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子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种临床上常见的炎症性、免疫性和激素依赖性疾病。该疾病的机制尚未完全确定,近年来发现细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)在EMs的发生发展中起到重要作用。PCD是一种由基因调控的自主细胞死亡行为,包括:凋亡、自噬、焦亡、铁死亡和坏死性凋亡。在凋亡中,中药主要通过上调caspase-3表达,增强异位内膜的凋亡干预EMs进展。自噬过程中,中药可以抑制PI3K-AKT-mTOR通路促进异位病灶的自噬,也可以下调Beclin-1、p62水平抑制正常内膜细胞自噬。焦亡是依赖caspase引起以炎症反应为主的死亡方式,而产生的炎症环境可能也是影响EMs的原因,中药可通过抑制炎症因子的释放而治疗疾病。铁死亡反应中,中药可以增强细胞抗氧化能力而对抗铁死亡。坏死性凋亡是一种高度免疫原性的细胞死亡模式,迄今为止还未有研究探讨其在EMs中的作用机制,感染是引发此反应的条件之一,而EMs会使体内处于慢性炎症状态,因此推断坏死性凋亡也影响着疾病的发生发展。故该文对国内外应用中药干预PCD治疗EMs的相关研究进行综述,并探讨中药... 相似文献
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目的:探讨胰岛素样生长因子(IGFs)与子宫内膜及子宫内膜异位症(EMs)的关系。方法:查阅文献,进行综述。结果:IGFs及其受体和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)在子宫内膜发生生理性和病理性改变时其表达也发生变化。EMs患者在位内膜和异位内膜的IGFs及其受体和IGFBPs表达强度不同。且其在腹水中的表达强度也与对照组不同。结论:胰岛素样生长因子对子宫内膜的生长和分化有调控作用;它可能参与了EMs的病理发生过程。 相似文献
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目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。 相似文献
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目的 检测Toll样受体4(TLR4)在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜和异位内膜中的表达情况,探讨TLR4在EMs发病中的作用.方法 选择EMs患者的卵巢异位内膜45例(EMs异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(EMs在位内膜组),32例非EMs患者子宫内膜组织为对照组.采用免疫组织化学二步法检测各组内膜组织中TLR4的表达情况,以及TLR4在EMs不同临床分期的异位内膜组织中的表达,作半定量分析后进行组间比较.结果 EMs患者异位内膜、在位内膜及对照组子宫内膜中,TLR4蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮.TLR4蛋白在EMs患者异位内膜、在位内膜的表达均低于对照组子宫内膜,差异均有统计学意义(均P<0.01),但在异位内膜中表达要高于在位内膜的表达,差异有统计学意义(P<0.01).TLR4蛋白在Ⅰ~Ⅱ期EMs患者异位内膜的表达与Ⅲ~Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,差异无统计学意义(P >0.05).结论 EMs患者在位和异位内膜组织中的TLR4表达下降,但在异位内膜表达高于在位内膜,TLR4可能参与了EMs的发生、发展. 相似文献
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目的:研究ER、PR及AR在内异症异位内膜、在位内膜和正常对照子宫内膜组织中的表达,阐述性激素及其受体与子宫内膜异位症发生机制的关系,探究治疗EMs的新途径。方法:利用免疫组织化学的方法检测50例EMs患者异位内膜、在位内膜及20例正常对照子宫内膜组织中ER、PR及AR的表达情况。结果:ER在EMs患者在位子宫内膜组织中的表达均明显高于异位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义(P0.05);PR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义(P0.05);AR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:EMs患者异位内膜PR及AR表达的相对增高可能在内异症的发生与发展中起着一定的作用。 相似文献
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子宫内膜异位症病人雌激素受体亚型和VEGF表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨雌激素受体亚型、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与子宫内膜异位症(EMs)的相关性及其预后的关系.方法 采用免疫组化法检测79例EMs病人异位内膜组织及20例正常子宫内膜标本中的雌激素受体亚型-α(ER-α)、雌激素受体亚型-β(ER-β)及VEGF的表达情况,并分析其与EMs预后的关系.结果 异位内膜组ER-α、ER-β阳性表达率及表达强度均低于正常子宫内膜组(χ2=9.98、4.23,P<0.01、0.05),VEGF阳性表达率高于正常子宫内膜组(χ2=4.11,P<0.05).异位内膜VEGF高表达的EMs病人复发率明显高于低表达者(χ2=6.39,P<0.05); 异位内膜中ER-α高表达者VEGF表达率亦相应较高,ER-α低表达者其VEGF表达率亦相应较低(r=0.93,P<0.01).结论 ER-α、ER-β可能参与了EMs发生发展的病理过程及异位内膜血管生成的调节,检测VEGF的表达对于估计EMs的预后可能有重要临床价值. 相似文献
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子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女常见的良性疾病,是雌激素依赖性多因素疾病,近年来其发病率有明显升高的趋势。EMs临床表现复杂多样,具有侵袭性和高复发性,并有恶变潜能。近年研究提出"在位内膜决定论",提示EMs直接受基因调控、间接受卵巢甾体激素调节,多种基因与性激素的相互作用导致子宫内膜细胞的异常增殖,凋亡减少,黏附性减弱,促进异位内膜的种植与侵袭。该文就与EMs的发生、发展相关的几种分子生物学指标进行综述,以探讨EMs诊断及治疗的新思路。 相似文献
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子宫内膜异位症(EMs,子宫内异症)具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs异位内膜细胞的抗细胞凋亡能力增强,使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏,细胞死亡少于增殖,生存时间延长,易导致这些细胞的种植、生长,促发Ems[1,2]。我们拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜组织中细胞增殖核抗原ki67的变化,探讨ki67在EMs发病中的作用。 相似文献