聚丙烯酰胺水凝胶注入兔体后组织病理学与免疫组化的动态观察

目的动态观察聚丙烯酰胺水凝胶（奥美定）注入兔体后，对组织细胞形态学及Bcl-2、P53、HsPT0、PCNA表达的影响。方法将24只新西兰白色家兔分为三组，注入奥美定5ml／kg的10只为Ⅰ组，注入奥美定10ml／kg的11只为Ⅱ组，未注入任何材料的3只为对照组，在相同的饲养条件下，分别于注入3、6、14个月时处死白色家兔，即刻切取标本切片，经10％甲醛固定后，石蜡包埋，HE及免疫组化染色观察。结果24只新西兰白色家兔中有6只兔（注入奥美定的4只，对照组的2只），分别观察到支气管肺炎、支气管黏膜鳞状上皮化生、肝点状坏死、间质性心肌炎等病理改变；其余18只兔均无明显改变。免疫组化Bcl-2、p53均为阴性，Hsp70、PCNA仅在极少数的肝、肾小管上皮细胞有阳性表达。结论奥美定注入兔体后动态观察3、6、14个月时处死，经病理形态学及免疫组化检测表明是安全的。     

奥美定中丙烯酰胺单体含量的分析

目的　探讨奥美定的配制材料注入兔体内 1年 ,丙烯酰胺单体含量的变化。方法　将 4只日本大耳兔分为A(2只 )、B(2只 )两组 ,A组以 10ml/kg奥美定的配制材料注入大耳兔体内 ,B组以 2ml/kg奥美定的配制材料注入大耳兔体内 ,至 12个月时取出 ,用高效液相色谱法分析丙烯酰胺单体含量。结果　奥美定中丙烯酰胺单体含量 <1.10× 10 -6g/ g ,而注入兔体内后取出的奥美定的配制材料中丙烯酰胺单体含量为 1.18× 10 -5～ 4 .88× 10 -5g/ g。结论　注入大耳兔体内的奥美定 12个月时丙烯酰胺单体含量较未注入的奥美定有所升高 ,但仍低于或接近国外同类材料中丙烯酰胺单体含量 ,因此是安全无毒性的     

奥美定中丙烯酰胺单体含量的分析

目的探讨奥美定的配制材料注入兔体内1年,丙烯酰胺单体含量的变化.方法将4只日本大耳兔分为A(2只)、B(2只)两组,A组以10 ml/kg奥美定的配制材料注入大耳兔体内,B组以2 ml/kg奥美定的配制材料注入大耳兔体内,至12个月时取出,用高效液相色谱法分析丙烯酰胺单体含量.结果奥美定中丙烯酰胺单体含量＜1.10×10-6 g/g,而注入兔体内后取出的奥美定的配制材料中丙烯酰胺单体含量为1.18×10-5～4.88×10-5 g/g.结论注入大耳兔体内的奥美定12个月时丙烯酰胺单体含量较未注入的奥美定有所升高,但仍低于或接近国外同类材料中丙烯酰胺单体含量,因此是安全无毒性的.     

介入治疗对兔VX2肝癌MMP-2/PCNA/VEGF表达的影响及其意义

目的：模拟不同方法介入治疗对兔VX2肝癌基质金属蛋白酶（MMP-2）、增殖细胞核抗原（PC-NA）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将VX2瘤细胞接种于40只新西兰大白兔肝左叶，建立VX2肝癌模型，随机分为4组，每组10只。介入治疗前MRI测量并记录肿瘤直径。经股动脉途径行肝固有动脉插管，分别注入生理盐水（对照组）、水化碘油（A组）、Ad-p53（B组）、Ad-p53＋水化碘油（C组）。术后1周处死动物，取肿瘤组织制作石蜡切片（HE）染色，镜下观察肿瘤组织坏死情况。免疫组化方法测定MMP-2／PCNA/VEGF的表达。结果：经肝动脉插管介入治疗1周后，A、B、C组肿瘤生长受到明显抑制，与对照组比较，P均〈0.05。单纯碘油栓塞后，肿瘤区的MMP-2、PCNA及VEGF的表达略有升高，与对照组相比P〉0.05；B组与C组的MMP-2、PCNA及VEGF的表达阳性率降低，与对照组相比，P均〈0.05；有转移的MMP-2、PCNA及VEGF的表达阳性率均高于无转移者（P〈0.05）；MMP-2与VEGF、PCNA之间之间有相关性（P〈0.05）。结论：碘油＋Ad-p53可抑制肿瘤的生长，抑制肿瘤新生血管形成，减少转移。MMP-2、PCNA、VEGF的增高预示着肿瘤的高转移、高增殖能力，肿瘤血管的高形成能力。     

