瑞舒伐他汀对ACS患者血清ET-1、MCP-1和MMP-9水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清内皮素(ET-1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法 60例急性冠脉综合征患者随机分为瑞舒伐他汀组和常规治疗组(对照组)各30例。瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀片10mg,1次/d,治疗6周。测定治疗前后血清ET-1、MCP-1和MMP-9水平并进行比较。结果两组治疗前ET-1、MCP-1和MMP-9水平无明显差异(P>0.05),瑞舒伐他汀组治疗后较对照组治疗后ET-1、MCP-1和MMP-9水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够降低血清ET-1、MCP-1和MMP-9水平,明显减轻炎症反应,改善血管内皮功能,稳定动脉粥样硬化斑块,在ACS的治疗中具有重要作用。     

瑞舒伐他汀对ACS患者血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 80例急性冠脉综合征患者随机分为瑞舒伐他汀组和常规治疗组(对照组)各40例。瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀片10mg,1次/d,治疗6周。测定治疗前后血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平并进行比较。结果两组治疗前MMP-9、IL-6和TNF-α水平无明显差异(P>0.05),瑞舒伐他汀组治疗后较对照组治疗后MMP-9、IL-6和TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS的发生与机体炎性反应激活有关。瑞舒伐他汀能够降低血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清sOX40L、MMP-9的影响

目的　探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清可溶性OX40配体（sOX40L）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响。方法　选择ACS患者60例,空白对照组20例。随机将ACS患者分为20 mg瑞舒伐他汀治疗组（20mg组）30例和10 mg瑞舒伐他汀治疗组（10mg组）30例,比较治疗前后各组间血清sOX40L、MMP-9的水平变化。结果　瑞舒伐他汀治疗2周后,两治疗组患者血清sOX40L、MMP-9水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。其中20mg组较10mg组降低更为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论　ACS患者早期使用较大剂量瑞舒伐他汀可明显减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,从而起到稳定动脉粥样硬化斑块,改善ACS患者的预后的作用。     

瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者Copeptin及基质金属蛋白酶-9的作用比较

目的观察瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者血清Copeptin及基质金属蛋白酶-9水平的作用比较。方法选82例心肌梗死患者作为实验组,同期选取82例健康人为对照组。将82例心肌梗死患者随机分为2组①辛伐他汀组;②瑞舒伐他汀组。分别测定治疗前后血浆Copeptin、基质金属蛋白酶-9的浓度。结果急性心肌梗死患者血浆Copeptin、基质金属蛋白酶-9的测定值均高于对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组及辛伐他汀组治疗后Copeptin和基质金属蛋白酶-9的测定值均低于治疗前水平（P〈0.01）,且瑞舒伐他汀组与辛伐他汀组相比,更能降低患者Copeptin和基质金属蛋白酶-9水平,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论瑞舒伐他汀较辛伐他汀更能降低心肌梗死患者血清Copeptin及基质金属蛋白酶水平。     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中CD40L和MMP-3的抑制作用

目的:探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用机制.方法:采用Zealonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型血管内皮细胞间黏附分子.将Wistar大鼠随机分组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、阿托伐他汀治疗组(AT组).采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织CD40L、金属基质蛋白酶-3(MMP-3)的表达.结果:AT组脑组织CD40L、MMP-3表达及脑含水量和神经功能评分较IR组低(P＜0.01),而较Sham组明显增高(P＜0.01).结论:阿托伐他汀可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织CD40L、MMP-3表达,发挥脑保护作用.     

