黏液表皮样癌中β-连环素和细胞周期蛋白D1表达的相关性研究

目的检测黏液表皮样癌组织中β-连环素(catenin)和细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达。方法采用免疫组化SP法检测30例黏液表皮样癌组织中β-catenin、cyclinD1的表达。结果β-catenin在正常涎腺组织中主要分布于涎腺导管上皮、腺泡上皮和肌上皮细胞。cyclinD1在正常涎腺组织中无表达。黏液表皮样癌组织β-catenin10例(33.3%)呈正常膜表达,20例(66.7%)β-catenin胞质和(或)胞核内异位表达;黏液表皮样癌组织中16例(53.3%)呈cyclinD1过度表达。β-catenin呈正常膜表达的10例中,2例(20.0%)呈现cyclinD1过度表达;而β-catenin呈异常表达的20例中,14例(70.0%)cyclinD1过度表达。黏液表皮样癌β-catenin的异常表达与cyclinD1的过度表达呈正相关性(P<0.05)。结论β-catenin的异常表达可能通过促使或激活cyclinD1的过度表达导致黏液表皮样癌的发生和发展。     

基质金属蛋白酶-1在人涎腺腺样囊性癌细胞中的表达

目的:测定基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在人涎腺腺样囊性癌不同转移力细胞系中的表达。方法:以人涎腺腺样囊性癌ACC-2细胞系及其高转移株ACC-M作为研究肿瘤转移分子机制的模型,采用免疫组化法和蛋白印迹(Western blot)法检测MMP-1的蛋白表达水平。结果:MMP-1在ACC-M细胞中的表达水平高于ACC-2细胞。结论:MMP-1在人涎腺腺样囊性癌的侵袭转移过程中可能发挥作用。     

XIAP在涎腺黏液表皮样癌中的表达及意义

目的检测X染色体连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达,探讨XIAP的表达在涎腺黏液表皮样癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测25例涎腺黏液表皮样癌中XIAP的表达,分析其与临床病例的关系。结果 XIAP在MEC中呈高表达,在正常涎腺组织中不表达或低表达;MEC和正常涎腺组织XIAP阳性检出率分别为84%(21/25)和0.00%(0/10)(P<0.01);XIAP表达与MEC组织病理分化程度呈正相关关系(P<0.05),而与肿瘤部位、临床分期、远处转移无相关性(P>0.05)。结论 XIAP在MEC中高表达,可能在MEC发生过程中具有重要的作用。     

涎腺疾病

水通道蛋白-1，5在干燥综合征小鼠下颌下腺中的表达;：17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响;治疗角结膜干燥症自体颌下腺移植的血管处理;雌二醇对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖和转移作用的研究;异丙肾上腺素对SD大鼠原代颌下腺细胞增殖的影响     

白血病抑制因子受体在人涎腺腺样囊性癌细胞系中的表达

目的 :探讨白血病抑制因子受体 (LIFR)与人涎腺腺样囊性癌转移的相关性。方法 :以涎腺腺样囊性癌细胞系ACC 2及其肺高转移株ACC M作为研究肿瘤转移分子机制的模型 ,应用RT PCR技术和免疫组化方法检测LIFR的表达。结果 :RT PCR检测表明LIFRmRNA在肺高转移细胞株ACC M细胞中的表达低于在ACC 2细胞中的表达 ,免疫组化检测表明LIFR蛋白在ACC M细胞中表达降低。结论 :LIFR在涎腺腺样囊性癌转移过程中可能发挥抑制作用。     

雌激素受体在人粘液表皮样癌细胞系中的表达

目的:测定雌激素受体在人涎腺粘液表皮样癌细胞系Mec-1以及高转移株Mc-3上的表达,为口腔肿瘤临床内分泌治疗提供依据.方法:用免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测雌激素受体在人涎腺粘液表皮样癌细胞上的表达,并对其表达量进行相对定量分析.结果:经免疫细胞化学和RT-PCR方法可检测到ER在人涎腺粘液表皮样癌细胞上有表达,并且Mc3细胞系ER表达强于MEC-1;两种细胞系ER-α表达均略强于ER-β.结论:雌激素有可能通过它的受体对人粘液表皮样癌细胞产生一定的影响.ERα/ERβ比率升高在粘液表皮样癌发生过程中可能起一定作用, ER的表达升高可能与肿瘤转移力有关.     

