慢性牙周炎患者血清炎性因子水平的变化

目的探讨慢性牙周炎患者血清IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α的变化规律。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对60例慢性牙周炎患者治疗前后进行血清IL．8、IL-6、IL-1β和TNF-α水平检测,并与同期健康体检者60例作比较。结果慢性牙周炎患者治疗前血清IL-8、IL-6、IL-1β和TNF—Q水平分别为（836．5±23．7）（、7．2±1．0）、（1156．8±58．5）和（76．5±7．2）ng／L,均显著高于健康体检组（409．8±22．5）、（1．9±1．0）、（582．4±38．6）、（55．8±6．3）（均P〈0．01）;治疗3个月后,IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α水平分别为（443．6±16．6）、（2．2±0．9）、（605．4±42．2）和（58．2±6．5）ng/L,与健康体检者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在慢性牙周炎的发生发展中,IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α发挥了重要的致炎作用,其水平的变化可从一定程度上反映疾病的情况,为预防和指导临床用药提供参考。     

透明质酸钠对兔心脏术后心包粘连炎性因子影响

目的观察透明质酸钠在兔心脏术后心包粘连对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法采用兔心脏术后心包粘连模型。用药各组分别给予:①术后心包腔灌注透明质酸钠(5mg/只),每日1次,共7天;②;模型组及假手术组给予等容积的生理盐水。各组动物于术后6h、24h、3d、5d共4个时间点静脉取血,测定IL-1β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子的含量。结果SHA组IL-1β、IL-6、TNF-α含量与Model组相比均在高峰期明显降低(P<0.01)。结论透明质酸钠对兔心脏术后心包粘连的形成有干预作用;其干预作用可能与降低血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量有关。     

免疫球蛋白静脉滴注对重症手足口病患儿血清炎性因子水平的影响

目的 研究静脉滴注免疫球蛋白对重症手足口病患儿血清炎性因子水平的影响.方法 将2009年4至6月收治的手足口病患儿40例,根据病情分为普通病例组(20例)和重症病例组(20例),单纯隐睾或斜疝儿童20例为对照组.20例手足口病重症病例组出现神经系统受累,但无心肺功能损害.重症病例组入院第1天及第2天分别予静脉滴注免疫球蛋白1g/(kg·d),用酶联免疫吸附试验分别检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10含量.结果 普通病例组、重症病例组治疗前,重症病例组治疗后及对照组TNF-α含量分别为(71.70±12.35)、(152.20±59.99)、(150.95±61.77)、(36.65±10.46)ng/L,IL-6含量分别为(14.50±3.83)、(59.35±13.27)、(25.30±7.58)、(16.40±6.63) ng/L,IL-10 含量分别为(9.82±2.20)、(38.19±8.54)、(23.30±5.21)、(9.32±2.08)ng/L.重症病例组血清TNF-α、IL-6和IL-10含量均高于普通病例组和对照组(P＜0.01),静脉滴注免疫球蛋白治疗后重症病例组血清IL-6和IL-10明显降低(P＜0.01),但血清TNF-α水平治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).普通病例组血清TNF-α含量高于对照组(P＜0.01),普通病例组血清IL-6和IL-10含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉滴注免疫球蛋白可明显降低重症手足口病患儿血清IL-6和IL-10水平.     

重症肌无力患儿血清炎性介质水平及其与压力性损伤程度的相关性

目的 探讨重症肌无力患儿血清炎性介质水平及其与压力性损伤程度的相关性。方法 选取2017年10月至2019年10月于南京医科大学附属儿童医院就诊的重症肌无力伴压疮患儿87例进行对照研究,根据压力性损伤严重程度将患儿分成I期（11例）、II期（30例）、III期（25例）、IV期（21例）4组,比较不同程度压力性损伤患儿超敏反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β水平差异,同时采用Spearman等级相关分析各炎性介质与压力性损伤程度的相关性。结果 I期、II期、III期、IV期压力性损伤重症肌无力患儿血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关性分析结果显示,血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均与压力性损伤程度呈正相关（r=0.384、0.457、0.418、0.273,P<0.05）。结论 重症肌无力患儿血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均与压力性损伤程度呈正相关。     

