应用丝裂霉素C预防椎板切除术后硬膜外粘连的安全性研究

目的探讨局部应用丝裂霉素C预防大鼠椎板切除术后硬膜外粘连的安全性。方法 48只SD大鼠行L1节段椎板切除术,暴露硬脊膜,术中各组分别以棉片浸透生理盐水(C组)或0.7mg/ml(H组)、0.5mg/ml(M组)、0.3mg/ml(L组)的MMC,置于裸露的硬脊膜后方5分钟。分别测定实验动物手术前、后的热板痛阈、BBB评分、斜板试验、体感诱发电位潜伏期,进行安全性评价。结果各组动物行椎板切除手术前、后的痛阈、后肢功能、体感诱发电位潜伏期差异无统计学意义﹙0.05﹚。结论在椎板切除术中局部应用0.7mg/ml或较低浓度的MMC,对大鼠的痛觉、运动、神经传导功能的无明显影响,该方法具有良好的安全性。     

羟乙桂胺镇痛作用和致依赖性实验研究

羟乙桂胺(Idrocilamide)是化学合成的强效骨骼肌松驰剂。本品口服或外敷均能迅速解除骨骼机痉挛,治疗四肢挛缩综合症。并对各种炎症或机械性损伤的疼痛有较强的镇痛作用。本文研究羟乙桂胺对试验动物的镇痛作用和致身体依赖性试验。结果如下: 1.羟乙桂胺为中枢性肌肉松驰剂,同时也有较强的镇痛作用。po50mg/kg,镇痛率为33.86％,75mg/kg为58.47％,虽然不及同剂量强痛定79.91％,但随着荆量递增,镇痛作用明显增强,其镇痛ED_(50)为62mg/kg。     

葛根素对豚鼠卡那霉素耳中毒听觉诱发电位的影响

观察葛根素在豚鼠卡那霉素耳中毒中的作用。将豚鼠 30只随机分两组 :对照组 15只 ,肌注卡那霉素 40 0mg/kg/d ,共 12天 ;葛根素组 15只 ,除肌注卡那霉素 40 0mg/kg/d外 ,腹腔注射葛根素 10mg/kg/d ,共 12天。以听觉诱发电位为指标进行组间比较 ,听觉诱发电位阈值对照组明显高于葛根素组 (P <0 0 5 ) ;对照组诱发电位各波幅值则明显低于葛根素组 (P <0 0 1)。葛根素能减轻卡那霉素耳毒性 ,对卡那霉素耳中毒具有一定的保护作用 ,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了一条新的研究途径     

p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组。抑制剂组于每次注射MPTP前3 h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系。结果:模型组小鼠黒质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达。结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用。     

四甲基吡嗪通过调节细胞因子和抗体水平缓解实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的肌无力症状

目的探究川芎嗪即四甲基吡嗪(TMP)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫调节机制。方法建立实验性自身免疫性重症肌无力Lewis大鼠模型,实验随机分为空白对照组、EAMG模型组、10 mg/kg TMP处理组和20 mg/kg TMP处理组,每组10只;记录大鼠体质量,并采用Lennon EAMG评分标准评价大鼠肌无力症状;免疫荧光技术检测神经肌肉接头处乙酰胆碱受体(AChR)、Ig G和C3含量;ELISA检测血清中R97-116抗体(Ig G1、Ig G2a和Ig G2b)的水平,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)水平。结果 TMP能抑制EMAG大鼠体质量与肌无力评分下降,逆转肌肉接头处AChR含量的下降与Ig G和补体C3含量的上升;降低血清中R97-116抗体(Ig G1、Ig G2a)和TNF-α,增加IL-10含量,Ig G2b和IFN-γ的含量无明显变化。结论 TMP能缓解肌无力的症状,可能是通过调节细胞因子和Ig G1和Ig G2a的水平实现的。     

