阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压舒张压（DBP）、收缩压（SBP）的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为OSAHS组（AHI≥5次/h）和非OSAHS组（AHI＜5次/h）。OSAHS患者又分为轻度OSAHS（AHI 5～15 次/h）、中度OSAHS（AHI 16～30 次/h）及重度OSAHS（AHI＞30 次/h）患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）及最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率（59.1%,133/225）高于非OSAHS组（34.8%,23/66）,差异有统计学意义（χ2=12.079,P=0.001）。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有：性别〔OR=0.391,95%CI（0.199,0.770）〕、BMI〔OR=1.165,95%CI（1.076,1.262）〕、SBP〔OR=0.966,95%CI（0.943,0.990）〕、DBP〔OR=1.068,95%CI（1.030,1.109）〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

重度OSAHS并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术前后血压变化分析

目的：观察重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）治疗前后血压变化。方法选择重度OSAHS同时合并高血压的患者32例,均有口服降压药3年以上而血压仍控制不佳病史。治疗采用改良UPPP手术,分别于手术前及手术后6个月时行多导睡眠图（PSG）监测和24 h动态血压监测,进行数据对比。结果①改良 UPPP手术6个月后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、微觉醒指数（MAI）中位数均明显降低（P＜0．05）;平均血氧饱和度（SaO2）和最低血氧饱和度（LSaO2）则明显升高（P＜0．05）;②UPPP术后6个月24 h动态血压监测发现,24 h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,日间、夜间的平均SBP、DBP均明显降低,与术前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论行UPPP对于重度OSAHS合并高血压患者的血压控制,效果显著。     

顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究

目的探讨顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关性。方法选取2010年10月—2012年5月在珠江医院及深圳龙岗中心医院门诊及心内科住院的顽固性高血压患者355例为研究对象,均采用便携式多导睡眠仪行多导睡眠图(PSG)监测。合并OSAHS患者172例(48.4%),给予经鼻持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗8周。记录治疗前及OSAHS患者治疗后的低通气指数(AHI)、最低血氧浓度(LSaO2)、氧减饱和度指数、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。结果 OSAHS组与非OSAHS组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、SBP比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组AHI、LSaO2、氧减饱和度指数、DBP比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。顽固性高血压合并OSAHS患者CPAP治疗后SBP、DBP、AHI、LSaO2、氧减饱和度指数与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 OSAHS是顽固性高血压常见合并疾病,此类患者AHI、LSaO2、氧减饱和度指数、DBP均较高,CPAP治疗可改善低氧状态,从而降低其血压及AHI、LSaO2、氧减饱和度指数。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体重指数与嗜睡等的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者不同体重指数(BMI)与白天嗜睡程度及病情严重程度的关系.方法 经多导睡眠仪监测确诊为OSAHS的患者114例,比较18.5 kg/m2≤BMI<24kg/m2(正常体重)、24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2(超重)和BMI≥28 kg/m2(肥胖)3组患者白天嗜睡程度和呼吸紊乱指标.结果 不同BMI组的OSAHS患者白天嗜睡程度评分(ESS)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均氧饱和度(MSaO2)及最低氧饱和度(LSaO2)差异有显著性(P<0.05).BMI与ESS、AHI呈显著正相关(P<0.01),与MSaO2、LSaO2呈显著负相关(P<0.01).结论 不同BMI对OSAHS患者白天嗜睡程度、AHI和血氧饱和度的影响不同.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间血压变异性的临床研究

目的探析重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与血压变异性(BPV)增加的相关性。方法根据OSAHS的严重程度将58例患者分为两组:重度OSAHS组40例,呼吸暂停低通气指数(AHI)30次/h,平均52.2±19.0/h;轻中度OSAHS组18例,AHI 5～30次/h之间,平均20.2±7.8/h。对两组患者进行了24小时血压监测,以平均血压标准差用作BPV的指标。结果重度OSAHS患者与轻中度OSAHS患者相比,平均夜间收缩压和舒张压较高,夜间收缩压变异性和舒张压变异性较高,夜间平均BPV较高。结论重度OSAHS患者的夜间收缩压和舒张压以及BPV增加是心血管并发症的危险因素。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征和高血压关系的探讨