脑梗死后炎性因子的动态变化研究

目的观察脑梗死后炎性因子的动态变化。方法 45例脑梗死患者设定为观察组,同时期45例健康体检者设定为对照组。对比两组血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)发病后24 h及3、7、14、21 d时动态变化。结果观察组患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10在发病后24 h及3、7、14、21 d各点时水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经动态观察,患者在发病24 h内IL-6即上升,1~7 d均为上升状态,7 d时为高峰值,然后逐渐降低,21 d依然高于正常值;TNF-α、IL-10在1~3 d逐渐上升,3 d时为高峰值,然后逐渐降低,在21 d时依然高于正常值。结论脑梗死患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10浓度均上升,且呈现动态变化,对于脑梗死治疗具有依据作用。     

褪黑素对内毒素血症大鼠血清炎性因子的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组、MT组,每组12只。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P<0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P<0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平。     

咽炎清滴丸对急性咽炎大鼠模型抗炎机理研究

目的：观察咽炎清滴丸的抗炎作用以及对急性咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α表达的影响。方法采用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型、鸡蛋清制备大鼠足趾肿胀模型,考察咽炎清颗粒的抗炎作用;采用15％的氨水复制急性咽炎动物模型,给药后观察咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α含量的变化。结果咽炎清滴丸可以显著对抗二甲苯导致的小鼠耳肿胀,显著抑制鸡蛋清导致的大鼠足趾肿胀,降低急性咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α的含量。结论咽炎清滴丸对急性咽炎模型大鼠具有良好的治疗作用,这是其发挥临床疗效的重要基础。     

子痫前期患者胎盘组织中促炎与抗炎细胞因子mRNA的表达及意义

目的 探讨促炎细胞因子与抗炎细胞因子mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 采用RT-PCR技术测定36例正常足月妊娠妇女(A组)和24例轻度子痫前期患者(B组)及17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中肿瘤坏死因子(TNF-α、白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、IL-10 mRNA的表达水平.结果 C组TNF-α、IL-6、IL-1 mRNA表达水平分别为(1.81±0.23)、(1.31±0.19)和(0.99±0.16),显著高于B组的(0.98±0.18)、(1.07±0.15)和(0.61±0.12)及A组的(0.92±0.14)、(0.72±0.11)和(0.65±0.11)(P<0.05).C组IL-4、IL-10 mRNA表达水平分别为(0.38±0.09)和(0.25±0.15),显著低于B组的(0.59±0.16)和(0.83±0.20)及A组的(0.81±0.13)和(0.94±0.25)(P<0.05).B组IL-6 mRNA表达水平显著高于A组(P<0.05);B组IL-4 mRNA表达水平显著低于A组(P<0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6 mRNA表达水平上调,抗炎细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达水平降低.     

住院乳腺癌合并肺部感染患者血清炎性因子与NT-ProBNP的改变分析

目的探讨住院乳腺癌合并肺部感染患者血清炎性因子与NT-ProBNP的改变情况。方法选取自2013年10月～2017年10月在我院接受治疗的乳腺癌患者80例,根据患者是否合并肺部感染将其分为两组,乳腺癌合并肺部感染组24例作为研究组;单纯乳腺癌非合并肺部感染组56例作为参照组。对两组的炎性因子及NT-proBNP的表达水平进行统计分析,统计两组的年龄、糖尿病史、体重和病程。结果研究组患者的PCT、CRP与IL-6表达水平分别为(3.47±0.63)ng/L,(37.56±7.22)mg/L,(44.15±12.52)ng/L,均明显高于参照组患者,P <0.05;研究组患者的TNF-α、IL-1β及NT-proBNP的表达水平分别为(11.13±4.67)μg/L,(10.09±5.72)μg/L,(14.15±6.06)μg/L,均显著高于参照组患者,P <0.05;两组患者年龄、体重、病程及有无糖尿病史等临床资料比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论乳腺癌合并肺部感染患者的血清炎性因子及NT-proBNP表达高于非肺部感染患者。因此血清炎性因子和NT-proBNP或可以作为乳腺癌合并肺部感染的有效诊断指标。     

TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化与急性胰腺炎的相关性及诊断价值分析

目的：对肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6水平变化与急性胰腺炎（AP）的相关性及诊断价值进行分析探讨,为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。方法抽取2011年1月至2013年12月该院收治的临床确诊AP患者（AP组）和同期健康体检者（健康对照组）,各76例,AP组患者中包括重症胰腺炎（重症胰腺炎组）29例和轻症胰腺炎（轻症胰腺炎组）47例,对所有研究对象展开对症治疗,进行TNF-α、IL-1β、IL-6水平检测,并对检测结果进行对比分析。结果治疗前重症胰腺炎组和轻症胰腺炎组患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于健康对照组,且重症胰腺炎组高于轻症胰腺炎组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗后AP组患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低,与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 AP患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平随着病情的变化而变化,因此动态监测TNF-α、IL-1β、IL-6水平可为临床诊断和病情评估提供可靠的参考依据,值得关注。     

