基因芯片在肿瘤研究中的应用

近年来 ,越来越多的肿瘤生物学家应用基因芯片技术来分析和比较肿瘤组织与相应正常组织间基因表达的差异 ,其目的是发现肿瘤组织中表达的特异基因和药物治疗的靶序列。本文就这一问题作一综述。1　基因芯片技术的基本原理探针DNA是指被有序地点样固定在玻片或硅晶片上的DNA片段     

基因芯片及其在肿瘤研究中的应用

基因芯片是生物芯片的一种，融现代微电子、计算机、表面化学和基因分析技术于一体，可广泛应用于医学研究；现已应用于肿瘤基因表达谱分析、突变基因检测、特异基因确定、治疗因素对肿瘤影响及药物筛选等方面研究。具有高通量、高效率和高自动化特点，可能成为医学发展的关键技术。１基因芯片简介芯片概念源于电子计算机芯片。１９９４年美国和俄罗斯分子生物学家联合研制出了第一块DNA芯片，并成功应用于β－地中海贫血患者的突变基因检测。此后，欧美各大仪器设备和计算机公司纷纷与分子生物学实验室联合进行开发和生产。光电物理、电…     

基因芯片在乳腺癌研究中的应用与进展

乳腺癌的发生和发展是一个多因素、多阶段相互作用的复杂过程.利用基因芯片技术可以检测乳腺癌组织的基因表达谱,现综述基因芯片技术在乳腺癌的发生学、生物学特性及预后等方面的应用与新进展.     

基因芯片在乳腺癌研究中的应用与进展

乳腺癌的发生和发展是一个多因素、多阶段相互作用的复杂过程.利用基因芯片技术可以检测乳腺癌组织的基因表达谱,现综述基因芯片技术在乳腺癌的发生学、生物学特性及预后等方面的应用与新进展.     

内质网-自噬途径在肿瘤耐药中的研究现状

自噬在肿瘤治疗中扮演着双重角色.多数化疗药物能够通过激活内质网应激来诱导肿瘤细胞自噬,过度激活的自噬能够造成肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用.自噬对肿瘤细胞又具有保护作用,它能够通过对破损细胞器的降解再利用,维持肿瘤细胞活性,降低对化学药物的敏感性.因此,促进或抑制自噬的调节剂联合化疗药物在肿瘤治疗中将具有发展潜力.     

基因芯片技术在肿瘤耐药研究中的应用

肿瘤耐药机制复杂，肿瘤耐药是化疗失败的主要原因。基因芯片技术是近年来分子生物学与微电子技术相结合的分析检测技术，能对细胞或生物体中核酸序列信息进行快速、高通量和低成本的分析研究，在医学和生物学领域如基因表达检测、寻找新基因、疾病诊断和药物研究方面有广阔的应用前景。基因芯片技术在肿瘤耐药研究中的应用将对肿瘤耐药机制研究、新的耐药基因发现以及耐药个体化诊断具有极大的促进作用。     

基因芯片技术在肿瘤研究中的进展

目的:肿瘤的发生发展是多基因、多阶段的复杂过程,目前对肿瘤的研究仅局限于某一个或几个基因和它们之间简单的调控关系,由于试验技术的限制,无法全面认识肿瘤发生发展过程中各基因复杂的相互调控关系。基因芯片技术可同时检测少则几十,多则几万个基因的差异表达状态,并分析它们之间的相互作用关系,为全面了解肿瘤发生、发展提供了一件实验利器。     

微小RNA与肿瘤耐药

微小RNA(miRNA)对靶基因的异常调控可能参与肿瘤耐药机制,是肿瘤耐药性分子遗传学研究的重要进展及补充.研究表明,miRNA可能是肿瘤耐药网络性调控的重要组成部分,而且对多基因表达进行调控的能力使其具有高效性.因此,有望成为重要的肿瘤耐药相关分子标记物及治疗靶点.     

法尼基转移酶抑制剂在抗肿瘤和逆转肿瘤耐药中的作用

法尼基转移酶抑制剂(FTI)是一类靶向作用于肿瘤细胞增殖、细胞信号转导途径的新药.它通过抑制细胞内包括Ras在内的蛋白法尼基化修饰,诱导细胞凋亡及抑制血管生成从而发挥抗肿瘤作用;通过抑制P糖蛋白(Pgp)的功能来逆转肿瘤的多药耐药(MDR).     

基因芯片技术在胰腺癌研究中的应用

利用基因芯片技术为胰腺癌的分子病理诊断、临床预后判断及治疗方案的选择提供理论指导.这必将加速对胰腺癌发生、发展机制的了解,为进一步诊断和治疗提供理论基础.     