美洲大蠊多肽对MFC荷瘤小鼠免疫影响的初步探究

目的初步探究美洲大蠊多肽对MFC荷瘤小鼠免疫的影响,以了解其抗肿瘤机制。方法建立MFC荷瘤Balb/c小鼠模型,随机分为模型组(生理盐水20 ml/kg灌胃,1次/d)、CTX组(45 mg/kg,10 ml/kg隔日腹腔注射1次)、CⅡ-3高剂量组(400 mg/kg,20 ml/kg灌胃,1次/d)、CⅡ-3低剂量组(200 mg/kg,20 ml/kg灌胃,1次/d)、短肽HFDT1组(7.8 mg/kg,10 ml/kg腹腔注射,1次/d)及正常对照组(生理盐水20 ml/kg灌胃,1次/d)。处理结束后测小鼠抑瘤率、脾及胸腺指数、外周血细胞变化,流式细胞术检测脾淋巴细胞变化。结果 CⅡ-3高、低剂量、HFDT1及CTX均能抑制肿瘤生长。与CTX比较,CⅡ-3高、低剂量、HFDT1能够增加荷瘤小鼠的体质量,升高白细胞总数、淋巴细胞、单核细胞及粒细胞(P0.05),能升高脾指数及胸腺指数(P0.05),增加脾淋巴细胞总数及NK细胞比例(P0.05)。与模型组比较,CⅡ-3高、低剂量、HFDT1能增加脾T细胞比例。结论美洲大蠊多肽及人工合成短肽HFDT1能够抑制肿瘤的生长,其抗肿瘤作用可能是通过提高机体的免疫力且无毒副作用来实现的,详细的免疫调节机制有待进一步研究,其有望成为抗肿瘤及毒副作用低的候选药物。     

多巴胺受体阻滞剂协调吗啡镇痛及其镇痛机制分析

目的:观察低剂量多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇与阈下镇痛剂量吗啡合用对抗热刺激和醋酸致小鼠痛反应的作用,并初步分析其协同镇痛作用的主导机制。方法:采用热板法测试给予氟哌啶醇(0.3125mg/kg,0.625mg/kg,1.25mg/kg)、吗啡(3.125mg/kg,6.25mg/kg,12.5mg/kg)和氟哌啶醇(0.3125mg/kg)与吗啡(3.125mg/kg)合用,对热刺激致小鼠痛反应的变化及苯丙胺(10mg/kg)和纳洛酮(5.0mg/kg)对其合用小鼠痛反应的影响。采用扭体法测试给予氟哌啶醇(0.625mg/kg,1.25mg/kg,2.5mg/kg)、吗啡(1.25mg/kg,2.5mg/kg,5.0mg/kg)及氟哌啶醇(0.625mg/kg)与吗啡(1.25mg/kg)合用,对醋酸(0.7%,0.1mL/10g,ip)诱致小鼠扭体出现潜伏期、20min内扭体反应次数的影响。结果:氟哌啶醇与吗啡合用明显提高小鼠对热刺激致痛的痛阈,显著延长醋酸致小鼠扭体反应潜伏期和抑制扭体反应次数;纳洛酮可取消两者合用的协同镇痛效应,而苯丙胺无明显影响。结论:多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇与吗啡合用可产生协同镇痛作用,而吗啡在协同镇痛中起主导作用。     

双氟哌酸的一般药理研究

双氟哌酸对中枢神经系统影响试验表明,小鼠灌胃20mg/kg后对自发活动与翻正反射无影响,较大剂量(100mg/kg)仅活动略为减少,翻正反射仍正常。双氟哌酸对小鼠激怒反应无明显影响,当剂量为200mg/kg,口服能明显延长戊巴比钠的睡眠时间。双氟哌酸对麻醉犬静脉滴注200mg/kg未见有血压、心率与呼吸频率的明显改变,由于该药PH较低,一次性注射对血压,心率有一定影响。双氟哌酸在10~(-4)g/ml时可使Ach(10~(-7)g/ml)对离体免肠肌的张力降低,说明该药在高浓度时有一定的阿托平样作用。     

