DNA和组蛋白表观遗传修饰在2型糖尿病发病中作用的研究进展

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性疾病。表观遗传修饰被证实与糖尿病发病有关。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。表观遗传通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰等方式影响生命活动,其变化会影响糖尿病的发生发展。环境因素可以通过影响DNA甲基化及组蛋白修饰明显增加2型糖尿病的患病风险。DNA甲基化异常通过影响炎症反应和干扰胰岛的分泌从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为组蛋白的甲基化和乙酰化,通过作用于炎症反应、胰岛β细胞发育和胰岛素表达,从而影响糖尿病的发生发展。本文作者对2型糖尿病中可能的表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰机制进行综述。     

表观遗传DNA甲基化和组蛋白修饰与疾病关系的研究进展

近年来,表观遗传修饰在许多重大疾病中的致病机制和临床应用的研究受到广泛关注。在表观遗传修饰中,DNA甲基化和组蛋白修饰调节剂作为疾病发生、发展和临床诊断治疗的生物标志物,而DNA甲基化水平的高低和组蛋白修饰位点的不同均可能对疾病产生影响,DNA甲基化导致抑癌基因转录失活,组蛋白的异常修饰与肿瘤发生、发展相关。因此,探讨DNA甲基化和组蛋白修饰与疾病的关系,在疾病治疗过程中寻找靶向标志物,更深入地研究疾病的致病机制,可为疾病的预防、诊断和治疗提供新途径。     

组蛋白去乙酰化酶Sirt1与心血管系统疾病

表观遗传修饰的作用机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰主要以共价键形式发生,包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等,从而对染色质结构以及转录过程产生影响。组蛋白甲基化修饰可使染色质结构发生变化,亦可通过其它转录因子调控基因的表达。     

组蛋白乙酰化修饰在哮喘发病机制中的研究进展

哮喘主要以气道炎症、气道重塑和气道高反应性为特征。组蛋白乙酰化是最常见的表观遗传修饰之一,主要指组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶的调节,调节失衡会导致病理变化。该文回顾论述了近5年来组蛋白乙酰化修饰在哮喘发病机制中的研究,揭示系统和深入研究的发展方向,旨在为临床治疗提供依据。     

表观遗传调控在NAFLD发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指包含非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在内的慢性肝脏疾病,其发展的最终结局是肝硬化及肝癌。表观遗传被定义为不改变DNA序列的可遗传的基因表达变化,具体包括DNA甲基化、组蛋白修饰和小分子RNAs(miRNAs)调节等机制。越来越多的动物及人类研究表明,DNA甲基化调节着肝脏中多种基因的表达,在NAFLD的发生发展中起调控作用。组蛋白修饰是调节染色质结构和基因表达的关键因素,包括乙酰化和去乙酰化在内的组蛋白修饰异常会导致代谢紊乱,使脂肪肝发病风险增加。miRNAs参与调控肝脏脂质代谢、氧化应激、内质网应激、炎症翻译和纤维化过程等多个方面。文章就NAFLD发生发展中表观遗传调控机制的研究现状进行综述。     

神经系统中组蛋白修饰调控的研究进展

神经系统表达了占整个基因组80%的基因,但这些基因都受严格调控,参与了神经系统的正常功能执行、适应性调节及神经退行性疾病的发生。组蛋白存在多种化学修饰,除乙酰化和甲基化外,其他还有磷酸化、SUMO化、泛素化、ADP-核糖基化等修饰形式。组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,由不同的组蛋白修饰酶催化,在基因组表观遗     

表观遗传学修饰在多发性硬化症中作用的研究进展

多发性硬化症既是经典的神经免疫性疾病,又是神经退行性疾病。越来越多的证据表明,表观遗传学改变与多发性硬化症的发病相关。表观遗传学修饰可以影响基因的表达,但不会改变DNA的序列。DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA相关基因转录和翻译的调控是表观遗传的3种重要机制。表观遗传学可能通过调节多发性硬化症的病因（包括遗传易感性和环境危险因素）和发病机制（包括炎症脱髓鞘和神经退行性变化的机制）的多个环节影响多发性硬化症的发病。本文综述了表观遗传学修饰在多发性硬化症发生中的作用,并为从表观遗传学角度治疗多发性硬化症提出建议。     

组蛋白修饰在缺血再灌注损伤中的研究进展

组蛋白是真核细胞染色质中的碱性蛋白质,与DNA结合组成核小体。组蛋白修饰是表观遗传学的重要组成部分,在不同的生物过程中起着不可替代的作用。最近研究发现组蛋白修饰在器官缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)中的保护作用,本综述对心、脑、肾、肝、肺、肠IRI中组蛋白甲基化和乙酰化修饰调节和意义的最新进展的作用进行总结归纳,对进一步研究临床新的治疗靶点有重要意义。     

组蛋白修饰在糖尿病发病中的作用

组蛋白修饰是一种重要的表观遗传学现象,对基因表达调控发挥着至关重要的作用。一般认为糖尿病是一种由环境因素、遗传因素及免疫因素等共同作用的代谢性疾病,其发病机制主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足及免疫炎症等密切相关。目前,糖尿病的发病机制尚未完全清楚,治疗中也有一定局限性。但有研究表明组蛋白修饰与糖尿病的发病有密切关系。     

DNA甲基化在常见自身免疫性疾病中的作用

自身免疫性疾病是指在某些因素刺激下,机体的免疫系统针对自身抗原发生免疫应答,形成自身抗体而导致机体受损所引起的疾病,如1型糖尿病、系统性红斑狼疮、系统性硬皮病等。目前表观遗传学为当今医学研究一大热点,其中DNA甲基化作为重要组成部分,在自身免疫性疾病的发生中起到重要作用。本文以常见自身免疫性疾病为例,重点阐述DNA甲基化在自身免疫性疾病中的作用,从而加强对该类疾病的认识,为临床治疗提供新线索。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。