肠道菌群变化与炎症性肠病相关性研究

目的 探讨炎症性肠病（IBD）患者的肠道菌群变化及肠道菌群与炎症性肠病的相关性。方法 选取2017 年9 月～2018 年9 月入院接受诊疗的120 例成人炎症性肠病活动期患者作为本次研究对象,其中溃疡性结肠炎（UC）患者75 例,克罗恩病（CD）45 例,另选择50 例健康查体者作为对照组。采集各组新鲜粪便,使用梯度稀释法定量培养肠道菌群;采用全自动血液分析仪检验血液标本的C 反应蛋白和白细胞计数。结果 UC 组和CD 组粪便样本中大肠杆菌、肠球菌、拟杆菌数量均高于对照组（P＜0.05）,UC 组和CD 组粪便样本中双歧杆菌、乳酸杆菌、柔嫩梭菌数量均低于对照组（P＜0.05）,UC 组粪便样本中的柔嫩梭菌数量高于CD 组（P＜0.05）,UC 组粪便样本中的拟杆菌数量低于CD 组（P＜0.05）;UC 组和CD 组C 反应蛋白和白细胞计数均高于对照组（P＜0.05）,UC 组和CD 组各炎症指标相比无统计学差异（P＞0.05）;UC 组肠道炎症反应的发生与大肠杆菌、肠球菌和双歧杆菌存在相关性。结论 与健康人群相比,IBD 活动期患者的肠道菌群呈失衡状态,菌群的改变与炎症性肠病存在一定程度的相关性,这为炎症性肠病的临床治疗提供方向。     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

Irisin在炎症性肠病中的作用及机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel diease,IBD)是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn diease,CD).Irisin是2012年新发现的一种肌肉因子,具有促进白色脂肪棕色化、调节能量代谢、改善胰岛素抵抗等作用,在细胞炎症、氧化应激、凋亡等过程中扮演着十分重要的角色,已逐渐成为代谢性疾病的标志物和药物治疗的新靶点.本文总结了Irisin在炎症性肠病中的作用之研究进展,以期为炎症性肠病患者的诊治提供帮助.     

粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组以肠道炎症和黏膜损伤为主要特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。其病因复杂,相关发病机制目前尚未完全明确,一般认为遗传、环境、免疫等因素之间的相互作用是导致IBD发生发展的主要原因。随着研究的不断深入,人们发现肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏等在IBD的进展中亦发挥着重要作用。IBD常规内科药物治疗疗效有限且容易出现较大不良反应,因此近年来包括粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）在内的旨在调节肠道微生物群的新型IBD治疗方法受到国际医学界的广泛关注。因此,本文就IBD的发病因素、菌群与机体、IBD间的联系,粪菌移植治疗IBD的机制及相关有效性与安全性进行评述,以期为临床治疗IBD提供参考与借鉴。     

炎症性肠病患者维生素D水平与肠道菌群的相关性

目的探讨炎症性肠病(IBD)患者血清总25羟维生素D[T-25(OH)D]水平与粪便菌群结构之间的关系。方法收集23例IBD患者临床资料并采集新鲜粪便行16S rDNA V4区域扩增子测序分析,根据血清T-25(OH)D水平分为维生素D正常组(n=5)、维生素D不足组(n=5)和维生素D缺乏组(n=13),分析3组IBD患者粪便菌群构成的差异。结果 3组IBD患者的粪便菌群Alpha多样性、Beta多样性无差异。三元图分析显示变形菌门丰度在维生素D缺乏组最高,放线菌门丰度在维生素D正常组最高。Spearman相关性分析显示,在门水平:血清T-25(OH)D水平与变形菌门丰度呈负相关(r=-0.445,P=0.033),与放线菌门丰度呈正相关(r=0.447,P=0.033);科水平:血清T-25(OH)D水平与毛螺菌科(r=0.414,P=0.049)、双歧杆菌科(r=0.468,P=0.024)、Erysipelotrichaceae(r=0.584,P=0.003)和埃格特菌科(r=0.507,P=0.014)的丰度呈正相关,与气球菌科(r=-0.514,P=0.012)的丰度呈负...     

炎症性肠病急症

炎症性肠病是由Croha病和溃疡性结肠炎所组成。本病由于具有慢性、反复发作倾向,有时往往可以发生暴发性发作,出现严重并发症,需要急症手术治疗。1Crohn病急症①急性右下腹痛：这种疼痛往往局限于右下腹区域,早期的临床症状很像急性阑尾炎。这种急腹症一般是在慢性Crohn病基础上的急性发作。②肠梗阻：在小肠crotw病或小肠结肠cro。病患者,肠梗阻是外科手术最常见的指征之一。梗阻以亚急性为主,急性梗阻少见。梗阻往往是继发于肠道纤维化和癫痕收缩,以及伴有急性炎症水肿、肉芽肿炎性增生,少数因肠腔狭窄而继发肠石症致梗阻。③自…     

维生素D与炎症性肠病研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。目前认为其病因与免疫因素、遗传、环境及饮食因素有关。IBD的发病率存在地域及种族差异,欧洲、北美洲、亚洲的UC最高发病率分别为     

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一组病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,肠壁纤维化是它很重要的一个并发症。肠壁纤维化的机制尚不清楚,可能是慢性炎症和肠道间质细胞、细胞因子和局部炎性细胞之间复杂的相互作用而导致。肠壁纤维化目前没有较好的治疗方法,因此,对其发病机制的研究进展进行综述,以期为临床治疗提供线索。     

