2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清TXB2与6-keto-PGFla的变化

目的研究2型糖尿病患者发生脑梗死时血清TXB2与6-keto-PGF1α的变化特点.方法测定本组病人血清TXB2和6-keto-PGF1α水平,并检测其空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的水平.结果2型糖尿病合并急性脑梗死组的血清TXB2水平与单纯2型糖尿病组、非糖尿病急性脑梗死组间的差异均有统计学意义(P＜0.05),而血清6-keto-PGF1α水平的差异无统计学意义(P＞0.05);TXB2水平在单纯2型糖尿病组与非糖尿病急性脑梗死组间的差异无统计学意义(P＞0.05),但血清6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P＜0.05).本组所有病人血清TXB2水平与血清GHbA1c、TG、LDL水平均呈正相关(P＜0.05),与血清HDL水平呈负相关(P＜0.05);血清6-keto-PGF1α水平与血清2-hPG、LDL水平均呈负相关(P＜0.05).在单纯2型糖尿病病人中,血清TXB2水平与血清GHbA1c、TC、LDL水平呈正相关(P＜0.05),血清6-keto-PGF1α水平与2-hPG、LDL水平呈正相关(P＜0.05).结论TXA2-PGI2平衡失调在脑梗死的发生中,尤其是2型糖尿病发生脑梗死中起着重要的作用.同时,TXA2-PGI2平衡失调是2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱的一种表现,并且可能是发生2型糖尿病血管并发症的重要环节之一.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时氧化应激及TXA2/PGI2失衡的影响

目的:探讨氧自由基(OFR)和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用以及三七总皂甙对其影响.方法:复制在体兔肺IRI模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙注射液组(PSN组).检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)浓度,测定肺组织TXB3、6-keto-PGF1α含量与比值的变化.结果:IR组血清XO、MDA均显著高于S组,SOD明显低于S组(均P＜0.05和P＜0.01).IR组肺组织TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1α差异无明显;PNS组与IR组相比TXB2均下降非常明显(P＜0.01),TXB/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01),与IR组相比差异有显著性(P＜0.05和P＜0.01).结论:三七总皂甙能降低氧自由基水平,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,减轻肺IRI.     

冠心病患者血清血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α和前列腺素E2的测定及其意义

目的探讨冠心病(CHD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和前列腺素E2(PGE2)水平的变化及其临床意义.方法采用放射免疫法测定了88例CHD患者和30例非冠心病患者的血清TXB2、6-Keto-PGF1α和PGE2水平,进行对照分析.结果CHD组血清TXB2和PGE2水平高于对照组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于对照组(P＜0.01).合并急性心肌梗死(AMI)组血清TXB2和PGE2水平高于无合并组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于无合并组(P＞0.01).出现心力衰竭(CHF)组血清TxB2水平高于无CHF组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于无CHF组(P＜0.01),PGE2与无CHF组差异无显著性意义(P＞0.05).住院死亡组血清TxB2水平高于好转出院组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于好转出院组(P＜0.01),PGE2差异无显著性意义(P＞0.05).结论测定血清TXB2、6-keto-PGF1α和PGE2的变化,有助于研究CHD患者的病理机制、病情进展和预后.     

脐血及胎盘中TXA2、PGI2、TXA2R 异常表达与羊水过少的相关性研究

目的 探讨血栓素A2(TXA2和前列环素(PGI2在羊水过少发病中的作用.方法 用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量.结果 研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05).并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主.结论 脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关.     

心病瘀血舌与TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的：从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法：随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果：心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）,6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。     

2型糖尿病肾病患者血浆NO,ET,TXA2,PGI2的临床分析

目的：探讨氧化亚氮（NO）,内皮素（ET）,血栓素A2（TXA2）,前列腺素I2（PGI2）在糖尿病性肾病（DN）发生发展中的作用。方法：选取2型糖尿病（DM）患者74例（男35例,女39例,其中DN组男19例、女17例）和正常对照组26例（男14例,女12例）,测定血浆NO,ET,TXB2,6-keto-PGF1α水平。结果：2型糖尿病患者血浆NO,6-keto-PGF1α低于对照组（P〈0．05）,血浆ET,TXB2高于对照组（P〈0．05）,2型糖尿病肾病患者血浆NO低于2型糖尿病组（P〈0．05）,血浆ET,UAER高于2型DM组（P〈0．05）。结论：NO与ET,TXA2与PGI2失衡在DN的发生发展中起重要作用。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血清TXA2、PGI2及血液流变学的影响

目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2,TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异（均P〉0．05）,建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P〉0．05）,HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。     

小儿原发性肾病综合征肾虚血瘀证与TXB2、6-keto-PGF1α相关性研究

目的通过证素辨证小儿原发性肾病综合征（PNS）肾虚血瘀证型,探讨其与TXB2、6-keto-PGF1α的相关性。方法选择PNS患儿190例,检测TXB2、6-keto-PGF1α等指标,同时采用证素辨证和积分的方法,探讨肾虚血瘀证型与相关检测指标的相关性。结果 PNS肾虚血瘀证型患儿的TXB2水平明显高于非肾虚血瘀证型（P<0.01）,而6-keto-PGF1α水平明显低于非肾虚血瘀证型（P<0.05）。结论 PNS肾虚血瘀证型与TXB2呈正相关,与6-keto-PGF1α呈负相关。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.     