MMP-9与TGF-β_1在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组(8只),高血压组(8只),阿托伐他汀组(8只),术后4周末开始用阿托伐他汀(50mg·kg-1·d-1)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(M/L),免疫组织化学法检测MMP-9与TGF-β1的表达水平。结果高血压组较对照组SBP、M/L显著升高,MMP-9的表达水平显著增强,而TGF-β1表达水平显著降低(P均<0.01)。阿托伐他汀组较高血压组M/L明显降低,MMP-9的表达水平明显降低,而TGF-β1表达水平明显升高(P均<0.05)。结论MMP-9可能与高血压血管重构的形成有关,TGF-β1可能是高血压血管重构中的保护性因子,阿托伐他汀可以抑制大鼠血管重构的形成,其机制可能与抑制MMP-9、增强TGF-β1的表达有关。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂2（TIMP-2）表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1，MMP-2，TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高，TGFβ1，IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加，肾功能恶化；葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高，而TGFβ1，TIMP-2，IV型胶原及层粘连蛋白表达减少，肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达，从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

氟伐他汀对慢性移植物抗宿主病狼疮样肾炎小鼠肾组织MMP-9/TIMP-1表达的影响

目的观察氟伐他汀对慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样肾炎小鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)表达的干预作用,探讨氟伐他汀对肾脏的保护机制。方法B6D2F1代杂交鼠随机分为3组(均n=6):正常对照组、模型组和氟伐他汀组。制作狼疮样肾炎小鼠模型后,氟伐他汀组每只小鼠予氟伐他汀0.22 mg灌胃,模型组每只予等量生理盐水灌胃。双缩脲法测定24 h尿蛋白量;免疫组织化学染色法及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法观察肾组织中MMP-9、TIMP-1表达;明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果与正常组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1表达及比值均增加,MMP-9活性增强,且与系膜细胞增殖呈正相关;与模型组相比,氟伐他汀组尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1表达及比值均降低,MMP-9活性下降。结论氟伐他汀可能通过降低MMP-9、TIMP-1表达及MMP-9活性,改善MMP-9/TIMP-1失衡,从而发挥肾脏保护作用。     

银杏叶提取物对犬低温体外循环下肺MMP-2和MMP-9 mRNA的影响

目的探讨银杏叶提取物EGb(Ginkgo biloba Extract,EGb)对犬低温体外循环时肺组织MMP-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达的影响。方法将14只健康杂种犬随机分为对照组(C组)和银杏叶提取物组(EGb组),每组7只。EGb组在麻醉后开胸之前给予银杏叶提取物8 mg/kg溶于0.9%生理盐水100 mL静脉滴注,C组以等量生理盐水静脉滴注。体外循环60 min,心脏复跳并循120 min后取肺组织用半定量RT-PCR检测基质金屈蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达水平。结果与C组比较,EGb组肺组织MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平明显下调。结论银杏叶提取物可下调犬低温体外循环时肺MMP-2、MMMP-9 mRNA的表达。     

降脂红曲微粉对颈动脉粥样硬化患者血清MCP-1、MMP-9水平的影响

目的观察降脂红曲微粉对颈动脉粥样硬化患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将120例颈动脉粥样硬化患者随机分为观察组和对照组各60例。观察组给予降脂红曲微粉胶囊175mg/d口服治疗,对照组给予阿托伐他汀钙20mg/d口服治疗。治疗时间6个月。测定治疗前后血清MCP-1及MMP-9水平变化,利用超声检查颈动脉中层内膜厚度及颈动脉斑块计分变化。结果治疗前2组患者血清MCP-1、MMP-9、颈动脉内膜厚度、斑块总积分水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者MCP-1、MMP-9水平均明显下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组颈动脉内膜厚度、斑块总计分较治疗前明显减小,其中观察组改善幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论降脂红曲微粉可以明显降低颈动脉粥样硬化患者血清MCP-1、MMP-9水平,缩小、减轻颈动脉粥样硬化斑块,起到保护血管内皮作用。     

依那普利对肾陛高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的影响

目的 通过观察血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9表达的影响,探讨依那普利的脑保护机制.方法 Wistar雄性大鼠28只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,再随机分为依那普利组（Y）和缺血再灌注组（HIR）,分别采用依那普利2 mg/kg和0.9%氯化钠注射液进行灌胃治疗;正常血压组再分为假手术组（N）和缺血再灌注组（IR）,分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2 h,再灌注22 h.采用免疫组织化学技术检测脑组织MMP-2和MMP-9的表达,用图象分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组MMP-2、MMP-9灰度值明显增高（P＜0.01）;与IR组比较,HIR组MMP-2、MMP-9灰度值增高（P＜0.05）;与HIR组比较,Y组MMP-2、MMP-9灰度值减少（均P＜0.01）.结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织MMP-2和MMP-9的表达;依那普利能明显抑制脑组织MMP-2和MMP-9的表达.     