炎症性肠病与肠道微生态关系的研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),主要表现为反复发作的腹泻、腹痛、黏液血便,在发达国家是常见的消化道疾病,发病率可达到30/100 000,但是随着工业化的发展,生活节奏加快,在发展中国家亦常见,中国IBD在广州、武汉、大庆、成都、西安的发病率分别为1.8/100 000、2. 8/100 000、12. 6/100 000、3/100 000、6/100 000,并且逐年迅速上升[1]。目前认为IBD发病     

肠道菌群与阿尔茨海默病的相关研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性的神经退行性疾病,具体发病机制尚不明确。目前,淀粉样蛋白沉积假说被普遍认同,AD发病过程中神经炎症的作用也逐渐受到关注。肠道菌群对AD的调节有望成为AD治疗的新方法。肠道菌群可通过影响肠道功能、神经发生以及调控肠道代谢产物调节AD的神经炎症,此外,肠道菌群组成异常还可增加肠道屏障通透性、激活免疫系统、引发全身炎症,进而损害血脑屏障,加重神经炎症和神经损伤,导致神经退行性变,益生菌对逆转肠道菌群失调引起的AD病程加重及记忆认知缺陷具有重要作用。     

炎症性肠病免疫学研究新知

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn's disease,CD),是与免疫应答失调有关的以慢性肠道炎症为特征的疾病.尽管IBD确切的病因学研究有待完善,但在其免疫学病因方面不断积累的研究数据让我们看到了诸多进展.作者仅就2009～2010年最新文献作简要介绍.     

炎症性肠病相关基因研究进展

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一组病因未明的非特异性慢性肠道炎症性疾病,近年来发病呈上升趋势。越来越多的研究显示,相关基因的多态性在炎症性肠病的发病中起重要作用。很多文章从遗传学的角度讨论了与IBD有关的几组易感基因,如NOD2基因、白细胞介素相关基因、HLA基因、肿瘤坏死因子基因,以及近期内才被认为和IBD相关的MDR1(ABCB)基因、MY09B基因。     

炎症性肠病化学致癌动物模型的研究进展

炎症性肠病是一类具有癌变倾向特点的疾病,临床研究中存在诸多限制,应用动物模型是较理想的研究途径。在肠炎基础上化学方法诱癌,操作简便、周期短、模拟度高,可阐明癌变的某些重要分子机制,也是研究肠癌形成过程中炎症作用的重要方法,为进一步药物试验创造条件。该方法国外已较成熟,值得推广使用。     

炎症性肠病与凝血功能异常的相关性研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是消化系统常见的慢性疾病,IBD可分为克罗恩病及溃疡性结肠炎两种类型[1]。IBD的发病原因目前尚未完全明确,目前主流观点认为该病的发生与遗传、环境、自身免疫等因素存在联系[2]。近来,相关研究指出IBD患者的血液状态存在异常,如血液凝固性升高及肠道微血栓发生的风险升高,以上因素可诱发肠粘膜坏死,促进溃疡的形成,可能为导致IBD发生的原因之一[3]。     

肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用及治疗前景

炎症性肠病(IBD)是一种发生在肠道的非特异性炎症性疾病。遗传因素、免疫功能紊乱、肠道屏障功能障碍以及肠道微生态改变等多种因素均可能参与了IBD的发生发展。随着下一代测序等微生物学检测技术的不断进展,肠道微生态变化与IBD的关系亦备受关注。肠道微生物参与宿主物质代谢、促进宿主营养物质的消化吸收,在调节免疫、维持正常肠道生理功能等多个方面发挥重要作用。IBD患者存在肠道微生态改变,其改变可能与IBD发生有关,因此,调节肠道菌群结构,抑制和缓解肠道炎症,重建肠道免疫稳态成为治疗IBD的一种新方式。     

神经调节在炎症性肠病中的作用和治疗进展

炎症性肠病(IBD)是一种累及回肠、结肠和直肠的特发性肠道炎症性疾病,其发病多由环境、遗传、感染和免疫因素等共同作用所致。神经调节是人体生理活动中最重要的调节形式。其中,肠道内的神经调节不仅可以通过其自身的肠神经系统来完成,还可以通过自主神经系统甚至中枢神经系统共同支配。了解神经调节在IBD中的作用机制,并对其在IBD中包括心理疗法在内的各种治疗方法有一个更加全面的认识,可为其未来更广泛地应用于临床提供新的方法和思路。     

白细胞介素23与炎性肠病的研究进展

炎性肠病是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制至今尚未被完全阐明。多种细胞因子的变化共同参与及免疫紊乱在炎性肠炎发生、发展中起着重要作用。白细胞介素23就是其中的一种,它属于前炎性因子,参与机体控制感染和自身免疫性疾病发生,白细胞介素23诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞,在炎性肠病的发病机制中可能处于重要地位。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（IBD），病因虽不明确，但对其发病机理已有了较多的了解。该病的发生是由于个体易感性、肠道菌群和粘膜免疫相互作用所致。炎症性肠病动物模型可通过化学性诱导、免疫学、遗传学等方法获得。三硝基苯磺酸与乙醇灌肠致炎法是目前最常用的方法，本文侧重概述介绍三硝基苯磺酸诱导的炎症性肠病的机制、模型、应用及优缺点，为疾病的研究、治疗和新药的开发提供指导。