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支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。 相似文献
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目的研究嗜酸粒细胞性支气管炎以及咳嗽变异性哮喘患者气道炎性细胞因子以及炎性介质的特性,明确二者的不同气道炎症特性的潜在机理.方法 EB组16例患者,CVA组16例患者、哮喘组15例患者以及对照组15名正常体检者,检测这4组人员诱导痰中的嗜酸粒细胞即EOS比例;流式检测IL-5和γ-IFN刺激的EOS表面CD69蛋白的表达;ELISA法检测各组患者诱导痰上清液中PGE2、LTC4的蛋白表达量.结果 EB组、CVA组、哮喘组患者诱导痰中EOS表面CD69蛋白的表达量差异不具统计学意义,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05).EB组与对照组、CVA组、哮喘组患者诱导痰中PGE2浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,CVA组患者、EB患者以及哮喘组患者的诱导痰中LTC4浓度显著增高(P<0.05),EB组患者的LTC4的蛋白表达量和CVA组患者以及哮喘组患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 EB组患者的诱导痰中PGE2的表达水平增高,CVA组患者的LTC4/PGE2比值与EB组患者相比也是明显升高,推测这2个因素是EB缺乏气道反应性的潜在炎症基础. 相似文献
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促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子与支气管哮喘 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来 ,随着医学科学的发展 ,尤其是分子免疫学研究的进展 ,研究者认识到支气管哮喘的本质是一种慢性变态反应气道炎症 ,涉及多种细胞的相互作用。其中嗜酸性粒细胞浸润是其气道病理改变的主要特征 ,成为哮喘发病机制中的中心环节。因此 ,对嗜酸性粒细胞聚集、粘附、激活、调控等有关的细胞因子 ,在哮喘发生发展中发挥关键作用。促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子正日益受到重视 ,本文就近年来有关研究作一综述。1 白介素 5 (IL 5 ) IL 5是一种嗜酸性粒细胞分化因子。分子量为 18KD ,主要来源于活化的CD4T淋巴细胞 (TH2 ) ,哮… 相似文献
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嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)在哮喘的发病过程中具有重要作用,其对嗜酸粒细胞(EOS)具有特异性的激活作用,而对于其他白细胞的作用则较弱。它在哮喘的发病机制中得到越来越广泛的研究,现对Eotaxin的基本概况及其在哮喘研究中的现状作一综述。 相似文献
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摘要 目的 探讨不同病理生理状态支气管哮喘患儿痰液嗜酸粒细胞(eosinophilic granulocyte, EOS)及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilic cationic protein, ECP)水平的动态变化规律。方法 前瞻性地测定81例支气管哮喘患儿痰液EOS和ECP,其中24h内有哮喘发作59例(A组),哮喘持续状态22例(B组),另有21例急性上呼吸道感染或急性鼻窦炎患儿作为对照(C组),3组患儿分别于入院即时、72h以及7d采集痰液。结果 A组和B组患儿入院时痰液EOS和ECP的水平明显高于C组(p<0.05),A组和B组患儿入院时痰液EOS水平无统计学差异(p>0.05),而A组患儿入院时痰液ECP水平明显高于B组(p<0.05),A组B组患儿第7d的痰液EOS和ECP水平明显低于入院时(p<0.05)。采用Spearman等级相关分析,患儿痰液EOS与ECP水平存在正相关关系(r=0.726,P<0.05)。结论 联合动态检测痰液EOS和ECP水平可判断小儿支气管哮喘程度,ECP可更敏感预测小儿支气管哮喘转归。
关键词: 支气管哮喘;嗜酸粒细胞阳离子蛋白;嗜酸粒细胞;儿童 相似文献
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目的 研究支气管哮喘患者气道炎症与嗜酸粒细胞(eosinnophil,EOS)的磷脂酰肌醇激酶3/蛋白激酶B(phosphatidylinositol kinase 3/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路活化程度的关系.方法 选取于我院就诊的36例气管哮喘患者作为观察组,选取同时段于我院的36... 相似文献
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麻黄调控哮喘豚鼠气道炎症的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。麻黄的舒张支气管作用及其机制已研究明确,但麻黄对哮喘气道炎症的作用及其机制尚未见报道。为了评价麻黄在调控哮喘气道炎症的作用并探索其机制,我们对哮喘豚鼠采用麻黄煎剂灌胃处理,并测定各组豚鼠支气管肺泡灌 相似文献
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支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法 采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果 致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论 哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制 相似文献
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支气管哮喘的气道炎症研究现状 总被引:4,自引:0,他引:4
支气管哮喘是一种由多种炎性细胞参与的慢性变应性气道炎症性疾病,T辅助细胞亚群失衡在哮喘发病中起着重要的作用,同时,多种炎性因子参与了炎性反应过程。 相似文献
