参麦及缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参麦注射液及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法:64只Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(sham-operation,SO);缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR);缺血预处理组(ischemic preconditioning,IPC);参麦组(Shengmai injection,SM).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.SO组行剖腹假手术;IR、IPC、SM组于再灌注60 min 、90 min时分别随机取8只大鼠检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),SO组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果:SM组及IPC组在再灌注60 min、90 min时ALT、AST、LDH、IL-6水平均低于IR组(P＜0.01),而金属硫蛋白水平均高于IR组.结论:参麦及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤具有保护作用.     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

一氧化氮在肝脏缺血再灌注损伤中作用的实验研究

缺血再灌注（I／R）损伤临床上常见,本实验通过观察肝脏I／R前后亚硝酸盐含量及一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化,以探讨NO在肝脏I／R损伤中的作用。材料与方法一、动物：雌性SD大鼠27只,体重150～2009,南京军区总医院实验动物中心提供,随机分为（l）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）L一精氨酸（L—Arg）组,每组9只。二、模型：大鼠禁食12／J‘时,戊巴比经30mg／kg腹腔麻醉,开腹暴露肛门部,假手术组仅作肛门部血管分离而不阻断,其他均以无损伤微动脉夹夹闭肝蒂,断流40分钟后再灌注60分钟。L－Arg组在再灌注时静脉推注…     

丁酸梭菌对肝缺血再灌注损伤大鼠的潜在保护作用

摘要：目的:采用代谢组学方法研究丁酸梭菌预处理肝缺血再灌注损伤大鼠代谢物的变化和可能涉及的代谢途径。方法:将24只SD大鼠随机分为3组:假手术、模型组、益生菌组(术前5 d灌胃丁酸梭菌,2.5×108?CFU·kg-1·d-1),每组8只。模型组和益生菌组大鼠构建肝脏缺血再灌注损伤模型。检测大鼠血清中ALT和AST的活性水平。利用超高效液相色谱-三重四级杆-线性离子阱质谱（UPLC-QTRAP-MS/MS）采集大鼠代谢物信息,并采用主成分分析法、正交偏最小二乘法判别分析法筛选差异代谢物,并做代谢通路分析。结果:与模型组相比,丁酸梭菌预处理后筛选出谷氨酸、谷氨酰胺、甘油磷胆碱、牛磺酸、乳酸、肌醇、琥珀酸盐等35种差异代谢物,主要涉及谷氨酰胺和谷氨酸代谢通路、牛磺酸和牛磺酸代谢通路等。与模型组相比,丁酸梭菌干预可显著降低肝缺血再灌注损伤大鼠血清ALT、AST活性（P<0.05）。结论:代谢组学方法结果表明丁酸梭菌能够调节大鼠缺血再灌注后的代谢平衡,从而起到保护肝缺血再灌注损伤大鼠的作用,这为今后研究丁酸梭菌治疗肝缺血再灌注损伤奠定了基础。     

肝缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C的保护作用

目的探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法制备家兔肝缺血再灌注模型 ,检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE) ,动态观察肝形态学变化 ,并应用0.25g·kg-1VitC防治脂质过氧化损伤。结果肝缺血再灌注期间 ,MDA明显增高 ,VitE显著下降 ,肝形态学发生异常变化 ;缺血前及再灌注时应用VitC ,血、肝MDA均显著低于对照组 (P<0.01) ,VitE均明显高于对照组(P<0.01) ,肝形态学异常改变明显减轻。结论0.25g·kg-1VitC能抑制或减轻肝缺血再灌注脂质过氧化损伤。     

钙离子在肝缺血再灌注损伤中的作用及丹参的抗损伤作用

通过肝左后叶和中叶组织缺血再灌注损伤模型，观察大白鼠在肝组织缺血４５ｍｉｎ和肝组织缺血４５ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ时的肝组织钙离子、血清中谷丙转氨酸的变化及肝病理结构、超微结构的改变。并在此基础上探讨了丹参的抗损伤作用，尤其是它的钙拮抗作用。     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。     