TNFα和VEGF在激素性股骨头坏死中的变化

[目的]通过应用马血清、激素作用新西兰兔，诱导激素性股骨头坏死动物模型。分析TNFα、VEGF在激素性股骨头坏死中的作用。[方法]将20只健康新西兰兔随机分成2组，每组10只。A组为模型组。每只用马血清10ml／kg。经兔耳缘静脉注射。间隔2周，按5ml／kg剂量连续2d注射马血清各1次。间隔2周后，注射醋酸泼尼松龙。按7．5mg／kg腹腔注射3次。B组：正常对照组。动物注射激素5周后，采血，应用ELISA法测血清中TNF-α浓度。处死模型组，标本进行常规组织病理学检查，免疫组化分析股骨头VEGF的表达。[结果]模型组兔血清TNF-α浓度明显高于正常组（P〈0．01）。组织病理学检查显示：部分血管栓塞。骨髓腔内造血组织明显减少。免疫组化结果显示：骨细胞及骨髓组织VEGF表达明显减少。[结论]血清中TNF-α浓度升高及股骨头骨髓组织VEGF表达减少可能是激素性股骨头坏死发生的重要因素。     

国产医用聚丙烯酰胺水凝胶对动物内脏器官影响的实验研究

目的对国产医用聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)进行动物的实验研究,以初步证明奥美定是安全的软组织填充剂.方法将56只日本大耳白兔随机分为实验组、对照组和空白组,实验组注射奥美定配制液,对照组注射生理盐水配制液,空白组不行任何注射.分别于注射后的第1、3、6、11、12个月做血常规及肝、肾功能检查,同时将兔的内脏组织行光镜和电镜观察.结果实验组注射奥美定后1～6个月兔内脏的组织学观察有轻度改变,6个月后逐渐转为"正常";血常规及肝、肾功能无明显影响.与对照组和空白组比较(P＞0.01),差异无显著意义.结论初步认为奥美定是安全的软组织填充剂,但尚需进一步研究及长期的临床观察.     

奥美定注入小香猪体内后生殖毒性的观察

目的　观察奥美定注入小香猪体内后的生殖毒性。方法　注入奥美定后观察小香猪母代及子代的生长、健康情况 ,抽出奥美定检测丙烯酰胺单体含量以及抽血查染色体及微核试验观察。结果　 6只母代小香猪健康 ,2只与公猪交配 ,4个月及 5个月后生出 9只及 4只子代小猪 ,健康情况亦良好。在半年及 1年后分别抽出奥美定检测丙烯酰胺单体没有增加 ,共检测 9只小香猪的染色体包括母代及子代 ,均未发现数目畸变及结构畸变 ,微核试验有细微的变化 ,并初步反映出与用药量大小呈正相关 ,但超量注射的一只动物 (18.5ml/kg)变化的千分值仍在正常范围内。结论　从目前几项观察与检测指标看 ,实验量奥美定注入小香猪体内尚不具生殖遗传毒性     

奥美定注入小香猪体内后生殖毒性的观察

目的观察奥美定注入小香猪体内后的生殖毒性.方法注入奥美定后观察小香猪母代及子代的生长、健康情况,抽出奥美定检测丙烯酰胺单体含量以及抽血查染色体及微核试验观察.结果 6只母代小香猪健康,2只与公猪交配,4个月及5个月后生出9只及4只子代小猪,健康情况亦良好.在半年及1年后分别抽出奥美定检测丙烯酰胺单体没有增加,共检测9只小香猪的染色体包括母代及子代,均未发现数目畸变及结构畸变,微核试验有细微的变化,并初步反映出与用药量大小呈正相关,但超量注射的一只动物(18.5?ml/kg)变化的千分值仍在正常范围内.结论从目前几项观察与检测指标看,实验量奥美定注入小香猪体内尚不具生殖遗传毒性.     

蜕皮甾酮和骨髓间充质干细胞对早期创面抗炎作用的初步研究

目的:研究蜕皮甾酮(EDS)及骨髓间充质干细胞(BMSC)对烫伤创面的早期抗炎作用.方法:新西兰大耳白兔18只,每只兔用烫伤仪制备4个创面并经病理证实为深Ⅱ度,随机标记为空白对照组(A组)、EDS组(B组)、BMSC(C组)、EDS+BMSC(D组).烫伤后5、10、15 d各处死6只家兔,观察炎性细胞浸润度、创面愈合...     