基质金属蛋白酶-9在高血压大鼠血管重塑中表达及替米沙坦的干预作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其可能的凋节机制.方法 将雄性wistar大鼠随机分成三组,假手术对照组（n=10）,双肾一夹型模型组（n=10）,替米沙坦（telmisartan）组,即治疗组（n=7）,治疗组给予每天灌胃,三组均在术后每周监测血压,8周后处死大鼠取胸主动脉与颈总动脉作形态学观察,免疫组化法检测颈总动脉与胸主动脉MMP-9的蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组血压明显升高（P＜0.05）,颈总动脉与胸主动脉模型组管壁增厚,MMP-9表达显著增加.治疗8周后,治疗组血压明显降低,管壁变薄,MMP-9表达减少.结论 MMP-9可能与高血压血管重塑有关,替米沙坦通过降低血压抑制血管中MMP-9的表达,并改善血管重塑.     

MMP-2、MMP-9及TIMP-1在颅内动脉瘤中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在颅内动脉瘤中的表达情况,并且与正常颅内动脉的表达相比较,以探讨动脉瘤的发病原因及机制。方法用免疫组织化学方法对31例经手术切除的颅内动脉瘤标本和16例脑外伤病人切除的正常血管中的MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达进行检测和比较,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果动脉瘤标本中的MMP-2、MMP-9及TIMP-1明显高于正常血管。结论MMP-2、MMP-9及TIMP-1与颅内动脉瘤密切相关,可能在颅内动脉瘤形成、发展及其破裂过程中发挥重要作用。     

乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9 表达与人乳头状瘤病毒16/18 感染的关系及其临床病理意义

目的探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染的关系及其临床病理意义。方法回顾性选取2015年3月至2018年5月蚌埠医学院第二附属医院收治的90例乳腺癌病人乳腺癌组织为研究对象(乳腺癌组),同时选取同期该院85例良性乳腺疾病切除病变周围正常乳腺组织作为对照(对照组)。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平;免疫组织化学法检测组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达;采用原位杂交法检测HPV16/18感染情况。回顾性分析乳腺癌病人临床病理资料,比较MMP-2、MMP-9表达、HPV 感染与病人临床病理特征关系。结果乳腺癌组病人MMP-2、MMP-9 mRNA 表达水平(1.58±0.13、2.14±0.11)及其蛋白阳性表达率(77.78%、80.00%)均显著高于对照组(1.00±0.05、1.02±0.07、27.06%、17.65%)(P<0.05);乳腺癌组HPV16/18-DNA阳性率［71.11%(64/90)］显著高于对照组［12.94%(11/85)］(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达及HPV16/18阳性表达均与淋巴结转移、临床分期、绝经状态、雌激素受体(ER)阳性相关(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达与HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌病人乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9表达水平明显升高,与HPV16/18感染呈正相关,均与病人临床病理特征密切相关。HPV感染可能引起基质金属蛋白酶表达增高,从而促进乳腺癌的发生发展。     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）浓度和外周血单核细胞mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分为三组，对照组、糖尿病组和罗格列酮组，每组10只。糖尿病组和罗格列酮组腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后，罗格列酮组以罗格列酮灌胃，5mg·kg^-1·d^-1，共28d，对照组和糖尿病组以等量0.9％氯化钠溶液灌胃，比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化，分离外周血单核细胞，RT-PCR检测MMP-9mRNA的变化。结果：处理28d后血清MMP-9浓度明显降低（P〈0.01），外周血单核细胞MMP-9mRNA表达量明显降低。结论：罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA袁达．提示冀可能通过抑制MMP-9表达稳定动脉粥样锺化斑块．     

