基于遥测系统测定戊巴比妥钠对Beagle犬心血管及呼吸系统的影响

摘 要 目的：探讨戊巴比妥钠对Beagle犬麻醉状态下心血管及呼吸系统的影响。 方法: Beagle犬随机分为对照组和麻醉药组,每组4只,清醒状态下分别静脉注射生理盐水1 ml·kg-1和戊巴比妥钠30 mg·kg-1。给药后0.5,1,1.5,2,4 h分别使用emkaPACK 4G遥测系统测定心电图（QRS波群、QT间期）、心率、呼吸频率、收缩压、舒张压、平均压。 结果: 给药后0.5 h,麻醉药组呼吸频率指标低于对照组,QRS指标高于对照组,体现出麻醉药初期呼吸频率快速降低,并出现QRS间期延长;给药后1 h,麻醉药组呼吸频率、心率、QRS和QT指标均高于对照组;随着药物作用时间延长,呼吸频率明显提高,心率增加明显,同时出现QRS和QT延长;给药后1.5 h,麻醉药组QRS指标高于对照组;给药后2 h,麻醉药组平均压、QRS和QT指标高于对照组;给药后4 h,麻醉药组舒张压和QRS指标高于对照组(P<0.05)。 结论: 戊巴比妥钠会增加动物的血压,延长动物的QRS和QT间期;初期降低呼吸频率。对血压和QRS影响时间较长,大于4 h。     

环孢菌素对麻醉药作用的影响

本文报道小鼠肌注单剂量环孢菌素对戊巴比妥引起的睡眠作用和芬太尼的镇痛作用的影晌.给小鼠肌注环孢菌素60mg/kg,2h后,腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg,测定小鼠翻正反射消失到恢复的时间,测得小鼠睡眠时间为70.4±4.2min(n=6),与给予相同剂量戊巴比妥钠对照组(睡眠时间为30.4±3.2min)相比较,其睡眠时间延长2.3倍.小鼠分组肌注     

戴蒙开颗粒对比格犬和小鼠的一般药理学研究

目的 观察戴蒙开颗粒对麻醉犬心血管系统、呼吸系统,对小鼠神经系统的影响。方法 戊巴比妥钠麻醉犬,经十二指肠给予戴蒙开颗粒,记录给药前及给药后30、60、120、180、210、240 min舒张压（SBP）、收缩压（DBP）、平均动脉压（MBP）、心率（HR）、心电图（T波振幅,ST段偏移,PR间期,QRS时限和QT间期）、呼吸频率、呼吸深度的变化。采用灌胃给药,观察戴蒙开颗粒对小鼠阈下睡眠剂量戊巴比妥钠催眠作用、协调运动、一般行为和自发活动的影响。结果 戴蒙开颗粒低、中、高等不同剂量组的比格犬SBP、DBP、MBP、HR、PR间期,QRS时限、QT间期、T波、呼吸频率和呼吸深度等指标均未见明显变化,与对照组相比,P>0.05。戴蒙开颗粒高剂量组和阳性对照组的翻正反射消失率均极显著性的升高（P<0.01）;各剂量、各时间点小鼠协调运动障碍的评级与阴性组比较均无显著性差异（P>0.05）;戴蒙开颗粒低剂量组在给药后90 min自发活动数显著性地降低（P<0.05）,戴蒙开颗粒高剂量组在给药后30、60、90 min自发活动数均极显著性地降低（P<0.01）。结论 戴蒙开颗粒对比格犬心血管系统、呼吸系统未见明显影响;戴蒙开颗粒中、低剂量对小鼠神经系统未见明显影响。     