国产医用聚丙烯酰胺水凝胶对动物内脏器官影响的实验研究

目的对国产医用聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)进行动物的实验研究,以初步证明奥美定是安全的软组织填充剂。方法将56只日本大耳白兔随机分为实验组、对照组和空白组,实验组注射奥美定配制液,对照组注射生理盐水配制液,空白组不行任何注射。分别于注射后的第1、3、6、11、12个月做血常规及肝、肾功能检查,同时将兔的内脏组织行光镜和电镜观察。结果实验组:注射奥美定后1~6个月兔内脏的组织学观察有轻度改变,6个月后逐渐转为“正常”;血常规及肝、肾功能无明显影响。与对照组和空白组比较(P>0.01),差异无显著意义。结论初步认为奥美定是安全的软组织填充剂,但尚需进一步研究及长期的临床观察。     

不同剂量的羟基磷灰石纳米微粒治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究

目的研究不同剂量的羟基磷灰石纳米微粒(hydroxyapatitenanoparticle,nHAP)对兔肝VX2肿瘤的治疗作用。方法将60只新西兰白兔经肝内肿瘤种植2周后随机分成4组,每组15只。于兔上腹正中开腹,胃十二指肠动脉插管固定,经肝动脉灌注给药。A组为生理盐水(5ml)对照组;B组为低剂量nHAP组,肝动脉注入nHAP(0.5mg/kg);C组为中剂量nHAP组,肝动脉注入nHAP(5mg/kg);D组为高剂量nHAP组,肝动脉注入nHAP(50mg/kg)。4组实验动物分别于治疗前,治疗后7d、14d行SCT肝脏扫描,测量肿瘤的大小,并计算肿瘤生长率。治疗前,治疗后1d、7d行血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)检测。各组实验动物均记录治疗后的生存天数。结果治疗后7d、14d,中剂量nHAP组和高剂量nHAP组的肿瘤体积和生长率都小于生理盐水对照组,有显著性差异(P<0.05);低剂量nHAP组与对照组相比无统计学差异(P>0.05);中剂量nHAP组与同期高剂量nHAP组相比,无显著性差异(P>0.05)。术后1d,D组血清AST、ALT均升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后7d,D组AST、ALT降至正常。治疗后,A、B、C组AST、ALT均未升高。A、B、C、D组瘤兔治疗后生存期分别为(38.0±5.4)d、(39.5±6.6)d、(45.2±7.7)d、(45.6±8.2)d,C、D两组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论在一定剂量范围内,nHAP对兔肝VX2肿瘤的生长具有抑制作用,并能提高瘤兔的生存期,其肝功能损害是可逆的。     

兔慢性肝损害急性肝衰竭动物模型的建立

目的 建立新西兰兔的慢加急性肝衰竭(ACLF)动物模型.方法 将75只新西兰兔随机分为实验组(n=70)与对照组(n=5),实验组采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射建立兔代偿性肝纤维化模型,每周2次,通过体质量及谷丙转氨酶(ALT)/谷草转氨酶(AST)改变调整药物剂量,共10周,获得48只肝纤维化新西兰兔,在此基础上将动物随机分为4组(n=12),Ⅰ组:继续腹腔注射CCl4,Ⅱ组:静脉注射D-氨基半乳糖(D-Gal)0.65 g/kg,Ⅲ组:静脉注射D-Gal 0.70 g/kg,Ⅳ组:静脉注射D-氨基半乳糖0.75 g/kg,观察各组动物的一般情况、生化指标及病理改变.结果 与对照组比较,肝纤维化实验组兔10周时ALT、AST、ALB、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)差异均有统计学意义(P＜0.05),可观察到肝纤维化的病理表现,出现典型的假小叶,在肝纤维化基础给予D-Gal后,Ⅰ组动物全部存活,生化指标轻度改变;Ⅱ组动物死亡率为33.3%(4/12),生化指标仅出现一过性的改变;Ⅲ组动物死亡率为83.3%(10/12),平均存活时间为(53.00±25.69)h,给药后12 h生化指标及临床表现出现改变,48 h达到高峰,病理显示肝脏大块坏死;Ⅳ组动物均死于肝衰竭,平均存活时间为(32.70±17.46)h,肝损害出现时间早,损伤剧烈.结论 对CCl4诱导的肝纤维化新西兰兔给予D-Gal急性攻击可建立ACLF模型.其中给予D-Gal 0.70 g/kg的模型稳定性好,能较大程度上的模拟临床上ACLF的病理生理过程.