目的:分析阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)伴或不伴高血压患者的睡眠呼吸障碍,探讨两者之间的关系。方法:对76例行整夜的床旁多导睡眠监测确诊为OSAHS患者,分为高血压组(58例)和非高血压组(18例),对两组进行基础情况和夜间缺氧程度以及OSAHS患者中高血压的危险因素进行分析。结果:高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、体重指数(BMI)高于非高血压病组(P<0.05),夜间平均血氧饱和度(SpO2mean)显著下降(P<0.01)。年龄、BMI是OSAHS患者高血压患病的独立危险因素。结论:高血压组AHI、BMI高于非高血压病组。年龄和肥胖是OSAHS合并高血压的独立危险因素。     

睡眠呼吸暂停对血压昼夜节律的影响

目的:探讨睡眠呼吸暂停(SA)对血压昼夜节律的影响.方法:选取168例患者,进行7 h以上多导睡眠监测(PSG),并测量患者睡前和夜间凌晨2点血压.结果:中度、重度组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MAP)夜间与睡前血压比值(N/D)均较健康组高,SA患者轻、中、重组组间N/D SBP、N/D DBP、N/D MAP比较有意义(P＜0.05),在控制年龄,体块指数和高血压病史等因素后,呼吸暂停低通气指数(AHI)和N/DSBP、N/DDBP、N/DMAP均呈正相关,r值分别为0.519,0.523,0.569(P＜0.01);AHI每增加1次/h,N/D SBP增加0.001(R2=0.216,P＜0.01);N/DDBP增加0.003(R2=0.330,P＜0.01);N/D MBP增加0.002(R2=0.331,P＜0.01).结论:睡眠呼吸暂停对血压昼夜节律的消失有影响,随睡眠呼吸暂停程度的加重,血压昼夜节律的消失程度加重.     

妊娠期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与不良妊娠事件的相关性及危险因素分析

目的探究妊娠期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与不良妊娠事件的相关性及其危险因素。方法选择2015年1月至2018年1月经益阳市中心医院呼吸内科确诊的妊娠期OSAHS患者68例作为OSAHS组,选择同期正常妊娠期孕妇100例作为对照组,统计两组孕妇的人口学资料和妊娠资料,观察呼吸暂停低通气指数(AHI)和血清相关激素水平。结果与对照组比较,OSAHS组患者胎龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、泌乳素(PRL)及AHI均升高,雌二醇(E2)及孕酮(P)浓度降低(P <0. 05)。同时OSAHS组患者妊娠并发症、剖宫产及不良妊娠结局的发生率升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。logistic回归分析发现,胎龄、BMI、SBP、DBP及PRL是OSAHS患病的危险因素,而E2及P是OSAHS患病的保护因素。结论妊娠期应积极干预BMI、SBP、DBP及PRL等OSAHS患病的危险因素,降低妊娠并发症及产后不良妊娠结局的发生。     