异丙酚麻醉对肝缺血再灌注患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的观察异丙酚麻醉对肝缺血再灌注患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法选择择期行肝叶切除的手术患者56例,随机分成异丙酚组和对照组,每组均为28例。异丙酚组加用异丙酚4~6mg/（kg.h）微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前（T1）、肝门阻断末（T2）、术后第一天（T3）和术后第三天（T4）抽取静脉血,测定肝功能包括谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆ALT和AST水平含量明显增加,但异丙酚组增加幅度均明显低于对照组,且术后第三天两组患者血浆ALT和AST水平均恢复至术前水平。肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆MDA水平均较术前明显增加,血浆SOD水平均较术前明显下降,且异丙酚组增加或下降的幅度明显低于对照组,且术后第三天两组患者血浆SOD和MDA水平均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注可引起患者脂质过氧化反应损伤,而异丙酚对肝缺血再灌注患者的脂质过氧化损伤具有保护作用。     

硫化氢联合亚低温对肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤的影响

目的评价硫化氢联合亚低温对肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只,体重260³00 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、硫氢化钠组+IR组(H组)、亚低温+IR组(M组)和硫氢化钠联合亚低温+IR组(HM组)。采用双大腿根部止血带制备大鼠双后肢缺血及再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学变化。采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印迹方法(Western blotting)测定葡萄糖调节蛋白(GRP78)和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-12)蛋白表达。结果 M组、H组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显。与S组比较,IR组、H组、M组和HM组心肌细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组心肌细胞凋亡指数降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达下调(P<0.05);与H组和M组比较,HM组心肌细胞凋亡指数降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达下调(P<0.05)。结论硫化氢联合亚低温可减轻肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤,其机制与下调心肌细胞GRP78和Caspase-12蛋白的表达,减轻内质网应激反应有关。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨曲美他嗪(TMZ)对缺血-再灌注(I-R)后大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组)I、-R组(B组)、低浓度TMZ(1 ml/100 g)组(C组)和高浓度TMZ(3 ml/100 g)组(D组),每组6只。制备大鼠心肌I-R模型,采用流式细胞仪(FCM)、原位末端标记(TUNEL)技术、免疫组化检测心肌组织细胞凋亡情况,并观察细胞形态变化。结果 B组细胞凋亡指数、TUNEL阳性细胞数、Bcl-2、Bax较A组增高[(0.2416±0.0263)vs.(0.0469±0.0136),(3.213±0.14)vs.(0.44±0.133),(2.057±0.187)vs.(0.47±0.082),(4.257±0.135)vs.(0.52±0.058)(P<0.05)],而C、D组细胞凋亡指数、TUNEL阳性细胞数、Bax明显下降(P<0.05),D组减低更明显。结论 TMZ可抑制心肌I-R损伤中的细胞凋亡。     

己酮可可碱对家兔脑缺血/再灌注线粒体损伤的保护作用

脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfution injury,I/R)包括缺血造成的损伤以及血流恢复后产生的一系列化学物质反应对脑组织的继发性损害,导致原发病灶清除后脑组织功能迟迟不能恢复,甚至加重,而线粒体是此损伤重要的靶目标。本实验通过建立家兔线粒体I/R模型,观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对线粒体I/R的保护作用。1材料与方法1.1材料健康家兔30只,♀♂不拘,体重2·0~2·5kg,由温州医学院实验动物中心提供;己酮可可碱针剂,由Sigma公司提供;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒、腺苷三磷酸酶(adenosine triphosphat…     

益生注射液对缺血再灌注损伤睾丸的保护作用

目的:探讨益生注射液抗睾丸缺血再灌注损伤作用。方法:建立人尸睾丸离体缺血再灌注损伤模型,用益生注射液干预 后,观察睾丸形态,并以DNA原位缺口末端标记(TUNEL)技术显示生精细胞凋亡,NADPHd法显示一氧化氮合酶(NOS)活性,硝 酸盐还原酶法测定组织匀浆一氧化氮(NO)含量。结果:缺血再灌注使睾丸组织结构破坏,生精细胞凋亡指数增高,一氧化氮合酶 活性增强,一氧化氮合成增多(与正常对照相比,P分别小于0.01,0.05和0.01);益生注射液明显改善了睾丸组织形态,并使细胞凋 亡指数、一氧化氮合酶活性及一氧化氮生成量显著下降(与正常对照组相比,P均大于0.05)。结论:提示益生注射液可保持睾丸组 织中NO的正常含量,从而具有抗睾丸缺血再灌注损伤的作用。     