Abstract：

Objective To establish an ideal animal model of acute-on-chronic liver failure (ACLF) in New Zealand white rabbits in order to provide a large animal model for further researches.Methods Totally 75 New Zealand rabbits were randomly divided into experimental group (n =70) and control group (n = 5 ). Rabbits in the experimental group were injected with CCl4 into the abdominal cavity twice every week and the doses of CCl4 were modified according to the index of liver function and the body weight, whereas those in the control group were treated with the same volume of saline. At the 10th week,48 New Zealand rabbits with hepatic fibrosis were randomly assigned to 4 groups and injected with CCl4 as before, D-Gal at a dose of 0. 65 g/kg body weight (BW), 0. 70 g/kg BW and 0. 75 g/kg BW, respectively. By observing and comparing the general state, survival time, biochemical indexes, and the histopathology, a method of establishing a stable animal model of acute hepatic failure was found. Results As compared with those in control group, the levels of ALT, AST, GGT, HA, LN and PC-Ⅲ in the experiment group were increased significantly, while the level of ALB was decreased at the end of 10 weeks. Typical features of hepatic fibrosis and the formation of pseudo-lobules were observed at the end of 10 weeks. After treatment with D-Gal, all rabbits in group Ⅰ survived with minimal changes in liver function tests. In group Ⅱ , there was a temporary hepatic injury, but no hepatic coma. Four of the 12 rabbits died (33. 3% ). In group Ⅲ , biochemical indexes changed obviously 12 h after the administration and hepatic injury reached its peak after 48 h. Ten of 12 rabbits were died of severe hepatic failure with a survival time of ( 53. 00 ± 25. 69) h. Histology of liver section revealed massive necrosis in nodules. In group Ⅳ , hepatic injury occurred early and severely. All the rabbits died of severe hepatic failure with a survival time of (32. 70 ± 17. 46) h. Conclusion The experimental model of ACLF could be established by injected with D-Gal in New Zealand rabbits with hepatic fibrosis, induced by CCl4 intraperitoneal injection for 10 weeks.The one induced by 0. 70 g/kg of D-galactosamine was more stable and showed similar clinical pathophysiological changes in human beings. So it can be a good experimental platform for studies of ACLF.     

Suppressive effect of doxorubicin on liver recurrence after resection of colonic VX2 cancer lesions: Difference in efficacy according to the injection protocol

An animal model with liver cancer recurrence was induced by resecting colonic VX2 cancer lesions in 57 rabbits, and the effects of doxorubicin (ADR) on the recurrence were examined. Animals were divided into a control group and three chemotherapeutic groups: a portal injection group, to which ADR was injected into the portal vein after resection of the primary lesions; a peripheral injection group, to which ADR was injected into a peripheral vein after resection; and a preoperative injection group, to which an ADR dose of 0.5 mg/kg was peripherally injected 0, 1, and 2 days prior to resection followed by a portal injection of ADR 0.5 mg/kg after resection. The rate of liver recurrence was 100% in the control group, whereas it was 0% and 60% in the portal ADR 1.0 and 0.5 mg/kg injection groups, and 60% and 100% in the peripheral ADR 1.0 and 0.5 mg/kg injection groups. In the preoperative group, the rate was 0%, 100%, and 67% in the animals injected 2, 1, and 0 days prior to resection, respectively. These results suggest that portal injection or appropriate combinations of preoperative peripheral and portal injections of ADR are more effective than peripheral or portal injection alone in the suppression of liver recurrence.     