土鳖虫对血瘀大鼠红细胞CR1活性及抗心磷脂抗体水平的影响

目的: 研究土鳖虫(ESW)对地塞米松(Dex)加肾上腺素(Adr)所致阴虚火旺慢性血瘀大鼠模型红细胞免疫功能和血清抗心磷脂抗体水平变化的影响。方法: 肌肉注射Dex(0. 5mg/kg)加Adr(0. 84mg/kg), 建立阴虚火旺慢性血瘀大鼠模型, 观察ESW对实验动物红细胞免疫黏附功能的影响。采用ELISA法检测血清抗心磷脂抗体 (ACA)ACA- IgG、ACA -IgA、ACA -IgM的含量及血浆D -二聚体的含量。造模前后称体质量, 并取心、肝、脾、肺、肾及胸腺称质量, 计算脏器系数。结果: 肌肉注射Dex(0. 5mg/kg)加Adr(0. 84mg/kg)的大鼠, 随着“阴虚火旺”血瘀模型的建立, 大鼠红细胞C3b受体花环率(RBC C3bRR)和红细胞肿瘤花环率 (RBC- CaR)下降, 血清ACA -IgG、ACA -IgA及ACA- IgM的水平明显升高, 血浆D 二聚体的含量明显升高; 体质量下降、脾脏及胸腺的质量减轻。ESW(5和 10mg/kg)能提高“阴虚火旺”血瘀大鼠红细胞C3b受体花环率和红细胞肿瘤花环率, 降低血清ACA -IgG、ACA- IgA及ACA- IgM的水平, 降低血浆D 二聚体的含量, 增加脾脏的质量。结论: ESW具有提高阴虚火旺慢性血瘀模型大鼠免疫功能的作用, 抑制血清ACA水平, 降低血浆D 二聚体含量。为探讨血瘀症及活血化瘀的机制提供了新的思路和途径。     

谷氨酸钠对家兔体温的影响及其机制的研究

本实验用58只封闭群新西兰白兔,观察了MSG降低正常体温的剂量效应关系,以及心得安和654-2对其降温效应的影响。结果表明,小剂量(0.1g/kg.w)MSG对正常体温没有明显影响,中等剂量(0.5g/kg.w)和大剂量(1.0g/kg.w)都能明显降低体温,但从总的体温反应效应来看(△T、TRI_5),中等剂量组较高。用β-受体阻断剂心得安预处理动物,MSG降低正常体温的作用未受到有意义的影响;但胆碱能神经阻断剂S54-2能明显阻断MSG的降温作用。作者认为,MSG可能是通过胆碱能神经影响正常体温。     

InsP_6诱导荷S_(180)小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变

目的观察InsP6 及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛(MDA)含量和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法小鼠接种S180 细胞 ,次日腹腔连续注射不同剂量InsP6 及其与Ins的混合物 ,对照组注射等量生理盐水。10d后处死动物 ,计算抑瘤率 ;TBA法测量不同器官中MDA含量 ;NBT法测定红细胞中SOD活性。结果50mg/kg、100mg/kg、200mg/kgInsP6 抑瘤率分别为44.7 %、52.6 %、49.3 %。相应剂量的InsP6 和Ins的混合物(质量比1 :1)抑瘤率分别为28.1 %、36.5 %、22.1 %。药物治疗后 ,小鼠红细胞中被降低的SOD活性基本恢复至正常值 ,混合药物作用明显 ,其中50mg/kg、100mg/kg 剂量组较荷瘤对照分别增加了25.5 %、30.5 %。MDA含量的变化也因不同器官而异 :与荷瘤对照相比 ,给药后肿瘤内部MDA含量相对增高 ,InsP6 单独作用效果明显 ,100mg/kg剂量InsP6 使MDA含量增高48.1 %、脑组织中MDA含量变化不明显 ,荷瘤对照组胸腺中MDA与正常对照相比降低20.9 % ,治疗使MDA水平基本回升至正常。In sP6 作用显著 ,分别使其增高了33.5 %、30.3 %、37.2 %。结论InsP6 及其与Ins混合物能降低肿瘤细胞的增殖速度、使免疫祖细胞正常分化分裂 ,提高SOD活性 ,具剂量依赖关系。InsP6 具有最佳剂量100mg/kg ,而Ins     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。     