速效抗晕胶囊的安全性药理研究

目的：观察速效抗晕胶囊对Beagle犬心血管系统、呼吸系统和小鼠神经系统的影响。方法：Beagle 犬实验分为低、中、高3个剂量和空白对照组,给药组分别单次给予速效抗晕胶囊5, 10和20 mg?kg-1（ig）,观察血压、心电图以及呼吸频率和节律。小鼠实验也分为低、中、高3个剂量和空白对照组,给药组分别单次给予速效抗晕胶囊20, 40和80 mg?kg-1（ig）,观察动物的自发活动、爬杆能力以及对阈下剂量戊巴比妥钠的协同作用。结果：速效抗晕胶囊5, 10和20 mg?kg-1单次给药对Beagle犬的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、心律、ECG的P波电压、T波电压、QRS时间、PR间期、QT间期、ST段、节律和幅度均无明显影响。与空白对照组相比,高剂量组犬60～120 min呼吸频率明显加快。速效抗晕胶囊20, 40和80 mg?kg-1单次给药对小鼠爬杆能力无明显影响,对阈下剂量戊巴比妥钠无明显协同作用。与空白对照组相比,高剂量组小鼠60～120 min自发活动明显增加。结论：速效抗晕胶囊对呼吸系统和神经系统有一定影响,20 mg?kg-1剂量可使犬呼吸频率加快,80 mg?kg-1剂量可使小鼠自发活动增加。     

不同麻醉药对小鼠缺氧耐受性的影响及机制研究

目的研究不同麻醉药物(戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛)对小鼠缺氧耐受性的影响及相关机制。方法小鼠随机分成6组:生理盐水对照组、普萘洛尔对照组、戊巴比妥钠组、三溴乙醇组、乌拉坦组、水合氯醛组。腹腔注射给药,缺氧瓶法测定小鼠缺氧耐受时间及耗氧率,并利用生物信号采集处理系统记录心率变化。观察常温下不同药物对小鼠缺氧耐受时间的影响,并分析缺氧耐受时间与耗氧率、心率之间的关系。结果戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均显著延长小鼠的缺氧耐受时间(P0.01),其中三溴乙醇和水合氯醛作用明显高于其他组。戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均降低小鼠的耗氧率(P0.05),其中三溴乙醇和水合氯醛的降低作用最显著。三溴乙醇、水合氯醛除降低小鼠耗氧率外,还显著降低小鼠心率(P0.05)。结论缺氧耐受性与耗氧率和心率有关。戊巴比妥钠、乌拉坦可通过降低小鼠耗氧率增强缺氧耐受性,而三溴乙醇和水合氯醛通过降低耗氧率和降低心率增强小鼠缺氧耐受性。     

抗心律失常药Sematilide的药理学

Sematilide为Ⅲ类抗心律失常药。14例慢性频发室性心律失常患者,静滴本品0.15～1.5mg/kg(15分钟滴完)。结果发现,本品消除半减期3.6±0.8(2.3～5.5)小时,77±13%以原形随尿排出,肾廓清率每分钟195±67ml,稳态分布容积78±18 L_o滴注后10～15分钟,QTc间期延长达峰值,并与剂量、血浓度相关。PR间期、QRS波群无明显变化。当血浆浓度相当     

天然蝉花和人工培养品镇静镇痛作用的比较

小鼠腹腔注射天然蝉花或其人工培养品稀醇提取物能明显延长小鼠自主活动;明显延长戊巴比妥钠和水合氯醛所致小鼠的睡眠时间;提高阈下催眠剂量戊巴比妥钠的小鼠入睡率;延长中枢兴奋药士的宁和戊四氮所致小鼠惊厥的潜伏时间。经化学刺激法和热板法证明:两种样品镇痛作用明显;给正常及酵母致热大鼠腹腔注射两种样品,均具明显的降温作用。     

枪刀药叶子中的保肝成分

卢旺达传统医学用三花枪刀药(Hypoestes triflora)(简称HT)的叶子治疗肝炎、皮肤病、虫病。本文报道其提取物的保肝作用。对戊巴比妥钠睡眠时间的影响小鼠ip 40mg/kg戊巴比妥钠,以翻正反射开始消失和开始恢复之间的时间作为睡眠时间。单独使用戊巴比妥钠,小鼠睡眠时间为24.9±0.9min(N=10)。口服2wA/kg四氯化碳后第三天,测得小鼠戊巴比妥钠睡眠时     