黏液表皮样癌中CEACAM5和CEACAM6的表达及意义

目的检测癌胚抗原相关细胞黏附分子5(CEACAM5)和癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)组织中的表达情况,分析二者与涎腺黏液表皮样癌发生发展的关系。方法 60例黏液表皮样癌标本,以30例癌旁正常涎腺组织作对照,通过免疫组化法分别检测CEACAM5和CEACAM6在标本中的表达情况。结果 MEC组中CEACAM5和CEACAM6的蛋白阳性表达率分别为(68.3%,65%),明显高于正常涎腺组织中的表达率(40%,36.7%)(P<0.05),MEC组中CEACAM5和CEACAM6蛋白的阳性表达与MEC的分化程度、临床分期及颈部淋巴结转移密切相关(P<0.05),与患者的性别和年龄无关(P>0.05)。CEACAM5和CEACAM6在MEC组织中的阳性表达呈正相关。结论 CEACAM5和CEACAM6在黏液表皮样癌组织中的异常表达促进肿瘤的发生,均参与肿瘤的进展,联合检测可能与患者的预后密切相关。     

细针穿刺联合细胞块技术在涎腺黏液表皮样癌诊断中的应用

目的 探讨细针穿刺联合细胞块技术在涎腺黏液表皮样癌诊断中的应用价值。方法 回顾近10年诊断为涎腺黏液表皮样癌和可疑黏液表皮样癌的52例病例,并随访其术后病理结果,其中43例同时制作细胞块并行HE、AB-PAS及免疫组化染色。结果 单纯FNA诊断黏液表皮样癌的确诊率为11.1%(1/9),FNA联合细胞块及免疫组化的确诊率为46.5%(20/43),细胞学总确诊率40.4%(21/52例)。细胞学确诊病例与术后组织学诊断符合率为100%(21/21),细胞学可疑病例与术后组织学诊断符合率为83.9%(26/31)。细胞学与组织学总符合率90.4%(47/52)。结论 FNA联合细胞块技术是提高涎腺黏液表皮样癌术前确诊率的重要手段,对临床制订合理的诊疗方案有参考意义。     

涎腺腺样囊性癌细胞株p16基因缺失、突变及表达意义

目的　研究 p16基因在涎腺腺样囊性癌细胞株中的缺失和突变等结构变化及其表达之间的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)和 PCR-单链构象多态性 (SSCP)对涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2和高转移细胞克隆 ACC- M进行 p16基因缺失、突变的检测 ,应用免疫组化方法检测 p16基因在细胞株中的蛋白表达。结果　涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2检测 p16基因阳性 ,高转移细胞克隆 ACC- M缺失 ,两个细胞克隆均无点突变 ,ACC- 2的p16蛋白表达阳性 ,而 ACC- M蛋白表达阴性。结论　 p16基因在高转移涎腺腺样囊性癌克隆中的缺失 ,表明 p16基因在涎腺腺样囊性癌的演进和转移中具有抑癌作用。     

涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达

目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.     

EphA2在涎腺肿瘤中的表达及其临床意义

目的检测EphA2在涎腺肿瘤中的表达，并分析其临床病理意义。方法免疫组化S-P法检测10例正常涎腺组织、30例多形性腺瘤、30例黏液表皮样癌（MEC）、30例腺样囊性癌（ACC）中EphA2的表达。分析EphA2表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、大小、TNM分期以及复发、淋巴结转移等临床病理因素的关系。比较EphA2在正常涎腺组织及几种常见的涎腺良、恶性肿瘤中的表达差异。结果EphA2在正常涎腺组织中主要表达于腺管上皮，而腺泡细胞几乎不表达。EphA2在正常涎腺组织、多形性腺瘤、涎腺癌（包括黏液表皮样癌和腺样囊性癌2组）中的表达依次增高，存在显著性差异（P〈0．05）。EphA2的表达与涎腺癌瘤体大小、TNM分期、复发和淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论EphA2可能影响涎腺肿瘤发生、发展及其预后。     