持续正压通气对顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者血浆醛固酮水平的影响

目的 探讨持续正压通气（CPAP）对顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者血浆醛固酮（PAC）水平的影响。方法 选取2012年7月-2013年10月于河南省中医院住院且符合纳入标准的顽固性高血压合并OSA患者513例为研究对象。17例不接受24 h动态血压监测（24 h ABPM）患者和16例呼吸暂停低通气指数（AHI）<15次/h患者均被剔除,剩下的480例患者采用随机数字表法分为CPAP组（n=240）和对照组（n=240）。CPAP组和对照组患者分别接受CPAP和药物治疗和单独药物治疗3个月。记录患者一般资料、治疗前后24 h ABPM指标〔日间收缩压（SBP）、日间舒张压（DBP）、夜间SBP、夜间DBP、24 h SBP、24 h DBP〕、Epworth嗜睡评分、PAC水平、肾素水平。结果 最终有468例患者完成治疗,其中CPAP组232例、对照组236例。根据治疗前24 h ABPM结果,以血压<125/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）为假性顽固性高血压,≥125/80 mm Hg为真性顽固性高血压。CPAP组中假性顽固性高血压患者113例,真性顽固性高血压患者119例;对照组中假性顽固性高血压患者133例,真性顽固性高血压患者103例。真性顽固性高血压患者CPAP时间与假性顽固性高血压患者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。CPAP组利尿剂使用率低于对照组（P＜0.05）。假性顽固性高血压患者中,单独药物治疗与CPAP和药物治疗患者治疗前日间DBP、夜间SBP、夜间DBP、24 h SBP,治疗后日间DBP、AHI、Epworth嗜睡评分、PAC水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;单独药物治疗患者治疗后日间DBP、AHI与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;CPAP和药物治疗患者治疗后夜间DBP、AHI、Epworth嗜睡评分、PAC水平与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。真性顽固性高血压患者中,单独药物治疗与CPAP和药物治疗患者治疗前夜间SBP、24 h SBP、AHI,治疗后日间SBP、日间DBP、夜间SBP、夜间DBP、24 h DBP、AHI、PAC水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;单独药物治疗患者治疗后AHI与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;CPAP和药物治疗患者治疗后日间SBP、日间DBP、夜间SBP、夜间DBP、24 h DBP、AHI、Epworth嗜睡评分及PAC水平与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。以治疗前PAC为因变量,年龄、BMI、血氧饱和度＜90%时间占总睡眠时间的百分比（CT90%）、治疗前24 h SBP、治疗前24 h DBP、治疗前AHI为自变量,进行多元线性回归分析,结果显示,回归方程为y=0.198×CT90%+0.058（P=0.023,R2=0.026）。以治疗后PAC为因变量,年龄、BMI、CT90%、治疗前24 h SBP、治疗前24 h DBP、治疗前AHI为自变量,进行多元线性回归分析,结果显示,回归方程为y=0.168×24 h DBP+0.113（P=0.015,R2=0.094）。结论 PAC可能参与了OSA和顽固性高血压的发生过程,CPAP能有效改善顽固性高血压合并OSA患者的PAC水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与颈动脉硬化、胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系。[方法]以在大连医科大学附属第二医院就诊,经多导睡眠初筛仪检测,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h的31例患者作为研究对象。选择同期在本院就诊,经多导睡眠初筛仪检测AHI<5次/h的31例患者作为对照组。两组受试对象性别比、年龄、血压、BMI、TC分布差异显著性意义(均P>0.05)。比较两组患者的稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和颈动脉IMT的差异。再分别对HOMA-IR及颈动脉IMT与AHI、呼吸暂停及低通气的总时间、夜间最低脉搏血氧饱和度(SpO2)、平均SpO2进行Spearman相关分析。并分别以HOMA-IR及颈动脉IMT为因变量,以年龄、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、AHI、夜间最低SpO2、呼吸暂停及低通气的总时间为自变量,进行多元逐步回归分析。[结果]与正常对照组相比,OSAHS组患者的HOMA-IR及颈动脉IMT明显增高(均P<0.05)。Spearman相关分析显示颈动脉IMT及HOMA-IR均与AHI、呼吸暂停及低通气的总时间呈正相关,与夜间最低SpO2呈负相关。多元逐步回归分析显示,影响IMT的因素依次是夜间最低SpO2、AHI、年龄、呼吸暂停及低通气的总时间。影响HOMA-IR的因素依次是夜间最低SpO2、BMI、AHI、呼吸暂停及低通气的总时间。[结论]OSAHS是引起颈动脉硬化及胰岛素抵抗的危险因素,改善OSAHS患者的低氧血症对防治动脉粥样硬化及胰岛素抵抗有重要意义。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对男性高血压患者血压及高敏C-反应蛋白的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对男性高血压患者血压与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法对188例新确诊的男性高血压患者进行呼吸睡眠监测,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照组(AHI≤5,35例)、轻度OSAHS组(530,68例)。对各组患者进行动态血压监测,同时抽血检查空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP等指标,并进行分析比较。结果与正常对照组比较,中度和重度OSAHS组患者的TG、hs-CRP均升高(P<0.01,P<0.05),同时,夜间平均收缩压(nSBP)与平均舒张压(nDBP)亦升高(P<0.01,P<0.05),但夜间血压降低百分率则显著降低(P<0.01)。AHI、hs-CRP分别与nSBP、nDBP呈正相关(P<0.01),与夜间血压降低百分率则呈负相关(P<0.01)。结论中重度OSAHS引起夜间血压升高,同时增加机体hs-CRP含量,进一步损害昼夜血压节律。     