戊巴比妥钠腹腔注射复合利多卡因局部浸润麻醉在大鼠膝关节骨关节炎模型制作中的应用

目的观察戊巴比妥钠腹腔注射复合利多卡因局部浸润麻醉在制作大鼠膝关节骨关节炎(OA)模型的效果。方法将20只雄性SD大鼠随机均分为两组,采用前交叉韧带切断术制作大鼠膝关节OA模型。联合麻醉组采用戊巴比妥腹腔注射及局部利多卡因浸润;腹腔麻醉组采用单纯腹腔注射戊巴比妥钠方式麻醉。观察两组术中戊巴比妥用量及手术时间。结果联合麻醉组戊巴比妥用量(29.3±5.9)mg/kg,明显小于腹腔麻醉组的(37.0±8.9)mg/kg(P<0.05);手术时间(44.9±7.4)min,也明显短于联合麻醉组的(52.1±7.4)min(P<0.05)。结论联合麻醉可减少麻醉药物用量,改善麻醉效果,有利于大鼠膝关节OA模型的顺利制作。     

四逆散冻干粉中的柴胡皂苷C对小鼠睡眠影响的实验研究

目的研究四逆散冻干粉中主要成分柴胡皂苷C对小鼠睡眠的影响。方法将小鼠随机分成3组:空白对照组、模型组和给药组,四逆散冻干粉中有效成分柴胡皂苷C 12 g.kg-1经灌胃给予给药组;空白对照组、模型组均给予同体积的蒸馏水。于末次给药前8 h禁食,给药60 min后,腹腔注射50 mg.kg-1戊巴比妥钠,观察并记录翻正反射消失至恢复时间,即睡眠时间。结果柴胡皂苷C可明显延长戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间,与空白组比较具有极显著性差异(P<0.01)。结论四逆散冻干粉中有效成分柴胡皂苷C可延长阈剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间,效果明显。     

普罗帕酮对映体在汉族志愿者体内药动药效学研究

目的研究普罗帕酮对映体在中国汉族健康志愿者体内的相互作用。方法以双盲、随机、安慰剂对照的方法,比较汉族健康志愿者口服（Ｒ／Ｓ）－,（Ｓ）－和（Ｒ）－普罗帕酮（ＰＰＦ）（１５０ｍｇ,ｑ６ｈ,×４ｄ）后对最大运动心率（ＨＲｍａｘ）,ＰＲ,ＱＲＳ,ＱＴｃ间期及平均动脉压（ＭＢＰ）的影响,并测定服（Ｒ／Ｓ）－ＰＰＦ及对映体后（Ｒ）－和（Ｓ）－ＰＰＦ的血药浓度。结果服对映体后,（Ｓ）－ＰＰＦ的血药浓度低于（Ｒ）－ＰＰＦ,而服（Ｒ／Ｓ）－ＰＰＦ后,（Ｓ）－ＰＰＦ血药浓度高于（Ｒ）－ＰＰＦ。与安慰剂相比,（Ｒ／Ｓ）－和（Ｓ）－ＰＰＦ显著减慢ＨＲｍａｘ,ΔＨＲｍａｘ分别为（－９．８±８．０）次·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）,（－８．４±６．８）次·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）,安慰剂ΔＨＲｍａｘ为（１．５±８）次·ｍｉｎ－１。（Ｒ）－ＰＰＦ不影响ＨＲｍａｘ,ΔＨＲｍａｘ为（０．５±７．５）次·ｍｉｎ－１。（Ｒ／Ｓ）－,（Ｓ）－和（Ｒ）－ＰＰＦ对ＰＲ,ＱＲＳ和ＱＴｃ间期的影响两对映体间及与消旋体间差异均无显著性。三者对ＭＢＰ无显著作用。结论在中国汉族人体内,（Ｓ）－ＰＰＦ与（Ｒ）－ＰＰＦ间存在与白种人相似的相互作用,这种相互作用?     