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达

目的:检测细胞增殖核抗原(PCNA)和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达,探讨其表达量与粘液表皮样癌分级的相关性及意义。方法:对17例黏液表皮样癌的临床病理特点进行回顾性分析,采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例黏液表皮样癌的表达和分布。结果:17例黏液表皮样癌中,高分化型11例(其中1例转移)。低分化型6例(其中4例转移)。PCNA及Ki-67的增殖指数(PI值)在黏液表皮样癌中,低分化型明显高于高分化型(P<0.001)。在发生转移的黏液表皮样癌组中,PCNA及Ki-67的表达水平均明显高于无转移组。结论:黏液表皮样癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为组织学分级的重要参数。PCNA和Ki-67的高表达预示着黏液表皮样癌预后的不良。     

组织蛋白酶D在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的探讨组织蛋白酶D(Cath-D)在涎腺黏液表皮样癌中表达的意义。方法采用苏木素-伊红染色方法筛选典型病例与免疫组织化学方法分析21例黏液表皮样癌中Cath-D的表达。结果 Cath-D在正常涎腺组织的基底膜、腺管部位有弱阳性表达,在黏液表皮样癌中有强阳性表达,其强弱程度与病理分级存在相关性(r=0.54,P<0.01)。染色强度与染色面积评分之和与病理分级存在相关性(r=0.66,P<0.01)。在肿瘤浸润前沿表达显著。结论在涎腺黏液表皮样癌中Cath-D表达强弱程度与病理分级密切联系,癌症浸润前沿表达情况可以为临床治疗提供参考。     

桩蛋白在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的:探讨桩蛋白(paxillin)在涎腺黏液表皮样癌中表达的意义。方法:采用HE染色方法筛选典型病例与免疫组织化学方法分析21例黏液表皮样癌中paxillin的表达。结果:paxillin在正常涎腺组织的基底膜、腺管部位有弱阳性表达,在黏液表皮样癌中有强阳性表达,其强弱程度与病理分级存在相关性(r=0.75,P<0.01),染色强度与染色面积评分之和与病理分级存在相关性(r=0.93,P<0.01),在肿瘤浸润前沿表达显著。结论:在涎腺黏液表皮样癌中paxillin表达强弱程度与病理分级密切联系,癌症浸润前沿表达情况可以为临床治疗提供参考。     

OPN及β-catenin在涎腺黏液表皮样癌中的表达及意义

目的：研究OPN及β-catenin在黏液表皮样癌中的表达,探讨其在黏液表皮样癌病变中的作用及其临床意义。方法：应用免疫组织化学S—P法检测35例黏液表皮样癌及12例正常涎腺组织中β-catenih及OPN的表达。结果：黏液表皮样癌中β-catenin和OPN的阳性表达率分别为37．1％（13／35）和65．7％（23／35）与正常对照组存在显著性差异（P〈0．05）。在黏液表皮样癌中它们的表达呈显著相关性（P=0．0001,R=-0．691）。β-catenin和OPN的阳性率在不同分化程度的黏液表皮样癌中存有差异（P〈0．05）,且与是否存在淋巴结转移有显著性关系（P〈0．05）。结论：β-catenin及OPN的表达与黏液表皮样癌的发生和发展关系密切,检测该指标有助于判断黏液表皮样癌的病理分级和淋巴结转移的关系。     

抑癌基因PTEN在涎腺癌组织中的表达

目的:研究PTEN在正常涎腺组织及涎腺癌中的表达及意义。方法:应用免疫组化S鄄P法分别检测8例正常涎腺组织,24例粘液表皮样癌,26例腺样囊性癌中PTEN蛋白的表达。结果:PTEN蛋白在正常涎腺组织及涎腺癌中表达率分别为87.5%、22%,差异有显著性意义(P﹤0.05)。PTEN在高、中分化组粘液表皮样癌高表达率为35.3%,低分化组为28.5%,差异无显著性意义(P>0.05)。腺样囊性癌中PTEN蛋白表达率低于粘液表皮样癌,差异有显著性意义(P﹤0.05)。结论:提示PTEN蛋白与涎腺癌的发生、发展密切相关,PTEN蛋白表达与涎腺癌组织类型有相关性,而与组织学分级无明显相关性。     