不同呼吸暂停低通气指数高血压患者血清hs-CRP、IL-6水平分析

目的:探讨中青年2级高血压合并不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血清hs-CRP、IL-6浓度水平及其临床意义。方法:选取我院2015年11月—2017年11月就诊的中青年2级高血压患者152例,根据睡眠呼吸检测(PSG)诊断是否合并OSAHS及其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(单纯性高血压组) 38例、A组(轻度OSAHS并高血压组,AHI 5～15次/h) 42例、B组(中度OSAHS并高血压组,AHI 15～30次/h) 37例、C组(重度OSAHS并高血压组,AHI> 30次/h) 35例,以免疫比浊法测定hs-CRP,ELISA法测定IL-6,比较分析各组的AHI、Low Sa O2、hs-CRP、IL-6及其关系。结果:(1) AHI在对照组、A、B、C组中表达按序依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P <0. 05); Low Sa O2则按序依次降低,组间两两比较差异有统计学意义(P <0. 05)。(2) hs-CRP、IL-6在对照组、A、B、C组中按序依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P <0. 05)。(3) Pearson相关分析显示hs-CRP、IL-6水平与AHI呈正相关(r=0. 545、0. 519,P <0. 05),与Low Sa O2呈负相关(r=-0. 635、-0. 637,P <0. 05)。结论:伴OSAHS的高血压患者的血清hs-CRP、IL-6水平较单纯高血压患者升高,且与OSAHS严重程度相关。     

多导睡眠监测分析睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的分析睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的多导睡眠监测特点。方法对呼吸睡眠暂停低通气综合征患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（polysomnogryphy,PSG）资料的比较。结果高血压组患者体块指数（body mass index,BMI）平均（30．67±3．46）kg／m^2,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）平均为54．59±26．48,明显高于对照组（P〈0．05）;高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组（P〈0．05）。结论呼吸睡眠暂停低通气综合征患者患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

青年人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和原发性高血压的关系

目的:探讨青年人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和原发性高血压的关系。方法:选取2017年8月-2018年12月本院收治的105例OSAHS青年患者。按呼吸暂停低通气指数(AHI)将其分为轻度组(AHI 5～20次)、中度组(AHI 21～50次)、重度组(AHI50次),各35例,另选取同期健康成年人30例作为对照组,四组均行动态血压、睡眠监测,对中、重度患者行无创呼吸机治疗。比较四组血压、睡眠监测指标(AHI、BMI、MSaO_2、LSaO_2),比较OSAHS有无合并原发性高血压患者的睡眠监测指标,比较中、重度患者治疗前后的血压。结果:重度组BMI、AHI、收缩压、舒张压均高于其他三组,MSaO_2、LSaO_2均低于其他三组,比较差异均有统计学意义(P0.05);合并原发性高血压者BMI、AHI均高于未合并原发性高血压者,MSaO_2、LSaO_2均低于未合并原发性高血压者,比较差异均有统计学意义(P0.05);中、重度组治疗后收缩压、舒张压均低于治疗前(P0.05)。结论:OSAHS是引发或加重原发性高血压的主要原因,临床应重视OSAHS青年人群,叮嘱患者戒烟忌酒、降低血管紧张素活性,预防心血管疾病发生。