Adenosine-mediated cardiovascular toxicity in amitriptyline-poisoned rats

We investigated the contribution of endogenous adenosine to amitriptyline-induced cardiovascular toxicity in rats. A control group of rats was pretreated with intraperitoneal (i.p.) 5% dextrose and received intravenous 0.94?mg/kg/min of amitriptyline for 60 minutes. The second and third groups of rats pretreated with i.p. 10?mg/kg of erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine (EHNA), an adenosine deaminase inhibitor, and i.p. 1?mg/kg of S-(4-nitrobenzyl)-6-thioinosine (NBTI), a facilitated adenosine transport inhibitor, received 5% dextrose and amitriptyline infusion, respectively. Outcome parameters were mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), QT and QRS durations, and plasma adenosine concentrations. Plasma adenosine concentrations were increased in all groups. In the control group, amitriptyline decreased MAP and HR and prolonged QT and QRS durations after 10 minutes of infusion. In EHNA/NBTI-pretreated rats, amitriptyline prolonged QRS duration at 10 and 20 minutes. In EHNA/NBTI pretreated rats, amitriptyline-induced MAP, HR reductions, and QRS prolongations were more significant than that of dextrose-infusion-induced changes. Our results indicate that amitriptyline augmented the cardiovascular effects of endogen adenosine by increasing plasma levels of adenosine in rats.     

三氟柳胶囊在中国健康志愿者体内的药动学研究

目的研究中国健康志愿者单剂量和多剂量口服三氟柳胶囊的药动学特征,为中国人临床用药提供参考依据。方法健康志愿者40名,随机分为4组,每组10人,男女各半。单次给药的低、中、高3组给药剂量分别为300、600和900 mg;多次给药组每次给药600 mg,连续7 d。观察不良事件,HPLC法同时测定血浆中三氟柳及其活性代谢物4-三氟甲基水杨酸(2-hydroxy-4-trifluoromethyl benzoic acid,HTB)的质量浓度,计算药动学参数。结果 30名受试者分别单次口服三氟柳胶囊低、中、高3个剂量后,血浆中三氟柳ρmax分别为(5.3±2.2)、(6.4±2.1)和(11.4±2.9)mg·L-1,AUC0-t分别为(6.1±2.1)、(10.2±2.8)和(15.6±3.9)mg·h·L-1;活性代谢物HTB的ρmax分别为(40.6±7.0)、(66.7±10.5)和(103.6±8.6)mg·L-1,AUC0-t分别为(2 235.0±537.5)、(4 108.4±1 366.1)和(6 018.8±1 123.2)mg·h·L-1;连续给药600 mg后,三氟柳和活性代谢物HTB的ρav分别为(0.6±0.1)和(111.0±18.0)mg·L-1,AUCss分别为(15.5±3.2)和(2 664.4±432.6)mg·h·L-1,AUCss0-t分别为(14.7±2.6)和(8 545.3±1 815.4)mg·h·L-1;对各剂量组主要药动学参数性别间进行t检验,除900 mg组Vd性别差异外,其他参数均无显著性差异(P>0.05)。结论中国人群口服三氟柳胶囊后,药物和活性代谢物HTB在本研究剂量范围内呈线性动力学特征,主要药动学参数无性别差异;三氟柳在体内无蓄积,但其活性代谢物HTB却存在蓄积现象,临床用药时应注意给药时间间隔。     