人黏液表皮样癌裸鼠耐药移植瘤模型的建立及其生物学特性

目的:建立一种耐药性稳定的人涎腺黏液表皮样癌裸鼠移植瘤模型.方法:将人涎腺黏液表皮样癌多药耐药细胞接种于裸鼠皮下,成瘤后经腹腔注射小剂量5-FU进行体内诱导,建立稳定的黏液表皮样癌裸鼠移植瘤模型.结果:裸鼠移植瘤原代培养的MEC/5-FU/NU细胞与体外培养细胞结构类似,MEC/5-FU/NU细胞对5-FU的耐药指数为27.82.RT-PCR显示耐药相关基因ABCB1、ABCB11、GSTA1在MEC/5-FU/NU细胞中明显高表达(P<0.05).免疫荧光显示多药耐药蛋白MDR-1在MEC/5-FU/NU细胞中高表达.结论:以MEC/5-FU建立的黏液表皮样癌裸鼠皮下移植瘤模型仍保持MEC/5-FU细胞的形态学特征和多药耐药性,可为耐药性人涎腺黏液表皮样癌耐药机制和逆转的研究提供较理想的动物模型.     

涎腺肿瘤组织TN－CmRNA和CDgmRNA的表达及其意义

目的：探讨Tenascin-C（TN－C）mRNA和CD9mRNA在涎腺肿瘤的表达及其对涎腺肿瘤鉴别诊断的价值。方法：采用原位杂交技术检测10例正常涎腺组织、25例多形性腺瘤（PA）、25例腺样囊性癌（ACC）、20例黏液表皮样癌（MEC）、10例腺泡细胞癌（ACCa）中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达。结果：TN-CmRNA在正常涎腺组织中呈阴性表达;CD9mRNA在正常涎腺组织中的阳性率为100％;TN-CmRNA、CD9mRNA在4种涎腺肿瘤中均有表达,TN-CmRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率显著高于腺样囊性癌和黏液表皮样癌,差异具有统计学意义,而在多形性腺瘤与腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义。CD9mRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率高于腺样囊性癌,差异有统计学意义,而在多形性腺瘤和黏液表皮样癌、腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义;在多形性腺瘤中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达呈正相关,在腺样囊性癌、黏液表皮样癌和腺泡细胞癌中TN—CmRNA和CD9mRNA的表达无相关性。结论：TN-CmRNA和CD9mRNA与涎腺肿瘤的发生有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定意义。     

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在涎腺癌中的表达

目的:探讨细胞增殖核抗原和Ki-67抗原在不同类型涎腺癌中的表达及意义。方法:采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例粘液表皮样癌、12例腺样囊性癌、9例恶性多形性腺瘤中的表达和分布。结果:1)PCNA及Ki-67的增殖指数即PI值在粘液表皮样癌和腺样囊性癌的不同分级中表达不同,且有统计学意义(P<0.005)。2)恶性多形性腺瘤PCNA及Ki-67的PI值较高,与腺样囊性癌及粘液表皮样癌相比差异有统计学意义(P<0.001)。3)PCNA及Ki-67的表达水平与涎腺癌的生物学行为(复发和转移)明显相关。结论:涎腺癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为粘液表皮样癌和腺样囊性癌的组织学分级的重要参数,也是诊断恶性多形性腺瘤的重要指标。PCNA和Ki-67的高表达预示着涎腺癌预后的不良。     

蛋白激酶CK2-β在腺样囊性癌细胞中的活性及表达

我们对比了涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞(salivary adenoid carcinoma lung metastasis，SACC-LM)与低转移的涎腺腺样囊性癌细胞(SACC-83)中蛋白激酶CK2-β的活性，探讨蛋白激酶CK2-β与涎腺腺样囊性癌发生肺转移的关系。