及肺部啰音消失时间明显短于对照组,炎性因子IL-6、TNF-α水平显著低于对照组,组间比较差异均有统计学意义。结论清肺口服液联合利巴韦林是小儿病毒性肺炎的一种有效治疗方案,可以提高治疗有效率,改善临床症状,并减轻炎性反应,值得进一步研究。     

阿托伐他汀干预小鼠急性病毒性心肌炎的实验研究

目的 观察阿托伐他汀(降血脂药)对小鼠急性病毒性心肌炎的干预作用.方法 通过腹腔注射柯萨奇病毒,建立小鼠急性病毒性心肌炎模型,并给予不同剂量阿托伐他汀干预;观察各组小鼠心肌形态学改变,并检测肌组织病理改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-6(IL-6)mRNA水平.结果 HE染色可见,模型对照组小鼠心肌有明显的炎症改变;阿托伐他汀治疗组炎症改变均有明显减轻.不同剂量阿托伐他汀治疗组均可减少TNF-α、IFN-γmRNA的表达,并使IL-6 mRNA增加.结论 阿托伐他汀通过调节细胞因子的平衡,可减轻病毒性心肌炎小鼠的心肌炎症.     

利巴韦林注射液体内外抗流感病毒作用研究

利巴韦林具有广谱抗病毒活性, 对多种DNA或RNA病毒体内外都有抑制作用。本文对利巴韦林注射液的体内外抗流感病毒活性进行研究, 体外实验采用细胞病变 (CPE) 法研究了利巴韦林注射液对流感病毒甲乙型的活性, 体内实验采用小鼠模型研究了利巴韦林注射液对流感病毒A/FM/1/47 (H1N1) 鼠肺适应株感染小鼠的保护作用。结果显示, 在体外实验中, 利巴韦林注射液对所检测的7种病毒株均有显著的抑制活性; 在体内实验中, 利巴韦林注射液可以显著提高感染小鼠的存活率和平均生活日, 显著改善感染小鼠的肺病变和肺指数。     

白藜芦醇抗柯萨奇病毒感染性小鼠心肌炎的实验研究

目的：研究白藜芦醇抗柯萨奇病毒感染性小鼠心肌炎的干预作用并探计其作用机理。方法：对Balb/c小鼠采用柯萨奇病毒CVB3腹腔内注射染毒，制作病毒感染性心肌炎小鼠动物实验模型，采用黄芪煎液作为中药治疗对照，观察白藜芦醇饮水经口给药对模型小鼠的一般情况、生存率、肝脾大体及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等生化指标及心脏组织病理学的影响。结果：与黄芪煎液中药治疗对照相比，白藜芦醇对柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠的一般情况、生存率、心肝脾大体及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等生化指标及心脏组织病理学均有良好的改善作用。结论：白藜芦醇对柯萨奇病毒感染性小鼠心肌炎有良好的拮抗作用，对病毒性心肌炎的防治有一定意义。     

氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及相关因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及其凋亡相关因子蛋白表达的影响。方法 42只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(NC)、病毒性心肌炎模型组(VM)、OMT高剂量组(OMT-H,25?mg·kg^-1·d^-1)、OMT中剂量组(OMT-M,12.5 mg·kg^-1·d^-1)、OMT低剂量组(OMT-L,6.25 mg·kg^-1·d^-1)、OMT极低剂量组(OMT-EL,3.125 mg·kg^-1·d^-1)、利巴韦林对照组(RB,100 mg·kg^-1·d^-1)。病毒性心肌炎小鼠由柯萨奇病毒B3型腹腔注射感染所致,各治疗组从末次给予病毒24 h后开始,腹腔注射,每日1次。于治疗第12天,每组处死小鼠6只,留取心肌标本。TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法和免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果 OMT治疗显著降低了病毒性心肌炎小鼠凋亡心肌细胞的数量,与病毒性心肌炎模型组比较,OMT-L组效果最佳(P<0.01)。与病毒性心肌炎模型组小鼠比较,OMT治疗组的小鼠心肌组织中Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达没有明显改变。结论 氧化苦参碱可减少病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡,该作用与下调Bax蛋白表达有关。     