炎性肌病患者血清中细胞因子水平与间质性肺疾病的相关研究

目的 检测皮肌炎(DM)、多肌炎(PM)患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析其与间质性肺疾病(ILD)的相关性,探索炎性肌病(IM)伴发ILD新的治疗靶点.方法 收集DM患者35例,其中DM-ILD组17例,DM-非ILD组18例,DM-ILD患者中急性/亚急性间质性肺炎(A/SIP)患者11例,慢性间质性肺炎(CIP)患者6例;PM组15例,其中PM-ILD组6例,PM-非ILD组9例;健康对照组10例,详细记录临床及实验室资料.采用流式CBA法检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α的水平.分析三种血清因子与ILD的相关性.结果 (1)DM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组(P<0.05);(2)PM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组(P<0.05);(3)DM-ILD组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于DM-非ILD组(P<0.001,<0.001,0.011);PM-ILD组与PM-非ILD组之间差异无统计学意义(P>0.05);(4)IL-6在DM-ILD组表达显著高于PM-ILD组(P=0.013),IL-8和TNF-α在两组之间差异无统计学意义(P>0.05);(5)在DM-ILD组中,IL-6、IL-8、TNF-α在A/SIP组较CIP组显著升高(P<0.05).结论 DM-ILD中IL-6 、TNF-α、IL-8水平均显著高于DM-非ILD患者;IL-6在DM-ILD患者中显著高于PM-ILD患者;IL-6可能在DM-ILD的发病过程中起到重要作用.     

非典型抗精神病药物与阿尔茨海默病患者脑血管意外发生的关系研究

目的 研究分析非典型抗精神病药物与阿尔茨海默病(AD)患者脑血管意外发生的相关性.方法 选取本院收治的176例阿尔茨海默病患者,给予非典型抗精神病药物治疗,治疗期为3个月,比较治疗前后脑血管意外发生危险因素[平均动脉压、血糖、甘油三酯(TG)]的水平变化,并评价两者的关系.结果 治疗1个月脑血管意外的发生率明显低于治疗3个月(17.6％比31.3％,P＜ 0.05);治疗前、治疗1个月和3个月平均动脉压呈降低趋势,空腹血糖和TG呈逐渐升高趋势,这3项指标各自比较差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 非典型抗精神病药物会引起阿尔茨海默病患者低血压、高血糖、TG,这些因素均可以导致脑血管意外的发生.     

电针预处理对全脑缺血再灌流大鼠炎性细胞因子的影响

目的研究炎性细胞因子在急性全脑缺血再灌流损伤中的作用及电针预处理的保护作用机理。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组（左侧肩隅、外关、髀关、足三里）、穴位对照组（左侧清灵渊、灵道、萁门、漏谷穴）、非穴位对照组（左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点）。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，放射免疫法测定血浆内皮素（ET）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果与假手术组比较，模型组结扎颈总动脉30min的血浆IL-1β含量显著升高（P〈0．05），血浆IL-6和TNF-α含量均有升高的趋势，但无显著性差异（P〉0．05）；再灌注30min，血浆IL-1β和TNF-α含量均显著升高（P〈0．05），血浆IL-6有升高的趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。循经取穴电针能显著降低大鼠脑缺血和再灌注血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量，与模型组、穴位对照组或非穴位对照组比较差异有统计学意义。结论脑缺血再灌注急性期可导致血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高，电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子含量及阻断炎症级联反应有关。     

Alzheimer's disease therapeutic candidate SAK3 is an enhancer of T-type calcium channels

Low-threshold Ca²⁺ spikes are mediated by T-type Ca²⁺ channels, which have electrophysiological properties of fast inactivation and slow deactivation kinetics. A low membrane potential of approximately ?60 mV is sufficient to trigger channel opening. We recently introduced a novel T-type Ca²⁺ channel enhancer that improves cognition and inhibits amyloid beta aggregation in an Alzheimer's disease (AD) mouse model. The enhancer stimulates ACh release, Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) activity, and neurogenesis in the hippocampus. Then, we discuss how T-type Ca²⁺ channel enhancer improves cognition and impaired neurogenesis and how CaMKII signaling in neurodegenerative diseases reduces amyloid beta aggregation. We provide a perspective of the potential AD therapies to target CaMKII signaling. In this context, we overview our attempts leading to the development of a T-type Ca²⁺ channel enhancer as cognitive enhancer, the action of which has been associated with CaMKII and presumably proteasome activity.     