Influence of exposure to electromagnetic field on the cardiovascular system

1 We examined whether extremely low frequency electromagnetic fields (ELF-EMF) affect the basal level of cardiovascular parameters and influence of drugs acting on the sympathetic nervous system. 2 Male rats were exposed to sham control and EMF (60 Hz, 20 G) for 1 (MF-1) or 5 days (MF-5). We evaluated the alterations of blood pressure (BP), pulse pressure (PP), heart rate (HR), and the PR interval, QRS interval and QT interval on the electrocardiogram and dysrhythmic ratio in basal level and dysrhythmia induced by beta-adrenoceptor agonists. 3 In terms of the basal levels, there were no statistically significant differences among control, MF-1 and MF-5 in PR interval, QRS interval, mean BP, HR and PP. However, the QT interval, representing ventricular repolarization, was significantly reduced by MF-1 (P < 0.05). 4 (-)-Dobutamine (beta1-adrenoceptor-selective agonist)-induced tachycardia was significantly suppressed by ELF-EMF exposure in MF-1 for the increase in HR (DeltaHR), the decrease in QRS interval (DeltaQRS) and the decrease in QT (DeltaQT) interval. Adrenaline (nonselective beta-receptor agonist)-induced dysrhythmia was also significantly suppressed by ELF-EMF in MF-1 for the number of missing beats, the dysrhythmic ratio, and the increase in BP and PP. 5 These results indicated that 1-day exposure to ELF-EMF (60 Hz, 20 G) could suppress the increase in HR by affecting ventricular repolarization and may have a down-regulatory effect on responses of the cardiovascular system induced by sympathetic agonists.     

CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞钙通道电流的作用。方法　标准全细胞膜片钳记录方式。结果　当心室肌细胞由保持电压 - 40mV除极到 0mV时 ,10 -9、10 -8、和 10 -7mol·L-1的CGRP分别使正常状态下ICa L由 (1 2 6± 0 18)nA (n=8)增加到 (1 87± 0 2 5 )nA (P <0 0 5 ,n =8) ,(1 90±0 2 6 )nA (P <0 0 5 ,n =6 )和 (2 10± 0 2 7)nA (P <0 0 5 ,n=5 ) ;使模拟缺血缺氧状态下ICa L由原来的 (0 71± 0 10 )nA (n =8)增加到 (0 95± 0 12 )nA (P <0 0 1,n =6 ) ,(1 13± 0 15 )nA (P <0 0 5 ,n =4)和 (1 2 6± 0 13)nA(P <0 0 5 ,n =4) ,且对ICa L的最大激活电位无明显影响 ,两者差异无统计学意义。结论　CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下ICa L有明显的促进作用 ,该作用可能是CGRP发挥其心血管效应的离子通道机制之一。     

酵母致小鼠高尿酸血症模型

目的　建立小鼠高尿酸血症模型。方法　采用酵母膏灌胃给药 ,磷钨酸法测定不同时间小鼠血清尿酸水平。结果　 30、1 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1、2、3、4wk ,小鼠血清尿酸水平分别为 :(2 71 8± 53 2 )、(2 1 5 4± 31 5)、(1 95 9±56 0 )、(1 4 2 1± 30 7) μmol·L- 1 ,(2 2 6 8± 40 7)、(1 76 9±2 7 0 )、(1 4 8 67± 30 4)、(1 1 9 3± 2 7 4) μmol·L- 1 。 7 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1wk ,小鼠血清尿酸水平为 (1 1 7 0±2 9 0 ) μmol·L- 1 ,对照组小鼠血清尿酸为 (1 0 8 1± 1 3 9)μmol·L- 1 。结论　酵母膏灌胃可以复制出小鼠高尿酸血症模型 ,以 1 5～ 30 g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1～ 2wk较好     

The role of adenosine receptors and endogenous adenosine in citalopram-induced cardiovascular toxicity

Aim:

We investigated the role of adenosine in citalopram-induced cardiotoxicity.

Materials and Methods:

Protocol 1: Rats were randomized into four groups. Sodium cromoglycate was administered to rats. Citalopram was infused after the 5% dextrose, 8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX; A₁ receptor antagonist), 8-(-3-chlorostyryl)-caffeine (CSC; A_2a receptor antagonist), or dimethyl sulfoxide (DMSO) administrations. Protocol 2: First group received 5% dextrose intraperitoneally 1 hour prior to citalopram. Other rats were pretreated with erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl) adenine (EHNA; inhibitor of adenosine deaminase) and S-(4-Nitrobenzyl)-6-thioinosine (NBTI; inhibitor of facilitated adenosine transport). After pretreatment, group 2 received 5% dextrose and group 3 received citalopram. Adenosine concentrations, mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), QRS duration and QT interval were evaluated.