枸杞对实验性肝损伤的保护作用

目的探讨枸杞对实验性肝损伤的保护作用。方法用四氧化碳(CCl4)建立小鼠、大鼠肝损伤模型。给小鼠口服枸杞水煎剂3.75、7.5g/kg,大鼠口服枸杞水煎剂2.86、5.72g/kg,以赖氏法测定小鼠、大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性,甲醇法测定大鼠血清胆红素含量,并观察醋氨酚对小鼠的影响。结果枸杞水煎剂能有效地降低CCl4引起的小鼠ALT升高,使醋氨酚中毒的小鼠生存率达80%,大鼠血清ALT活力与胆红素含量亦显著下降。结论枸杞具有抗CCl4所致的动物肝细胞损伤作用,本实验为枸杞在临床上治疗肝炎、脂肪肝提供了一定的实验依据。     

硫化氢影响骨骼肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

摘要：骨骼肌缺血再灌注损伤发病机制较为复杂,所导致的后果严重,有效减轻此类损伤具有重要的临床意义。 气体信使分子硫化氢（H2S）可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,国内外均有对于其机制的研究,这些机制包括清除氧自 由基、减少细胞死亡、减轻白细胞聚集、减少微循环无复流现象的发生以及同NO的相互作用等。本文就H2S影响骨 骼肌缺血再灌注损伤的各种机制作一综述,旨在为临床实践中减轻骨骼肌缺血再灌注损伤提供理论基础及新的研 究思路。     

排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用的研究

目的：探讨排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用。方法将实验小鼠和大鼠分为正常对照组、模型组、排毒护肝颗粒高、中、低剂量组、联苯双酯组,共6组,分别观察排毒护肝颗粒对急性肝损伤小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）的影响;对慢性肝损伤大鼠的血清ALT、AST、肝组织SOD、MDA、谷胱甘肽（GSH）、羟脯氨酸（Chyp）含量的影响,并对大鼠肝组织作HE病理切片观察。以评价排毒护肝颗粒的保肝作用效果。结果排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠和CCl4造成的慢性肝损伤大鼠和ALT,AST活性升高均有显著的降低作用。排毒护肝颗粒可显著升高CCl4慢性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤和CCl4造成的慢性肝损伤均有显著的保肝作用。     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

腺苷对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康SD大鼠60只,随机均分为假手术(A)组、肺I-R(B)组、腺苷预处理(C)组。建立在体肺I-R模型,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过HE染色及透射电镜观察肺组织结构的变化。结果 C组MPO活力、MDA含量明显较B组低,而SOD含量明显高于B组(P<0.05)。HE染色可见B组明显毛细血管淤血、肺泡间质水肿、肺泡压缩;而C组仅见轻度肺泡间质水肿。透射电镜显示B组II型肺泡上皮细胞微绒毛数量减少,核固缩,板层体减少;而C组细胞器完整。结论腺苷对肺I-R损伤有保护作用,可能与抑制中性粒细胞聚集与激活,减轻肺组织水肿,减少氧自由基损害有关。     

缩宫素对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨缩宫素对大鼠肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及可能的机制.方法 将48只雌性SD大鼠随机均分为假手术(S)组、I-R组和缩宫素处理(OT)组.建立大鼠70%I-R模型,缺血时间1 h.OT组分别于术前12 h,15 min及再灌注时经腹腔注射缩官索0.5 mg/kg,S组及I-R组在相同时间注射等量生理盐水.各组大鼠分别于肝脏再灌注后2和6 h处死,取肝脏及血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)含量,并分别检测肝组织中核因子κB(NF-κB)的表达和肝脏组织的病理改变.结果 与I-R组相比,OT组的ALT、AST、TNF-α水平及MPO、NF-κB阳性表达明显降低(P<0.05),肝脏病理损伤较轻,但是MDA及SOD变化不明显.结论 缩宫素对大鼠肝脏I-R损伤具有保护作用.其机制可能与抑制炎症因子产生及活化有关.