TET2在心肌纤维化中的作用初探

探究TET2在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化中的作用及机制。构建ISO构建的TET2敲除小鼠和野生型小鼠模型，Western blot检测心肌组织中TGF-β1/Smad3、Collagen1和Collagen3的表达，HE及马松染色检测心肌组织病理学改变，心脏超声评估心功能。TET2在ISO诱导的小鼠心肌组织中表达显著升高；在心肌纤维化模型中，TET2敲除小鼠较野生型小鼠心功能下降，心肌组织中TGF-β1/Smad3、Collagen1和Collagen3表达升高，同时HE及马松染色示TET2敲除小鼠心肌纤维化加重。TET2通过TGF-β1/Smad3信号通路参与小鼠心肌纤维化。     

淫羊藿苷抑制TGF-β1/Smad2信号通路改善压力超负荷所致的大鼠心肌纤维化

目的 观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对大鼠压力超负荷所诱导的心肌纤维化的干预作用,并研究其作用机制是否与Ica影响左心的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2的表达有关.方法 SD大鼠(n=5)随机分为假手术组、心肌纤维化模型组、Ica低、高剂量干预模型组.用腹主动脉缩窄术致压力超负荷心肌纤维化模型,Ica低、高剂量组造模后次日给予Ica 40、80 mg·kg-1(ig,qd),持续50 d.期间观察大鼠的一般情况,d 51检测左心指数;用Masson染色法观察心肌间质纤维化情况,用PCR和免疫组化法分别检测心肌TGF-β1、Smad2的mRNA和蛋白表达变化.结果 压力超负荷组大鼠左室心肌纤维化程度明显,并伴左心指数增高,左室TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达均明显上升.而Ica能明显改善上述病理改变,降低TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白的表达.结论 Ica具有抗压力超负荷所致大鼠心肌纤维化的作用,其机制至少部分与其抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关.     

ZLY18通过抑制TGF-β1/Smads通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的 探究化合物ZLY18对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法 采用Ang II在细胞水平和动物水平上建立心肌纤维化模型。体外实验：将心肌成纤维细胞分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY18 1、2、5μmol·L^-1;体内实验：将小鼠随机分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY18 10、20和50 mg·kg^-1,模型组和药物组同时给予AngⅡ诱导心肌纤维化模型。通过免疫印迹和免疫荧光检测蛋白水平的变化;通过超声心动检测小鼠心功能指标;通过HE染色等方法观察心肌细胞形态、细胞排列和胶原纤维沉积等。结果 体内、外成功建立了AngⅡ诱导的心肌纤维化模型,给予ZLY18处理后均能改善由AngⅡ引起的纤维化相关蛋白升高,小鼠心功能异常等。此外,ZLY18能够抑制由AngⅡ引起的TGF-β1、Smad3的磷酸化水平升高,Smad2/3入核增加,提示ZLY18抗纤维化作用可能与TGF-β1/S...     

γ-GCS及TGF-β1在MRL/1pr雌性小鼠肾组织表达研究

目的:对狼疮小鼠肾组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达水平进行研究,发现γ-GCS的表达量改变在转化生长因子β1(TGF-β1)促纤维化中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为对照,荧光定量PCR法检测MRL/1pr雌性小鼠肾组织γ-GCS和TGF-β1的mRNA表达.结果:狼疮小鼠组肾组织中γ-GCS的mRNA及蛋白表达减少,TGF-β1的mRNA表达水平升高,与C57BL/6小鼠组比较有显著差异(P＜0.05).结论:γ-GCS表达降低导致谷胱甘肽(GSH)合成减少,抗氧化能力减弱,促使肾间质纤维化.     