Antibody-functionalized polymer nanoparticle leading to memory recovery in Alzheimer's disease-like transgenic mouse model

Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder related, in part, to the accumulation of amyloid-β peptide (Aβ) and especially the Aβ peptide 1-42 (Aβ_1-42). The aim of this study was to design nanocarriers able to: (i) interact with the Aβ_1-42 in the blood and promote its elimination through the “sink effect” and (ii) correct the memory defect observed in AD-like transgenic mice. To do so, biodegradable, PEGylated nanoparticles were surface-functionalized with an antibody directed against Aβ_1-42. Treatment of AD-like transgenic mice with anti-Aβ_1-42-functionalized nanoparticles led to: (i) complete correction of the memory defect; (ii) significant reduction of the Aβ soluble peptide and its oligomer level in the brain and (iii) significant increase of the Aβ levels in plasma. This study represents the first example of Aβ_1-42 monoclonal antibody-decorated nanoparticle-based therapy against AD leading to complete correction of the memory defect in an experimental model of AD.     

Evaluation of cytotoxic, genotoxic and inflammatory responses of micro- and nano-particles of granite on human lung fibroblast cell IMR-90

Occupational exposure of granite workers is well known to cause lung impairment and silicosis. Toxicological profiles of different size particles of granite dust, however, are not yet understood. Present evaluation of micro- and nano-particles of granite dust as on human lung fibroblast cells IMR-90, revealed that their toxic effects were dose-dependent, and nanoparticles in general were more toxic. In this study we first demonstrated that nanoparticles caused oxidative stress, inflammatory response and genotoxicity, as seen by nearly 2 fold induction of ROS and LPO, mRNA levels of TNF-α and IL-1β, and induction in micronuclei formation. All these were significantly higher when compared with the effect of micro particles. Thus, the study suggests that separate health safety standards would be required for granite particles of different sizes.     

Rapid multiplexed detection of beta-amyloid and total-tau as biomarkers for Alzheimer's disease in cerebrospinal fluid

This paper reports the multiplexed monitoring of two promising biomarkers, beta-amyloid (Aβ42) and total tau (T-tau), in both buffer and cerebrospinal fluid (CSF) for Alzheimer's disease (AD) using label-free optical nanosensors. It has been found that 7.8 pg/ml of Aβ42 in buffer and 15.6 pg/ml of T-au in buffer can be readily detected with very good specificity. Based on our measurements, the purchased CSF itself contains Aβ42, whose concentration is estimated to be about 400 pg/ml. Aβ42 and T-tau in the mixtures of Aβ42 and T-tau spiked in CSF have been detected successfully, indicating the feasibility of the optical nanosensors to detect these biomarkers in clinical samples. For the measurements, only a small amount (~1 μl) of the samples is required. This type of sensor is suitable for point-of-care application to diagnose the AD due to its low cost and ease-of-operation.     

帕金森病的蛋白质组学研究进展

帕金森病的发病病因及机制目前尚不明确,一般认为涉及线粒体功能障碍、氧化应激、免疫异常等诸多过程.寻找出能够提供诸多信息的生物学标志物将会给帕金森病的诊断及治疗带来显著意义.近年来,蛋白质组学的研究与发展的深入,为探究帕金森病的发病病因及其早期诊断提供了良好的技术支持,成为研究中的一个重要工具.因此该文着重论述帕金森病相关蛋白质组学的最新研究进展.     

血清炎症因子与不稳定性心绞痛患者的相关性分析

目的 探究不稳定性心绞痛患者血清中IL-10、TNF-α、CRP的变化及进行相关性分析.方法 选取2013年5月至2016年3月本院收治的不稳定性心绞痛(UAP)患者50例,稳定性心绞痛(SAP)患者40例,同期进行体检的正常人40例作为健康对照组,测定各组血清IL-10、TNF-α、CRP的水平,并观察UAP患者在3个月的时间内不良心脏事件的发生情况.结果 UAP患者的血清TNF-α、CRP明显的高于健康对照组和SAP组患者,IL-10高于健康对照组和SAP组患者,3组组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).在3个月中,UAP患者中发生心脏事件患者的血清TNF-α、CRP高于未发生心脏事件患者(P＜0.05),发生心脏事件患者的IL-10低于未发生心脏事件患者(P＜0.05).结论 血清炎症因子IL-10、TNF-α、CRP的水平与冠状动脉粥样硬化中斑块的形成紧密相关,可以有效的反应不稳定性心绞痛患者的病情,对其临床诊断及预后有着重要的临床意义.