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目的探讨诱导痰中各种细胞因子与支气管哮喘严重程度和气道反应性的关系,为临床诊治提供科学依据。方法支气管哮喘患者130例,按照哮喘控制测试(ACT)评分分为3组,完全控制组24例,部分控制组72例,未控制组34例,采用酶联免疫吸附法检测诱导痰中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素-13(IL-13)浓度;采用高渗盐水雾化吸入行支气管激发试验测定患者的气道反应性。结果3组患者诱导痰中ECP浓度、气道反应性比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),完全控制组ECP浓度低于部分控制组、未控制组(P〈0.05),部分控制组低于未控制组(P〈0.05);完全控制组气道反应性雾化吸入高渗盐水量多于部分控制组、未控制组(P〈0.05),部分控制组多于未控制组(P〈0.05)。3组诱导痰中ICAM-1、IL-13比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。诱导痰中ECP与患者ACT评分呈负相关关系(P〈0.05),而ICAM-1、IL-13与ACT评分无相关关系(P〉0.05);IL-13与气道反应性呈负相关关系(P〈0.05),而ECP、ICAM-1与气道反应无相关(P〉0.05)。结论诱导痰中ECP可反映患者哮喘严重程度,IL-13可反映患者的气道反应性,两者对支气管哮喘的诊疗有指导作用。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘是呼吸道最常见的两大疾患,二者的发病率在近年呈上升趋势,大量的研究表明,COPD与哮喘患者血清中的细胞因子IL-4、IL-8、IL-10均参与了二者的气道炎症反应,糖皮质激素对COPD和哮喘患者血清中IL-4、IL-8、IL-10是有影响的,本文就给予糖皮质激素治疗后,COPD和哮喘患者血清中IL-4、IL-8、IL-10的变化在国内外研究进展作一简要综述。 相似文献
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国内支气管哮喘气道重塑动物模型的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
气道重塑是支气管哮喘的病理特征之一,成功复制支气管哮喘的动物模型是研究支气管哮喘反复难愈的关键。大鼠、小鼠、豚鼠是国内试验中最常选用的实验动物。本文筛选了发表于国内杂志上25篇可信度较高的关于支气管哮喘气道重塑模型建立的实验研究,对其进行分析评价,总结出国内复制支气管哮喘气道重塑动物模型的特点,为研究人员对实验方法的选择提供一定的借鉴。 相似文献
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目的基于白细胞介素13(IL-13)抗原表位制备抗IL-13抗体,观察其对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响。方法通过软件分析获得IL-13的B细胞表位LTKELIEELSNITQ,合成肽段与KLH蛋白耦联制备多克隆抗体。将支气管哮喘小鼠模型分为IL-13抗体治疗组、兔IgG治疗组和PBS组,同时设正常对照组,观察IL-13抗体对小鼠支气管哮喘的治疗作用。结果获得针对IL-13全蛋白的多克隆抗体。IL-13抗体组较兔IgG组和PBS组白细胞数量明显减少,支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5和γ-IFN含量明显降低。结论IL-13中和抗体对小鼠支气管哮喘症状有明显缓解作用。 相似文献
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目的:探讨支气管哮喘临床症状长期缓解患者肺功能与气道炎症的关系。方法:20例成年支气管哮喘临床缓解期患者行肺功能测定,酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,并与47例健康体检者进行比较。结果:哮喘缓解期患者(FEV1/FVC)%<70%者13例,FEV1<80%预计值者14例,FEV1、PEF、FEF25、FEF50、FEF75显著低于对照组(P<0.01)。哮喘患者血浆IL-4水平显著高于对照组(P<0.01),IFN-γ/IL-4显著降低(P<0.05)。IFN-γ/IL-4与FEV1、PEF呈显著负相关(P<0.01)。结论:临床症状长期缓解的哮喘患者仍可能存在肺功能损害,气道炎症和Th1/Th2平衡紊乱持续存在。 相似文献
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目的分析支气管哮喘合并过敏性鼻炎患者的肺功能和气道炎症标志物特征。方法回顾性分析2017年4月至2019年3月郑州大学第一附属医院呼吸科收治的140例非重症成年支气管哮喘患者的临床资料。根据是否合并过敏性鼻炎分为合并组(支气管哮喘合并过敏性鼻炎患者35例)和哮喘组(单纯支气管哮喘患者105例)。将哮喘组中32例无过敏原检测结果的患者去除后,根据过敏史及过敏原检测结果将哮喘组患者分为过敏性哮喘组(38例)和非过敏性哮喘组(35例)。比较合并组、哮喘组、过敏性哮喘组及非过敏性哮喘组患者的呼出气一氧化氮(FeNO)、肺功能[第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV_1%pred)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV_1/FVC)]、外周血嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)。对合并组和哮喘组的FeNO、EOS%进行相关性分析。分析FeNO、EOS%对支气管哮喘合并过敏性鼻炎的诊断价值。结果合并组FeNO和EOS%水平均高于哮喘组,差异有统计学意义(均P<0.05)。合并组FEV_1%pred、FEV_1/FVC分别与哮喘组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。合并组FeNO和EOS%水平均高于过敏性哮喘组和非过敏性哮喘组,差异有统计学意义(均P<0.05)。过敏性哮喘组FeNO和EOS%水平均高于非过敏性哮喘组,差异有统计学意义(均P<0.05)。合并组FeNO与EOS%水平呈正相关(r=0.551,P<0.05)。哮喘组FeNO与EOS%水平呈正相关(r=0.240,P<0.05)。FeNO诊断支气管哮喘合并过敏性鼻炎的最佳临界值为71.65μg·m~(-3),敏感度和特异度分别为71.40%、80.00%。EOS%诊断支气管哮喘合并过敏性鼻炎的最佳临界值为3.25%,敏感度和特异度分别为82.90%、71.40%。结论支气管哮喘合并过敏性鼻炎患者FeNO和外周血EOS%明显升高,两者水平呈正相关。检测FeNO、EOS%有助于支气管哮喘合并过敏性鼻炎的诊治。 相似文献
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迄今为止,研究者认为支气管哮喘是慢性呼吸道炎症疾病,并将发生呼吸道重构,最终导致肺功能持续性、进行性损害。近年来研究者十分重视哮喘患者呼吸道重构发生的机制研究,认为转化生长因子β(TGF-β)可能居于中心调控位置,并因此提出不同的治疗方案,其中一些中药治疗哮喘的作用靶点可能是TGF-β。 相似文献