曲美他嗪辅助利巴韦林对柯萨奇病毒感染致心肌炎伴心力衰竭患者对心肌酶的影响

目的:探究曲美他嗪辅助利巴韦林对柯萨奇病毒感染致心肌炎伴心力衰竭患者的疗效及其对心肌酶指标改善的影响。方法:选取2017年3月-2019年3月间收治的柯萨奇病毒性感染致心肌炎伴心力衰竭患者124例资料,将其按照治疗方案的不同分为利巴韦林组和联用组,每组62例;利巴韦林组患者给予利巴韦林与常规药物治疗,联用组患者在利巴韦林组基础上加用曲美他嗪治疗,比较两组患者治疗前后的心肌酶各指标,如肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)等测得值的变化情况,以及治疗期间不良反应发生率的差异。结果:两组患者不同药物治疗后心肌酶各指标(CK、CK-MB及LDH)测得值较治疗前均有明显改善,且联用组改善程度优于利巴韦林组(P<0.05);联用组患者用药期间不良反应发生率略高于利巴韦林组(17.14%vs9.67%),但经组间比较其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:基于柯萨奇病毒感染致心肌炎并发心力衰竭患者,采用曲美他嗪辅助利巴韦林治疗,有效改善了其心肌酶指标,改善了心功能。     

卡托普利对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的观察卡托普利对小鼠病毒性心肌炎(VM)的治疗作用。方法Balb/c雄性小鼠随机分3组：     

纳洛酮治疗小鼠柯萨奇病毒诱发病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究纳洛酮治疗病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠的作用机制.方法:120只BALB/c 小鼠以柯萨奇病毒(coxsackievirus B3,CVB_3)诱导制作VMC模型,在隔离实验室饲养.分别在接种病毒后72 h各组给药至21 d,CVB_3组i.p.2500 mg/kg生理盐水(n=60);纳络酮组i.p.2 mg/kg(n=60);另取40只BALB/c,小鼠作为对照组,同法接种100μL不含病毒的Eagle液,72 h后i.p.给予2500 mg/kg生理盐水.在病毒感染第5、7、14、21、28天,各组随机取8只小鼠,处死,留取心肌组织.观察小鼠死亡率与心肌组织病理改变,并采用RT-PCR和Western blot技术检测CVB_3感染后各时间点小鼠心肌组织中K-阿片受体(K-opioid receptor,kOR)mRNA和蛋白质的表达水平.结果:CVB_3感染后第5、7、14、21天,CVB_3组KOR mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01);kOR蛋白质的表达量在CVB_3感染后第7、14、21天明显高于对照组(P<0.05).CVB_3感染后第7、14、21天纳洛酮组小鼠死亡率和病理组织改变低于CVB_3组,kCOR mRNA和蛋白质的表达量低于CVB_3组(P<0.05).结论:CVB_3诱导性VMC小鼠心肌细胞的KOR基因和蛋白质水平明显上调,纳洛酮对VMC小鼠保护作用与抑制KOR基因和蛋白质水平有关.     

大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的机制

目的 探讨大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎(VMC)的相关机制。方法 雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B2病毒(coxsackieB3，CVB3)感染组、CVB3感染加大剂量维生素C治疗组相对照组。采用酶组织化学法分析心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CC0)活性；反相高效液相色谱法测定心肌腺苷酸含量。结果 VMC小鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性降低、丙二醛(MDA)含量升高；线粒体SDH、CC0活性降低；心肌腺苷酸含量下降。不同时相点治疗组相应指标均较感染组显著改善。结论 VMC心功能减退与心肌腺苷酸含量下降有关；大剂量维生素C通过抗脂质过氧化，能有效保证心肌线粒体功能，改善能量代谢，促进预后。     

参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙代谢的影响

目的:研究参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙代谢的影响。方法:实验分为4组,即对照、感染及参附注射液高、低剂量组。在不同时相点分别测定小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙含量,观察组织病理变化。结果:与对照组比较,感染组心肌Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著减弱,钠、钙含量显著升高(P<0.01),并早于心肌结构变化;与感染组比较,参附注射液高剂量组Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著增强,钠、钙含量显著降低(P<0.01或P<0.05),且心肌炎症、坏死程度也显著减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:参附注射液能显著改善模型小鼠病毒感染后心肌继发性损伤状况,其机制可能与抑制心肌腺苷酸酶活性下降,阻止反常性钠、钙超载有关。     

小鼠病毒性心肌炎急性期和慢性期心肌N-cadhein表达变化的研究

目的观察病毒性心肌炎小鼠急性期和慢性期N-cadhein表达变化,并探讨其机制。方法用CVB3反复感染Balb/c小鼠,分别于感染后第10d、5个月不同时间点,利用高频探头行超声检查心功能,取心肌经HE染色观察其病理变化,并用免疫组织化学,Western-blot以及RT-PCR方法对心肌组织N-cadherin表达的变化进行定性和定量分析。结果第10d,心脏急性炎性反应明显,心功能下降,但心肌组织N-cadherin表达与对照组无明显差异。第5月,实验组小鼠心脏出现扩张型心肌病样改变。实验组小鼠心肌组织N-cadherin表达较对照组明显下调。结论心肌组织N-cadherin表达的变化可能是小鼠病毒性心肌炎发展的重要机制之一。