钴-原卟啉诱导大鼠血红素加氧酶-1适度过表达的研究

目的研究钴-原卟啉(CoPP)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)的适度过表达,并观察其抗肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠肝脏IRI模型,按体重给予不同诱导剂量的CoPP(5、2.5mg/kg及2.5mg/kg体重2次),关用锌原卟啉(ZnPP)来抑制HO-1的活性。观察血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝组织丙二醛(MDA)的变化,肝组织光镜和电镜下的改变,肝组织HO-1蛋白表达的Western印迹。结果CoPP诱导组中均有明显的HO-1蛋白表达;与缺血/再灌注(IR)组比较,CoPP诱导组动物血浆AST、LDH活性以及肝MDA含量明显降低,肝组织损伤减轻。3个剂量组中以2.5mg/kg体重诱导2次效果最佳。ZnPP的加入阻断了CoPP诱导组的这些保护作用。结论CoPP诱导HO-1适度过表达的诱导剂量为2.5mg/kg体重2次,在这一诱导剂量下HO-1过表达对肝IRI具有重要的保护作用。     

17-β雌二醇对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响

目的观察雌激素对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响。方法30只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组(A组)、雌二醇组(B组)和假手术对照组(C组),A组和B组动物卵巢切除后10天超分别皮下注射生理盐水0.1 m l/d、17-β雌二醇20μg/kg/d。C组动物,只切开腹膜,不切除卵巢,手术后10天起分别皮下注射生理盐水0.1 m l/d。各组动物连续用药6周后,观察结果。结果血清雌二醇的浓度A组明显低于C组(P<0.01),B组明显高于A组(P<0.01),而B组和C组之间比较无差异。A组动物延髓孤束核神经元和神经胶质细胞超微结构有明显的损伤表现,细胞核形状不规则,核周间隙局部明显增宽,胞浆内有空泡,线粒体肿胀,嵴断裂;神经纤维有脱髓鞘,髓鞘板层分离,有空泡,线粒体肿胀。B组动物,在应用雌激素替代治疗后,延髓神经元的损伤表现明显减轻。C组神经元形态结构正常。结论雌激素对去势大鼠延髓神经元有明显地保护作用。     

纳米羟基磷灰石急性毒性试验研究

对纳米羟幕磷灰石(nano-HAP)进行急性毒性试验研究,为长期毒性试验和其他毒理学试验提供参考依据,并初步了解nano-HAP进入血液循环系统后,是否会迁移到其它器官和组织.实验选用清洁级的110～130g Wistar大鼠70只,分为7组,实验组各组剂量分别为21.66mg/kg、29.97 mg/kg、41.49 mg/kg、57.42 mg/kg、79.48 mg/kg、110.39 mg/kg,以生理盐水为对照组.单次尾静脉注射,14d内观察动物的毒性症状,记录动物死亡情况.将死亡动物解剖,对动物主要脏器进行病理组织学检查.结果显示nano-HAP在Wistar大鼠身上尾静脉注射时LD50为51.79 mg/kg,由病理结果推测实验动物的死亡原因是由血管栓塞所致.在一只最低剂量组死亡动物肝的汇管区及附近肝内有占位性蓝染无定型物,肝内灶性炎细胞浸润.说明nano-HAP颗粒在充分分散的情况下会通过血液循环进入到身体其它器官,因此有必要对nano-HAP的生物安全性进行进一步研究.     

低剂量木黄酮降低缺血后神经元损伤并改善学习记忆功能

目的探讨染料木黄酮(GEN)对全脑缺血(GCI)大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、GEN处理组、ICI 182,780组和溶剂对照组。采用Fluoro-Jade B和神经元特异性核蛋白(NeuN)染色观察海马CA1区神经元存活情况,TUNEL技术观察海马CA1区神经元的凋亡。Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果 GEN发挥神经保护作用的最佳剂量为1.0 mg/kg;与sham组相比,I/R组和溶剂对照组海马CA1区TUNEL阳性神经元数量显著增多(P0.01),而1.0 mg/kg GEN可显著降低缺血后TUNEL阳性神经元数量(P0.01);与I/R组相比,GEN能明显改善缺血后大鼠的空间学习和记忆能力。缺血前侧脑室给予ICI 182,780可显著降低GEN的神经保护作用(P0.01)。结论低剂量(1.0mg/kg)GEN可显著降低缺血后大鼠海马CA1区神经元损伤,改善认知功能,其分子机制可能与雌激素受体活性密切相关。     