治疗型关节炎护膝对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡基因Bcl-2及p53的影响

目的：通过检测OA护膝对日本大耳白兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡基因Bcl-2、p53mRNA表达的影响,探讨OA护膝防治兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的分子生物学机制。方法：健康6月龄日本大耳白兔54只,雌雄各半,空腹体重2～2．2kg,采用改良Huhh法复制膝骨性关节炎模型,随机分为6组,即正常组、模型组、对照组（微波组）、实验1组（电组）、实验2组（热组）、实验3组（护膝组）．正常组10只,常规饲养;模型组9只,造模后常规饲养;对照组9只,微波仪治疗30min,每日1次;实验1组9只,电（疏密波）治疗30min,每日1次;实验2组8只,热（热软膜）治疗30min,每日1次;实验3组9只,电热（OA护膝）治疗30min,每日1次,连续治疗16周时处死。采用荧光定量RT—PCR法检测各组膝关节软骨细胞Bcl-2、p53mRNA的表达水平。结果：16周时,各组所有抽提的兔关节软骨组织总RNA的OD260／OD280值均在1．80～2．00范围内,表明RNA纯度高：模型组、对照组、实验1组、实验2纽、实验3组关节软骨细胞p53的mRNA相对呈高表达,而关节软骨细胞Bcl-2的mRNA相对低表达,与正常组差异有统计学意义（P〈0．01）：关节软骨细胞Bcl-2、p53的mRNA相对表达水平,对照组、实验1组、实验2组、实验3组与模型组差异有统计学意义（P〈0．01）;对照组、实验1组、实验2组与实验3组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：OA护膝能提高关节软骨细胞Bcl-2 mRNA表达,减弱软骨细胞p53mRNA表达,从而抑制软骨细胞凋亡,延缓膝关节软骨的退变：     

增殖细胞核抗原在判断肝再生中的作用及奥美拉唑的促肝再生作用

目的　研究增殖细胞核抗原 (PCNA)计数在判断肝组织再生过程中的作用以及质子泵抑制剂奥美拉唑在肝部分切除术中对肝再生的促进作用。方法　取成年SD大鼠 5 0只 ,制备成肝硬化模型 ,随机分为对照组及处理组 ,全身麻醉下行 70 %肝切除术 ,术后按组给予生理盐水 1ml/kg·d及奥美拉唑 0 2mg/kg·d皮下注射共 1周。 1周后每组取 8只大鼠抽取静脉血样、取下肝脏称重 ,并制备肝组织光学显微镜、电子显微镜及PCNA染色标本。两周后 ,余下 6只大鼠同样处理。结果　在治疗 1周后 ,奥美拉唑组血清胃泌素水平为 (415± 2 2 )ng/L ,而治疗前为 (312± 7)ng/L ;而对照组治疗前后差异有显著意义 (P <0 0 5 )。在 1周后 ,奥美拉唑组的再生肝相对肝重量为 (6 4± 7) % ,对照组为(5 5± 6 ) % (P <0 0 5 )。治疗 2周后 ,奥美拉唑组的再生肝相对肝重量 (RLW)为 (6 9± 6 ) % ,对照组为(6 2± 5 ) % ,同样差异有显著意义 (P <0 0 5 )。肝细胞有丝分裂指数 (MI)在奥美拉唑组与对照组分别为 (2 0± 0 3) %及 (1 1± 0 2 ) %。PCNA阳性计数奥美拉唑组及对照组分别为 9 2 %及 4 1%(P <0 0 5 )。结论　PCNA在判断肝再生时与RLW及MI等指标一致 ,奥美拉唑可促进肝硬化肝部分切除术后肝脏的再生。     

苦参碱对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及相关调控蛋白表达的影响

目的　研究苦参碱 (matrine,Mat)对增生性瘢痕成纤维细胞 (fibroblast,FB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法　于 2 4只新西兰白兔耳部腹侧面制作增生性瘢痕模型。所有动物随机分为Mat组和对照组 (每组 12只 ) ,分别采用Mat(5 0 g/L)和等渗盐水于各组兔耳瘢痕处行局部封闭注射 ,1次 / 4d。用药 2、4、6、8、12周后 ,采用DNA切口末端标记技术 (TUNEL)检测各组增生性瘢痕FB的凋亡细胞数量 ,利用免疫组织化学方法检测凋亡相关调控蛋白 p5 3、bcl 2、bax的表达。 结果与对照组比较 ,用药 2、4、6、8、12周后 ,Mat组FB凋亡数量均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,bax表达明显增强 ,p5 3、bcl 2表达明显减弱 ,瘢痕逐渐趋于平复。　结论　Mat可促进兔耳增生性瘢痕FB的凋亡 ,使凋亡相关调控蛋白bax表达上调 ,p5 3、bcl 2表达下调     

