尿毒症毒素与肾小管间质纤维化

目前的研究表明，与肾小管间质纤维化密切相关的尿毒症毒素主要有：硫酸引哚酚、同型半胱氨酸及AGE8等。加强对这类尿毒症毒素的认识并进行清除，可缓解肾小管间质纤维化中的进程。     

管周毛细血管丢失与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化是导致终末期肾病的共同最终通路.近年来,围绕管周毛细血管在肾小管间质纤维化中的作用进行了许多研究,在肾小管间质纤维化中,针对管周毛细血管丢失的治疗手段也取得了较大的进展.这些研究进展为进一步认识及治疗肾小管间质纤维化提供了新的理论基础.     

化学修饰蛋白质类尿毒症毒素的检测方法与评价

慢性肾衰竭时，化学修饰的蛋白质，包括晚期糖基化终产物(AGE)修饰的蛋白质、氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)等，在循环和组织中蓄积。已证实这些被修饰的蛋白参与慢性肾衰竭并发症的形成，如透析相关性淀粉样变、动脉粥样硬化、神经系统和免疫功能异常等。因此，最近有学者提出更加广泛的“尿毒症毒     

尿毒症毒素与肾间质纤维化及血液透析

多种尿毒症毒素可诱导肾间质纤维化,肾间质纤维化的进行性发展使尿毒症毒素不断贮积,从而形成一个恶性循环。透析是国际上公认的清除尿毒症毒素的有效方法,不同透析方式对致肾间质纤维化的尿毒症毒素的清除效果不一。寻找有效清除此类毒素的透析方式,对于早期采取措施延缓肾间质纤维化的进展、保护残肾功能有重大的现实意义。     

尿毒症中分子毒素的新认识与治疗进展

尿毒症毒素是一大组体内代谢产物的总称,在肾功能衰竭患者的体液中水平明显升高,并与尿毒素代谢紊乱及其临床表现密切相关.目前尿毒症毒素的分类有多种方法,其中最常用的分类方法是根据尿毒症毒素分子量的大小来分类.目前还没有适当指标来判断这类毒素的清除效率,也没有指标可以评价临床对中、大分子尿毒症毒素的"透析充分性".此外,一些与较大分子量蛋白结合的尿毒症毒素和被修饰的白蛋白不能通过现有的血液净化方法加以消除,需要研究新的血液净化疗法.对尿毒症中分子毒素认识的深化不仅为我们防治终末期肾病各系统病变提供了新的干预靶点,同时也对血液净化治疗提出了许多需要思考的问题.     

慢性肾衰竭与钙性尿毒症性小动脉病

钙性尿毒症性小动脉病(钙化防御)是一种少见和致命性的并发症，主要见于肾替代治疗和肾衰竭病人，近年发病率有增高趋势，其发病机制尚不清楚，无特殊治疗手段，预后极差。本文就此病发病机制、临床特点、诊治等作一综述。     

尿毒症中分子毒素的新认识与治疗进展

尿毒症毒素是一大组体内代谢产物的总称,在肾功能衰竭患者的体液中水平明显升高,并与尿毒素代谢紊乱及其临床表现密切相关.目前尿毒症毒素的分类有多种方法,其中最常用的分类方法是根据尿毒症毒素分子量的大小来分类.目前还没有适当指标来判断这类毒素的清除效率,也没有指标可以评价临床对中、大分子尿毒症毒素的"透析充分性".此外,一些与较大分子量蛋白结合的尿毒症毒素和被修饰的白蛋白不能通过现有的血液净化方法加以消除,需要研究新的血液净化疗法.对尿毒症中分子毒素认识的深化不仅为我们防治终末期肾病各系统病变提供了新的干预靶点,同时也对血液净化治疗提出了许多需要思考的问题.     