脂联素对肾性高血压小鼠心脏的影响

目的研究脂联素对肾性高血压小鼠心肌炎症、纤维化与心脏功能的影响,并探讨其作用机制。方法选择脂联素基因敲除纯合子小鼠60只(A组),野生型小鼠120只(平均分为2组,B组60例,C组60例),分别制作肾血管性高血压模型(A1、B1、C1)与假手术模型(对照组,A2、B2、C2),其中C组接受外源性脂联素干预。免疫组织化学染色方法(SP法)检测心肌组织切片中性粒细胞浸润数量,天狼星红(VG)染色法检测心肌胶原沉积纤维化程度,Western blot法检测心肌组织中炎症与致纤维化因子AngⅡ、IL-6、TNF-α、TGF-β水平,ELISA方法检测各组小鼠BNP,观察体外培养心肌细胞在脂联素、AngⅡ干预下的凋亡指数。结果肾性高血压模型组的BNP、心肌中性粒细胞数、心肌胶原及AngⅡ、IL-6、TNF-α、TGF-β水平高于假手术对照组,且A1组高于B1组,B1组高于B2组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。AngⅡ干预组心肌细胞凋亡指数高于空白对照组、脂联素干预组及共同干预组(P<0.01)。结论脂联素可以通过抗炎症、抗纤维化、抗细胞凋亡的途径保护肾性高血压小鼠的心肌结构与心功能。     

二氢杨梅素对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的：初探二氢杨梅素（DMY）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化的作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、模型组、DMY高、低剂量组、阳性对照药美托洛尔组。模型组小鼠背部皮下注射ISO,首次剂量为5 mg·kg-1·d-1,之后以2.5 mg·kg-1·d-1维持至30天,诱导心肌纤维化模型。给药组造模同时给与药物灌胃治疗。30天后,小鼠处死取心脏;检测血清中LDH、CK、TNF-α、IL-6含量;心室肌组织行Masson染色;检测心肌组织羟脯氨酸、丙二醛（MDA）含量、抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性。检测心肌组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达,Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA、Nrf2、p65-NF-κB及TGF-β1信号通路蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清LDH和CK含量、心重指数均显著增加,心肌出现明显纤维化,心肌组织中羟脯氨酸含量显著增加;Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-SMA蛋白表达显著增高。与模型组相比,DMY能减轻心肌损伤及纤维化程度。同时,DMY降低心肌组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达,减少心肌中MDA含量,增强抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性,增加Nrf2的入核。此外,DMY减少TNF-α、IL-6在血清中含量和在心肌中mRNA表达,减少p65-NF-κB入核。结论：本研究表明,二氢杨梅素能显著减轻ISO诱导的小鼠心肌纤维化,其机制可能与其干预TGF-β1信号通路、抗氧化及抗炎作用有关。     

二苯乙烯苷抑制异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化及其机制研究

目的观察二苯乙烯苷(2,3,4',5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D glucoside,TSG)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及其相关机制。方法采用连续皮下注射异丙肾上腺素14 d诱导小鼠心肌纤维化模型,同时以TSG(120、60、30 mg·kg-1)和阳性对照卡托普利(40 mg·kg-1)灌胃给药。末次给药12 h后,取心室肌进行苏木精伊红(hematoxylineosin,HE)染色和Masson染色,观察纤维化的程度;测定心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase-Px,GSH-Px)活性。结果与正常对照组相比,模型组心肌出现明显纤维化,心肌组织HYP水平明显增高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。与模型组相比,TSG能减轻心肌纤维化程度,降低心肌组织HYP水平及心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达。同时,TSG降低心肌组织中TGF-β1的蛋白表达,且能升高损伤心肌组织中SOD和GSH-Px的活性。结论 TSG可抑制ISO诱导的小鼠心肌纤维化,其机制可能与调节TGF-β1蛋白表达及其抗氧化有关。     

LncRNA-ZFAS1对心肌纤维化调控作用研究

目的探究lncRNA-ZFAS1对心肌纤维化的调控作用。方法采用结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血诱发的心肌纤维化模型;利用CRISPR/Cas9技术构建心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠;利用Masson染色检测小鼠心脏组织心肌纤维化情况;利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代培养的小鼠心肌成纤维细胞,建立离体心肌纤维化模型,并转染siRNA(siZFAS1)用于敲减lncRNA-ZFAS1;利用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖情况;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测lncRNA-ZFAS1、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型胶原(Col1a1)和Ⅲ型胶原(Col3a1)的表达情况。利用Western blot实验检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)的表达情况。结果在心肌纤维化模型小鼠的心脏组织中,lncRNA-ZFAS1的表达显著升高,AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中敲减lncRNA-ZFAS1后,Col3a1和TGFβ1的表达显著降低;心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠心脏组织中出现胶原沉积,并且α-SMA、Col1a1和Col3a1的表达显著升高。结论lncRNA-ZFAS1在心脏组织中的高表达会诱导心肌纤维化,敲减lncRNA-ZFAS1可以缓解心肌纤维化。     