Results:

In the dextrose group, citalopram infusion caused a significant decrease in MAP and HR and caused a significant prolongation in QRS and QT. DPCPX infusion significantly prevented the prolongation of the QT interval when compared to control. In the second protocol, citalopram infusion did not cause a significant change in plasma adenosine concentrations, but a significant increase observed in EHNA/NBTI groups. In EHNA/NBTI groups, citalopram-induced MAP and HR reductions, QRS and QT prolongations were more significant than the dextrose group.

Conclusions:

Citalopram may lead to QT prolongation by stimulating adenosine A₁ receptors without affecting the release of adenosine.KEY WORDS: Adenosine receptor, citalopram toxicity, endogenous adenosine, QT prolongation, rat     

高效液相色谱法测定健康受试者血浆中吡罗昔康的药动学研究

目的：建立吡罗昔康血药浓度的高效液相色谱(HPLC)测定法,进行人体药动学研究。方法：采用HPLC法,测定16名健康受试者口服安吡昔康后血浆中吡罗昔康浓度。结果：口服受试制剂(单剂量含安吡昔康13．5 mg,27 mg,多剂量13．5 mg,qd×10 d)后,估算的吡罗昔康的药动学参数t_(1/2)β分别为(59±s5),(59±9),(59±6)h；t_(max)分别为(4．8±1．5),(4．3±1．3),(4．4±0．7)h；c_(max)分别为(1．20±0．20),(2．4±0．3),(5．0±0．6)mg·L~(-1)；V1/F分别为(10±3),(10±4),(11±3)L；V/F分别为(12±3),(12±3),(13±3)L；AUC_(0-(?))分别为(93±11),(223±40),(122±23)mg·h·L~(-1)；MRT_(?)为(65±6),(68±8),(69±9)h。结论：本方法结果准确,灵敏度高,吡罗昔康在大部分人体内的过程符合二室开放模型,其主要药动学参数与国内外文献报道数据一致。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

甲基斑蝥胺在大鼠胃肠道的吸收动力学

目的研究甲基斑蝥胺(MCD)在大鼠胃及肠道的吸收动力学特征。方法采用封闭灌注技术进行原位胃灌注吸收研究,在体循环法考察小肠全肠段吸收,采用单向肠灌流技术进行不同肠段吸收研究,建立HPLC法测定MCD的浓度,考察MCD大鼠胃肠吸收特征及吸收机制。结果 116.34mg·L~(-1)MCD在十二指肠、空肠、回肠、结肠及胃中的吸收速率常数(K_a)分别为(0.0635±0.0091)、(0.0687±0.0008)、(0.0315±0.0009)、(0.0399±0.0009)和(0.0033±0.0001)min~(-1),不同药物浓度59.55、116.34、204.15mg·L~(-1)时胃及空肠中的K_a分别为(0.0031±0.0001)、(0.0033±0.0001)、(0.0031±0.0001)min~(-1)及(0.0667±0.0010)、(0.0687±0.0008)、(0.0705±0.0011)min~(-1);在空肠不同pH值(5.0,6.2,7.4)时K_a分别为(0.0801±0.000 9)、(0.0783±0.0009)、(0.0758±0.0009)min~(-1)。MCD在胃中吸收很弱;在空肠、十二指肠、结肠和回肠中均有一定吸收,在空肠吸收最好,在肠中吸收呈一级动力学过程,吸收机制为被动扩散。MCD溶液浓度及pH值对其肠吸收速率无显著影响(P>0.05)。结论 MCD属于生物药剂学分类系统Ⅰ类药物。