关节内注射复方倍他米松对兔佐剂性关节炎的效果

目的评价关节内注射复方倍他米松对兔佐剂性关节炎的效果。方法日本大耳白兔，雌雄各半，体重2～3kg，6～8月龄。采用皮内注射卵清蛋白＋非完全弗氏佐剂的方法制备佐剂性关节炎模型。佐剂性关节炎模型制备成功的48只免随机分为2组（n=24），C组双膝关节内各注射生理盐水1ml；D组注射复方倍他米松0．5mg／kg。每组各随机取6只兔，持续观察膝关节外观，分别于治疗前、治疗后2周测量髌骨上缘处双膝周径，并测定膝关节灌洗液中一氧化氮（NO）浓度，治疗后2周处死兔，打开膝关节，观察关节腔内改变，取髌上囊处滑膜，光镜下观察病理学改变。2组分别于治疗后1、2、3d各随机处死6只兔，取髌上囊滑膜，观察细胞凋亡情况。结果与c组比较，治疗后D组关节滑膜炎性反应较轻，NO浓度降低（P〈0．01）；治疗后2、3d滑膜细胞凋亡率升高（P〈0．05或0．01）。结论膝关节内注射复方倍他米松0．5mg／kg对免佐剂性关节炎有抗炎作用，可能与抑制NO的合成及促进滑膜细胞凋亡有关。     

Expression of anti-apoptotic protein, Bcl-2, in liver regeneration after a partial hepatectomy

BACKGROUND: Although Bcl-2 is well known to have anti-apoptotic activities in vitro and in vivo, the role of Bcl-2 relating to liver regeneration remains controversial. The aim of this study was to document the effect of Bcl-2 expression on liver regeneration in rats undergoing a partial hepatectomy. MATERIAL AND METHODS: Adult male Wistar rats (n = 4/group) at 72 h before undergoing a 70% partial hepatectomy (PH) were administered 1 x 10(9) plaque-forming units of adenovirus vector encoding either human Bcl-2 (group 1) or LacZ (group 2) intravenously and were sacrificed at 0, 12 h, and at 1, 2, 3, 7, 14, and 21 days postoperatively. In group 3, normal saline was injected instead of adenovirus vector. Liver regeneration was monitored by measuring the restituted liver mass and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) immunostaining. The incidence of apoptosis in the liver was analyzed by the immunohistochemical detection of single-stranded DNA at 14 and 21 days postoperatively. RESULTS: The restituted liver mass showed significantly higher values in group 1 (26.1 +/- 7.2%) than in group 2 (14.7 +/- 6.8%) and 3 (13.6 +/- 5.0%) at 1 day after PH (P < 0.05). The PCNA labeling index was significantly higher in group 1 (47.2 +/- 9.9%) than in groups 2 (19.0 +/- 7.8%) and 3 (19.2 +/- 15.2%) at 1 day after a partial hepatectomy (P < 0.05). The hepatocyte growth factor (HGF) mRNA expression was significantly lower in group 1 than in group 2 at 12 h after PH (P < 0.05). The number of single-stranded DNA-positive cells decreased significantly more in group 1 (5.67 +/- 1.53 positive cells/10 fields per tissue) than those in group 2 (18.33 +/- 7.57 positive cells/10 fields per tissue) at 14 days after PH. CONCLUSIONS: These results thus indicated that an overexpression of anti-apoptotic protein Bcl-2 does not necessarily have an anti-apoptotic effect on liver regeneration but appears to have a pro-proliferative effect in the early phase of liver regeneration.     

不同剂量人组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同剂量人组织激肽释放酶(HTK)对兔症状性脑血管痉挛的影响.方法 双侧颈总动脉结扎后2周无神经功能障碍的日本大耳白兔40只,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组(n=8):对照组(C组)、症状性脑血管痉挛组(V组)和低、中、高剂量HTK组(L组、M组和H组).采用枕大池二次注血法建立兔症状性脑血管痉挛模型,V组于第1次枕大池注血后耳缘静脉注射生理盐水5 ml/d,L组、M组和H组每天分别耳缘静脉注射HTK 0.002 5、0.005 0、0.010 0 PNAU/kg,连续14 d0于枕大池注血前1 d(T_1)及注血后每天评价神经功能并记录进食量,于T_1及枕大池第1次注血后5、7、14 d(T_(2～4))时采用三维CT血管造影测定基底动脉直径,第15天时取基底动脉观察病理学结果.结果 与C组比较,V组低进食量和神经功能障碍发生率升高(P＜0.05);与V组比较,L组、M组和H组低进食量与神经功能障碍发生率降低,T_3时基底动脉直径增加,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与T_1时比较,V组T_(2,3)时基底动脉直径缩短(P＜0.05),L组、M组和H组T_(2,3)时基底动脉直径差异无统计学意义(P＞0.05),T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与L组和M组比较,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05).结论 耳缘静脉注射HTK(0.002 5～0.010 0 PNAU/kg,连续14 d)可改善兔症状性脑血管痉挛,其效应呈剂量依赖性.