柚皮素通过调控TGF-β1/smad通路抑制肝纤维化

目的研究柚皮素(naringenin,NGN)对小鼠肝纤维化的抑制作用及机制。方法TGF-β1孵育LX2细胞24 h,构建体外纤维化模型,NGN(100、200μmol·L^-1)处理细胞;喂饲8~10周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸-胆碱缺乏饲料6周,诱导小鼠肝脏纤维化模型,同时灌胃给予NGN(100 mg·kg^-1),研究NGN抑制肝纤维化的作用及机制。qRT-PCR检测α-SMA、col1和col3的基因水平;Western blot检测α-SMA、col1、TGF-β1、p-smad2和p-smad3的蛋白水平;HE染色和天狼猩红染色分别检测小鼠肝脏组织形态和纤维化程度。结果体内外实验均表明,与模型组相比,NGN处理明显降低了α-SMA、col1和col3的mRNA和蛋白表达水平,同时明显抑制TGF-β1/smad通路的激活。HE染色和天狼猩红染色结果同样表明,NGN处理与模型组相比明显降了MCD饲料诱导的肝脏纤维化程度。结论NGN可明显抑制TGF-β1诱导的LX2细胞纤维化及蛋氨酸-胆碱缺乏饲料诱导的小鼠肝纤维化,机制与其抑制TGF-β1/smad通路激活有关。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和卡托普利组(Captopril组),每组8只。术后4 w成功造模并开始给药,疗程为4 w。8 w后观察各组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法测定左室心肌TGF-β1和CTGF的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(2)与Sham组比较,Model组大鼠CVF、PVCA和羟脯氨酸含量均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织TGF-β1、CTGF表达均显著升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用,可能与抑制心肌组织促纤维化细胞因子TGF-β1、CTGF表达有关。     

静脉注射丙种球蛋白对肺炎合并心力衰竭患儿B型利钠肽及心功能的影响

目的探讨静脉注射丙种球蛋白对肺炎合并心力衰竭患儿B型利钠肽(BNP)及心功能的影响。方法对照组患儿28例予以常规综合治疗;治疗组患儿29例在对照组治疗基础上加用丙种球蛋白40 mg/(kg.d)静脉滴注,连续应用3 d。测定两组患儿入院后24 h内及治疗1周后血BNP水平、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径指数(LVEDDI)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)等。结果两组患儿治疗前后BNP、LVEDDI、LVEF、LVFS比较,差异有统计学意义;治疗组治疗后与对照组BNP(P<0.01)、LVEDDI(P<0.01)、LVEF(P<0.05)、LVFS(P<0.05)比较,差异有统计学意义。治疗前BNP与LVEF呈负相关(r=-0.77,P<0.01,n=57),治疗后BNP与LVEF无关(r=-0.326,P=0.26,n=57)。结论在常规治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭的基础上加用丙种球蛋白可更显著改善心功能各项指标,抑制BNP释放。     

瑞舒伐他汀联合曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能影响分析

目的:分析瑞舒伐他汀联合曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能影响。方法:选取某院2018年1月~2019年5月CHF患者94例,依据随机数字表法分为对照组和研究组各47例,对照组予以瑞舒伐他汀治疗,研究组予以瑞舒伐他汀、曲美他嗪联合治疗,对比两组疗效、治疗前后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)]变化。结果:两组总有效率对比,研究组91.49%(43/47)高于对照组74.47%(35/47),P<0.05;治疗后研究组LVEF、LVFS大于对照组(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀、曲美他嗪联合治疗CHF效果显著,可明显改善心功能。     

螺内酯联合美托洛尔治疗扩张型心肌病并心力衰竭50例

目的 观察螺内酯联合美托洛尔治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效.方法 选取扩张型心肌病并心力衰竭患者100例,随机分为治疗组(50例)和对照组(50例),对照组患者全部给予常规治疗.治疗组在常规抗心衰基础上,加服螺内酯片和美托洛尔,6周后观察疗效.比较分析两组患者治疗前后疗效和心功能参数.包括心率(HR)、左室缩短分数(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、每分钟心排血量(CO)、每搏量(SV).结果 两组心功能疗效分析,治疗组总有效率为90.00%,而时照组总有效率为76.00%,治疗组明显优于对照组[x2=4.56,P<0.05);治疗组治疗后心率(HR)、左室缩短分数(LVFS)、每分钟心排血量(CO)、每搏量(SV)改善程度均明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组左室射血分数(LVEF)比较无显著性差异(P>0.05),结论螺内酯联合美托洛尔治疗扩张型心肌病,能明显改善患者症状.     