小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和MMP-2基因表达的干预作用

目的：研究小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠治疗作用及其相关机制。方法：采用外科手术法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成空白组,去势组,小柴胡汤低、中、高剂量组及丹那唑组,检测各组给药前后大鼠异位内膜体积变化,同时通过RT-PCR法和免疫印迹法检测各组在位和异位子宫内膜组织中MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积显著变小（P<0.05）;MMP-9和MMP-2蛋白在大鼠在位和异位组织中均有表达,且与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组均能显著抑制在位和异位组织中大鼠MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而低剂量组无显著变化（P>0.05）。结论：小柴胡汤能显著抑制MMP-9和MMP-2基因表达,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:探讨前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9表达的影响。方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照(尼莫地平1 mg.kg-1)组和前列地尔低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00μg.kg-1)组,每组5只,连续给予相应药物6 d,每日1次,末次给药后建立局灶性脑缺血模型,于大鼠清醒后进行神经功能缺损评分,缺血24 h后检测各组大鼠大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显更高,MMP-2、MMP-9表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和前列地尔中、高剂量组神经功能缺损评分明显较低,MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.05)。结论:前列地尔预处理对局灶性脑缺血模型大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达有关。     

MMP-2和MMP-9在Hp阳性的脑梗死患者血清中的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染阳性的脑梗死（CI）患者血清中MMP-2和MMP-9的表达情况。方法选取2012年1月-2014年3月在菏泽市立医院神经内科住院的CI患者100例,患者均经头颅CT检查、颈动脉造影检查并结合病史确诊,同时选取无CI体征的健康体检者100例为对照组,用ELISA法测定两组的Hp细胞毒素相关基因蛋白（Hp-CagA-IgG）,比较各组的Hp-CagA-IgG阳性率。再把Hp-CagA-IgG阳性的CI患者分为Hp重度感染CI组、Hp轻度感染CI组,把对照组中Hp-CagA-IgG阴性的受试者作为Hp阴性对照组。用ELISA法测定MMP-2、MMP-9,比较各组的MMP-2、MMP-9。结果 CI组的Hp-CagA-IgG阳性率为72.1%,明显高于对照组的44.6%（P〈0.01）。Hp重度感染CI组的MMP-2为（373±126）μg/L、MMP-9为（399±137）μg/L,Hp轻度感染CI组的MMP-2为（267±139）μg/L、MMP-9为（316±132）μg/L,均明显高于Hp阴性对照组（P〈0.01）;Hp重度感染CI组与Hp轻度感CI组的MMP-2、MMP-9比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Hp感染能使CI患者的MMP-2和MMP-9表达量增高,从而使其发生CI的概率增高。     

MMP-2、MMP-9在大鼠皮肤创面愈合过程中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在大鼠皮肤创面愈合过程中表达的动态及其相关性。方法 42只大鼠制作大鼠背部皮肤创面模型后按取创面皮肤时间随机均分为七组,即在创面形成后1、12、24h及3、7、14、21d切取背部皮肤创面标本,采用免疫组化法检测标本中MMP-2及MMP-9的表达。另取3只正常大鼠背部皮肤标本作为对照。结果正常大鼠皮肤中MMP-2、MMP-9几无表达;背部皮肤创面形成后,MMP-2逐渐升高,14d达峰,21d仍高于正常水平;MMP-9迅速升高,在24h-7d呈高水平表达,后逐渐降至较低水平;MMP-2与MMP-9的表达水平在12h,3、7、14、21d时呈正相关,在24h时呈负相关。结论在大鼠创面愈合过程中MMP-2和MMP-9的表达有一定规律,并且二者相互影响。