肺癌组织端粒酶表达与耐药,凋亡相关基因关系及其临床意义

目的 探讨肺癌冰冻组织端粒酶催化亚单位（ｃａｔａｌｙｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎｓｕｂｕｎｉｔ,ｈＴＲＴ／ｈＥＳＴ２）编码基因ｍＲＮＡ表达与细胞凋亡,增殖,耐药及凋亡相关基因的关系及其预后意义方法 应用ＴＲＡＰ－ＰＣＲ,原位杂交检测端粒酶活性（ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ,ＴＡ）及ｈＴＲＴ／ｈＥＳＴ２表达,ＲＴ－ＰＣＲ,免疫组化检测耐药及凋亡相关基因ｍＲＮＡ及蛋白水平,原位杯端标记（ｉｎｓｉｔｕｅ     

长链非编码 RNA 与肿瘤耐药性的研究进展

化学药物治疗（简称化疗）是癌症患者的主要治疗方法之一,但肿瘤的多药耐药（ Multidrug resistance,MDR）是限制目前肿瘤化疗方案疗效的基本问题,其耐药机制至今尚未被完全阐明。 lncRNAs可通过表观修饰、转录、转录后加工等多种途径调节基因表达。近期研究表明,lncRNAs对靶基因的异常调控与肿瘤耐药密切相关。因此,lncRNAs有望成为提高肿瘤的化疗敏感性,逆转化疗耐药的新靶点。本文就近年来lncRNAs与肿瘤耐药关系及调控机制的研究进展做一综述。     

肺耐药蛋白基因表达与肺癌临床病理生理特征的关系

目的 探讨肺耐药蛋白（ＬＲＰ）基因表达与肺癌临床病理特征的关系。方法 采用逆转录一多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,检测４９例肺癌组织和组应的４１例癌旁肺组织中ＬＲＰ基因表达水平,结果 肺癌与癌旁肺组织中均有ＬＲＰ基因表达,两者的阳性率分别为６３．３％（３１／４９）和２１．９％（９／４１）,具有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,非小细胞肺癌ＬＲＰ表达阳性率（７０．７％,２９／４１）高于小细胞肺癌（２５％、２／８）（Ｐ〈０．０５）,腺癌（９１．７％,１１／１２）表达阳性率高于鳞癌（５０％,１１／２２）（Ｐ〈０．０５）;吸烟患者的ＬＲＰ基因表达（７４．３％,２６／３５）显著高于非吸烟患者（３５．７％,５／１４）（Ｐ〈０．０５）,结论 ＬＲＰ基因表达与肺癌耐药有关,吸烟可导致ＬＲＰ基因表达增加。     

肿瘤多药耐药和侵袭转移关系的研究

肿瘤的侵袭转移和多药耐药是肿瘤治疗的两大难点,过去对两者的研究都是独立进行的。近年来的研究发现多药耐药和侵袭转移之间可能存在某种关联,化疗是否会促进肿瘤的侵袭转移以及多药耐药和侵袭转移之间是否密切相关均需要进一步的研究。探讨两者可能存在的临床相关性及深入了解两者之间的内在关系无疑对肿瘤治疗具有重要的指导意义。     

肿瘤多药耐药机制的研究进展

肿瘤多药耐药已成为肿瘤化疗成功与否的关键因素之一,因此克服肿瘤多药耐药是肿瘤治疗的当务之急。肿瘤多药耐药机制是一个十分复杂的过程,受多种因素影响。因此,对肿瘤多药耐药机制进行深入研究将有助于筛选出更加合适的抗肿瘤药物。本文就近年来肿瘤多药耐药机制的研究进展做一综述。     

骨肉瘤凋亡与耐药相关机制的研究进展

骨肉瘤是骨科临床最常见的一种严重危害人类健康的恶性骨肿瘤,好发于青少年。常伴随截肢、肺转移、死亡等后果,其单纯手术治愈率仅15%~20%[1]。随着新辅助化疗的发展,骨肉瘤患者5年生存率已提高至70%左右[2]。凋亡异常以及耐药性的产生(尤其是多重耐药性)导致肿瘤迅速进展是骨肉瘤治疗失败的主要原因[3-4]。调控细胞凋亡异常,降低骨肉瘤的耐药性,从而提高骨肉瘤治疗效果,是降低骨肉瘤死亡率,改善患者远期预后的重     

裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系基因表达谱变化分析

目的通过对差异表达的基因进行聚类分析,研究裸鼠高成瘤性的多药耐药白血病细胞系K562-n／VCR的耐药机制。方法采用含12800余条基因的基因芯片技术,对K562-n／VCR和K562-n细胞进行表达谱差异的研究,分析基因表达特征,从基因表达水平探讨耐药机制的发生。结果在12800条基因中,K562-n和K562-n／VCR细胞在3次实验中均有差异表达的基因有58条,其中K562-n细胞表达上调的有57条,表达下调的有1条。在这58条基因中,有46条已在GeneBank中登录,12条为未知功能基因。已知功能的37条基因可分成10类,即耐药相关基因、细胞周期蛋白、信号传导基因、转录因子基因、代谢相关基因、细胞骨架基因、凋亡相关基因、转录后加工基因、热休克蛋白基因及癌基因。结论K562-n／VCR的耐药机制是复杂的,涉及多个基因的表达变化。除已知的耐药相关基因外,部分基因表达改变符合多药耐药细胞的生物学行为,部分基因高度怀疑在耐药的发生中具有重要作用,但确切的机理尚待进一步深入研究。     

克唑替尼治疗肺癌的疗效及其耐药后的治疗

以棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶（EML4-ALK）融合基因突变为靶点的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）克唑替尼能够显著延长晚期 ALK 阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的无进展生存期（PFS）,一线、二线单药治疗的中位 PFS 分别为10．9个月和7．7个月。尽管克唑替尼的初始疗效良好,但大部分患者于治疗1年内出现耐药并显示疾病复发,其原因是 ALK 融合基因扩增和二次突变。临床试验证实二代 ALK 抑制剂、联合热休克蛋白等能有效克服克唑替尼耐药。