超声二维斑点追踪成像技术对尿毒症患者心室动脉偶联情况的评估价值

目的　探讨超声二维斑点追踪成像（2DSTI）技术对尿毒症患者心室动脉偶联（VAC）情况的评估价值。方法　96例尿毒症患者按左心室射血分数（LVEF）分为LVEF正常组（LVEF≥0.55，48例）和LVEF下降组（LVEF＜0.55，48例）；另选取45例健康体检者作为健康对照组。所有患者均行常规超声心动图检查；测量心功能相关指标变化，计算VAC值。使用2DSTI测量左心室17节段的纵向应变值（LS），计算心底部纵向应变值（LSBA）、乳头肌纵向应变值（LSPM）和心尖部纵向应变值（LSAP）。结果　超声心动图结果显示，与健康对照组和LVEF正常组比较，LVEF下降组左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室质量指数（LVMI）升高，左心室短轴缩短率（LVFS）、LSBA、LSPM和LSAP降低（P＜0.01）。2DSTI结果显示，与健康对照组和LVEF正常组比较，LVEF下降组左心室收缩末期弹性（Ees）下降，VAC值升高（P＜0.05）。相关性分析显示，尿毒症患者LSBA、LSPM、LSAP与Ees、LVEF、LVFS呈正相关（均P＜0.05），与有效动脉弹性（Ea）、VAC、外周血管阻力指数（SVRI）、心率血压乘积（RPP）、LVMI呈负相关（均P＜0.05）。结论　2DSTI可用于评估尿毒症患者的VAC情况。     

左旋卡尼汀对慢性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠肽的影响

目的：评价左旋卡尼汀（L—CN）对慢性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法：将60例慢性心力衰竭患者随机分为对照组30例和治疗组30例,对照组给予地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及B受体阻滞剂治疗,治疗组在此基础上加用国产左旋卡尼汀3g静脉滴注,1次,d,连续用药14d。观察治疗前及治疗后患者的心功能及BNP变化。结果：与治疗前相比,治疗组的左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室射血分数（LVEn、BNP值明显改善,左心室舒张末内径（LVEDD）下降,但无统计学意义;与对照组比较,治疗组的显效率和总有效率均高于对照组,LVFS、LVEF、BNP值差异显著。结论：左旋卡尼汀能改善慢性心力衰竭患者的心功能。可以作为心力衰竭的辅助治疗。     

转化生长因子β_1单核苷酸多态性及血清水平与高血压左室肥厚的关系

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因+869、+915位点等位基因频率及基因型在高血压左室肥厚患者中的分布,初步分析其基因型及血清水平与高血压左室肥厚的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP),检测186例高血压患者(其中91例伴左室肥厚)及105名对照组TGF-β1基因+869T/C、+915G/C多态性,同时采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清TGF-β1水平。结果高血压左室肥厚组血清TGF-β1水平显著高于高血压非左室肥厚组和对照组(P均<0.05),TGF-β1+869T/C多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义(P均<0.05),C等位基因携带者患高血压左室肥厚的风险是T等位基因的1.787倍(OR=1.787,95%CI:1.194~2.673),携带C等位基因的高血压左室肥厚患者血清TGF-β1水平高于不携带者(P<0.05)。结论TGF-β1基因+869T/C多态性与高血压左室肥厚的发病具有相关性,C等位基因可能是高血压左室肥厚发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达,进而增加了高血压左室肥厚的发病风险。     