毛蕊异黄酮通过调控细胞色素C/凋亡酶激活因子1凋亡信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的 探讨毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin,20 mg/kg)和尼莫地平组(nimodipine,0.7 mg/kg,阳性对照药组),采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟脑缺血/再灌注损伤环境.Zea Longa评分法检测脑缺血/再灌注大鼠神经功能缺损情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;HE染色检测神经细胞病理形态学改变;尼氏染色观察尼氏小体变化;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡关键蛋白细胞色素C(Cyt C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果 与sham组相比,model组神经功能缺损症状明显(P＜0.05),脑梗死体积明显增大(P＜0.05),倒置光学显微镜下观察发现神经细胞出现胞体收缩,胞核深染、固缩,细胞生长状态较差,尼氏小体明显减少或消失(P＜0.05),凋亡神经细胞明显增多(P＜0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达均明显升高(P＜0.05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P＜0.05),脑梗死体积明显缩小(P＜0.05),光学显微镜下观察发现,神经细胞损伤明显减轻,尼氏小体表达明显增多(P＜0.05),凋亡神经细胞明显减少(P＜0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达明显降低(P＜0.05).结论 毛蕊异黄酮可明显抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血/再灌注损伤,其作用机制与毛蕊异黄酮有效调控Cyt C/Apaf-1凋亡信号通路相关.     

L-丝氨酸对永久性大脑中动脉栓塞大鼠的神经保护作用

目的: 研究L-丝氨酸对大鼠永久性脑梗死的神经保护作用、治疗剂量及有效治疗时间窗,并探讨相关作用机制。方法: 制作大鼠永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)模型,腹腔注射L-丝氨酸,通过神经行为学评分、脑梗死体积测定和尼氏染色法,观察L-丝氨酸的治疗剂量效应(56 mg/kg、168 mg/kg和504 mg/kg治疗组)和治疗时间窗(1 h、3 h、6 h、12 h和24 h治疗组);并测定丝氨酸消旋酶抑制剂对L-丝氨酸疗效的影响。利用激光多普勒血流监测仪观察缺血区血供及L-丝氨酸对缺血区局部脑血流量的影响。结果: 与pMCAO组相比,L-丝氨酸于pMCAO后3 h使用,168 mg/kg和504 mg/kg两个剂量都能较好地降低神经行为学评分,减少脑梗死体积,抑制海马CA1区神经细胞的丢失。在治疗时间窗的研究中,L-丝氨酸在pMCAO后6 h内治疗具有明显的神经保护作用,12 h及以后使用,神经保护作用不明显。丝氨酸消旋酶抑制剂不改变L-丝氨酸的疗效。脑缺血30 min时注射L-丝氨酸可明显增加缺血区局部脑血流量,并且这一作用不受甘氨酸受体阻断剂士的宁的影响。结论: L-丝氨酸对永久性脑梗死具有神经保护作用,其机制可能部分与增加缺血区皮质的血供有关。     

血管紧张素在脑室周器官及丘脑下部的分布及其对饮水行为的神经内分泌控制

本文以电破坏穹窿下器官,以霍乱毒素—辣根过氧化酶追综及[~(14)C]-脱氧葡萄糖放射自显影电子计算机图象程序处理等综合技术,观察Sprague～Dawley系大鼠在脑室及静脉内注入血管紧张素Ⅱ后,脑室周器官及丘脑下部的行为神经内分泌作用。结果表明:穹窿下器官、正中隆起、弓状核、视上核、室旁核及神经垂体的[~(14)C]-脱氧葡萄糖摄取相对视密度明显增高,提示这些结构在血管紧张素致渴饮水行为中,调节水盐平衡的神经内分泌作用。穹窿下器官是感受血管紧张素最敏感结构之一,它与丘脑下部的神经内分泌核群密切联系。电破坏穹窿下器官则大鼠失去在迷宫内快速奔跑饮水行为。     

环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用

目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。