慢性肾衰竭与钙性尿毒症性小动脉病

钙性尿毒症性小动脉病 (钙化防御 )是一种少见和致命性的并发症 ,主要见于肾替代治疗和肾衰竭病人 ,近年发病率有增高趋势 ,其发病机制尚不清楚 ,无特殊治疗手段 ,预后极差。本文就此病发病机制、临床特点、诊治等作一综述。     

尿毒症毒素研究进展

透析是终末期肾病的治疗方法之一,透析清除毒素的效果与毒素的性质相关。对毒素的认识在不断发展和深入。本文就对尿毒症毒素的新认识加以阐述。     

骨髓间充质干细胞在肾小管间质纤维化大鼠肾脏中的定位与分布

肾小管间质纤维化（TIF）是几乎所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的主要原因之一，是临床治疗的难题。骨髓间充质干细胞（MSCs）是一类能够分化为多种骨髓间质成分的非造血多能干细胞，特定条件下可以分化为内胚层、脏壁中胚层和神经外胚层细胞。研究证实在急性肾脏损伤中MSCs可以被诱导分化成肾脏细胞，但在慢性肾小管间质纤维化中，移植的MSCs能否定位到损伤肾脏并分化为肾脏细胞、改善纤维化进程，还未检索到有关报道。本研究观察移植的MSCs在间质纤维化肾脏的定位分布及存活时间，为今后的研究提供理论依据。     

细胞因子与肾小管间质纤维化

近年来研究发现肾小管间质病变较肾小球病变在肾脏病进展中意义更为重要，细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式作用于肾小管上皮细胞使其发生凋亡和/或表型转化，则在肾小管间质纤维化中起着重要作用。本文就细胞因子与肾小管间质纤维化的关系作一综述。     

细胞因子与肾小管间质纤维化

近年来研究发现肾小管间质病变较肾小球病变在肾脏病进展中意义更为重要,细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式作用于肾小管上皮细胞使其发生凋亡和/或表型转化,则在肾小管间质纤维化中起着重要作用。本文就细胞因子与肾小管间质纤维化的关系作一综述。     

肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化

肾小管上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化（R1F）的重要发病机制之一，TGF—β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成，而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化。本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究。     

低氧与肾小管间质纤维化

各种肾脏疾病进展到一定程度，尽管原发病因各不相同，也不管原发病因治疗控制效果差异，慢性肾脏疾病总是一致性地向终末期肾脏疾病（end—stage rendal disease，ESRD）方向进展。这些疾病的同向转化，即使原发病控制良好（如高血压肾病控制血压后、或者糖尿病肾病控制血糖后），疾病转归仍然符合这个规律。这些结果提示：慢性肾脏疾病的进展、恶化，存在共同的发病机制。同时，肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾病进展到ESRD共同病变过程。     

小剂量持续胃肠透析治疗尿毒症临床观察

目的：观察小剂量持续胃肠透析治疗尿毒症的效果。方法：５８例尿毒症患者随机分为两组，治疗组口服胃肠透析液，每次１０００ｍｌ，每天３次，对照组口服包醛氧化淀粉，每次５－１０ｇ，每天３次，疗程３个月。结果：与治疗前及对照组相比，小剂量持续胃肠透析治疗后，患者的临床症状改善，生活质量提高，营养状况良好，血肌酐，尿素氮，血磷，血尿酸水平明显下降，内生肌酐清除率水平明显升高。     

骨髓间质干细胞对大鼠急性肾小管损伤修复的促进作用

目的 观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用，并探讨其可能的机制。 方法 建立HgCl2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl2+MSCs)、生理盐水组(HgCl2+生理盐水)及正常对照组。7 d后，观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变，进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色，用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况，并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况。 结果 MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上，均明显好于生理盐水组；肾组织内PCNA+及ED-1+细胞数明显少于生理盐水组；促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组，而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组。7 d时，间质干细胞在肾间质中偶尔可见到，而肾小管中未见。 结论 MSCs输注可促进HgCl2所致的急性肾小管损伤的修复，其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用，而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞。     

慢性肾衰竭心脏病变

心血管疾病是导致终末期肾病(ESRD)患者死亡的首要病因，已成为ESRD治疗中最大的临床难题。其中，慢性肾衰竭(CRF)心脏病变愈来愈受到人们的重视。CRF时心脏可发生明显的钙化，心肌细胞、间质、微血管、冠状动脉均可出现病变，且有别于其他原因如肾动脉狭窄、原发性高血压等所引起心脏病变。本文针对慢性肾衰竭心脏病变作一综述。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

尿毒症毒素的最新认识

近年来 ,陆续报道发现一些新的尿毒症毒素 (如AGEs、IgLCs、糖修饰蛋白、瘦素、DIP I、DIP Ⅱ、GIP I、补体等 )并对原来阐述的尿毒症毒素有新的认识 (如尿素、多胺、PTH等 ) ,本文对这方面的研究进展作一综述。