多普勒超声评估冠状动脉搭桥术前后左心室功能的变化

目的 应用多普勒超声评价冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术）后心功能的变化。方法选取81例行冠状动脉搭桥术的冠心病患者，于术前、术后3个月应用经胸多普勒超声技术测量患者的左室射血分数（LVEF）、左室缩末容积（ESV）、左室舒末容积（EDV）、左心室每搏搏出量（SV）、左室短轴缩短率（LVFS）、二尖瓣舒张早期和舒张晚期峰值速度比值（E／A）。结果术后LVEF、LVFS、SV、E／A增大，ESV、EDV减小，所有指标问差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论冠状动脉搭桥术后左心室收缩和舒张功能得到明显改善。     

充血性心力衰竭患者血浆生长分化因子-15 水平变化及临床意义

摘要： 目的 观察充血性心力衰竭（CHF）患者血浆生长分化因子（GDF） -15 水平的变化, 并探讨其临床意义。方法 选取 CHF 患者 100 例 （心衰组） 和健康体检者 30 例 （对照组）; 心衰组按美国纽约心脏病协会 （NYHA） 心脏功能分级分为 NYHAⅡ级组 35 例、 Ⅲ级组 32 例、 Ⅳ级组 33 例, 按左室射血分数（LVEF）水平分为 LVEF<0.4 组 52 例和 LVEF≥0.4 组 48 例。采用 ELISA 法检测血浆 GDF-15、 B 型利钠肽 （BNP） 水平, 常规超声心动图测定 LVEF、 左室舒张末期内径（LVDd）、 收缩末期内径（LVDs）及左室短轴缩短率（LVFS）, 分析 GDF-15 与 NYHA 分级、 BNP 及超声心动图各指标的相关性。结果 与对照组相比, NYHAⅡ~Ⅳ级组 BNP、 GDF-15、 LVDd、 LVDs 基本呈升高趋势, LVEF、 LVFS 基本呈下降趋势（P＜0.05）。对照组、 LVEF≥0.4 组和 LVEF<0.4 组 BNP、 GDF-15、 LVDd、 LVDs 依次升高, LVFS 依次降低, 组间多重比较差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。血浆 GDF-15 水平与 BNP、 NYHA 分级、 LVDd、 LVDs 呈正相关 （r=0.524、 0.286、 0.453、 0.531, 均 P < 0.05）, 与 LVEF、 LVFS 呈负相关 （r= -0.592、 -0.587, 均 P < 0.05）。结论 血浆 GDF-15 可作为 CHF 诊断、 治疗、 判断预后的又一新指标。     

沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏保护机制探讨

目的 探究沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏保护作用机制。方法 成年雄性SD大鼠60只按随机数字表法均分为对照（Control）组、模型组、沙库巴曲缬沙坦（ARNI）组。通过结扎左冠状动脉前降支构建心力衰竭模型,其中Control组仅穿线但不结扎,其余2组结扎后分别给予生理盐水、沙库巴曲缬沙坦（68 mg/kg）进行灌胃。3个月后超声心动图检查左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室短轴缩短分数（LVFS）和左心室射血分数（LVEF）。苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色和天狼猩红染色明确心肌结构、纤维化以及胶原分布情况,酶标仪检测血浆炎症氧化应激相关指标,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、凋亡相关因子（Fas）和凋亡相关因子配体（FasL）蛋白表达情况。结果 与Control组相比,模型组LVEDV、LVEDD、LVESD、IL-2、IL-6、TNF-α、Bax、Caspase-3、Fas和Fas...     

超声观察骨髓间充质干细胞移植对兔心肌梗死心功能的影响

目的应用超声评价体外不同处理方式兔骨髓间充质干细胞（MSCs）移植于缺血心肌后对心脏功能的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,2周后分别将自体MSCs、经5-aza诱导的MSCs、骨髓单个核细胞（BMMNCs）,Dil标记后用微量注射器注射于兔缺血心肌内,并以无血清培养基注射动物为对照组。分别在术前、细胞移植前、细胞移植后2、4周之后行M型超声心动测量：左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）,计算左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）等指标。结果细胞移植后2、4周,超声心动检查发现MSCs组和5-aza诱导的MSCs组的兔心功能（LVEF、LVFS值）比对照组显著升高（P〈0.05）,而BMMNCs组仅在移植后4周明显改善（P〈0.05）;LVESD、LVEDD细胞移植组与对照组相比无显著差异（P〉0.05）。结论 MSCs、经5-aza诱导的MSCs、BMMNCs均能存活于梗死心肌中,从而改善缺血心肌后左室收缩功能。