突发性耳聋患者血浆SOD LPO TXA2 PGI2水平与行为类型

目的探讨突发性耳聋患者的行为类型及发病机理.方法调查了152例突发性耳聋病人和170例正常人的行为类型,并测定了其血浆SOD,LPO,TXA2,PGI2水平.结果突发性耳聋病人A型性格为68.42%,而健康对照则为47.65%(P<0.01).突发性耳聋患者不论是A型性格还是B型性格血清SOD、6-keto-PGF1α均显著低于对照组(P<0.01),而LPO、TXB2含量则高于对照组(P<0.01);突发性耳聋患者及对照组组内A型性格血浆TXB2均显著高于B型性格,A型性格6-keto-PGF1α则低于B型性格(P<0.05).LPO、SOD虽有差异,但无统计学意义(P>0.05).结论突发性耳聋与行为类型密切相关.A行为易患突发性耳聋,可能与血浆高水平的TXB2、LPO和低水平的SOD、PGI2有关.     

2型糖尿病并发急性脑梗死患者血清ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平及临床意义

目的 探讨2型糖尿病并发急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1 (ICAM)、活化白细胞细胞黏附分子(ALCAM)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的水平及临床意义.方法 选择2014年7月至2015年12月60例2型糖尿病并发急性脑梗死患者为研究对象,按照动脉粥样硬化严重程度不同分为:无斑块11例,稳定斑块22例,不稳定斑块27例.选择40例急性脑梗死患者及40例2型糖尿病患者作为疾病对照组;选健康者40名为健康对照组.采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平.采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)行神经功能评估.结果 糖尿病并发脑梗死组ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平高于其他3组,差异有统计学意义(P＜0.05),而脑梗死组、糖尿病组ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),脑梗死组、糖尿病组ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病并发脑梗死患者NIHSS评分(7.39±1.72)分高于脑梗死组患者(5.33±1.49)分,差异有统计学意义(t=4.376,P＜0.05).糖尿病并发脑梗死患者血清ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.559、0.619、0.421、0.451,P均＜0.007).随着糖尿病并发脑梗死患者颈动脉斑块严重程度的加重,血清ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平呈上升趋势(P＜0.05).结论 ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1在2型糖尿病并发急性脑梗死患者外周血血清中呈现异常升高,他们与2型糖尿病并发急性脑梗死患者的神经功能缺损及颈动脉斑块严重程度密切相关.     

阿加曲班联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的影响

目的 探讨阿加曲班联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的疗效及对血浆血栓塞B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平影响。方法 选取2020年2月-2021年5月漯河市中心医院88例急性进展性脑梗死患者,随机分为对照组(n=43)与研究组(n=43)。对照组给予双重抗血小板聚集治疗,研究组在双重抗血小板基础上联合阿加曲班治疗。比较治疗后两组神经功能缺损、疗效、血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平及不良反应。结果 治疗后研究组NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。研究组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组TXB2水平低于对照组、6-keto-PGF1α水平高于对照组(P<0.05)。两组不良反应无统计学意义(P>0.05)。结论 阿加曲班联合双重抗血小板治疗可有效降低急性进展性脑梗死患者神经功能缺损,改善症状,降低血浆中TXB2含量、提高6-keto-PGF1α表达,无明显严重出血等不良反应,推荐临床治疗使用。     

莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能的保护作用研究

目的探讨莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能、神经功能及作用机制。方法使用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,低分子肝素钠组、莪术二酮低、高剂量组和造模后分别灌胃给药1 mg/(kg·d),20 mg/(kg·d),60 mg/(kg·d),观察各组小鼠Morris水迷宫实验、行为学评分、脑梗死率、脑组织水含量,测定血清6-keto-PGF1α和6-keto-PGF1α/TXB2比值,脑组织匀浆c AMP和p-CREB的表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,站台穿越次数明显减少(P0. 01),行为学评分、脑梗死率、脑组织水含量、血清TXB2含量明显升高(P0. 01),血清6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2比值、脑组织匀浆c AMP、p-CREB明显降低(P0. 01);与模型组比较,莪术二酮给药组逃避潜伏期明显缩短(P0. 05),站台穿越次数明显增加(P0. 05),行为学评分、脑梗死率和脑组织水含量明显降低(P0. 05),血清TXB2含量明显降低(P0. 01),血清6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2比值、脑组织匀浆c AMP、p-CREB明显升高(P0. 05),且呈剂量依赖性。结论莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能有较好的保护作用,其机制可能改善微循环障碍以及激活c AMP/CREB/BDNF信号通路有关。     

母血脐血血栓素前列环素水平与胎儿生长受限

目的 探讨血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在胎儿生长受限发病中的作用.方法 用放免法检测胎儿生长受限和正常妊娠各30例产妇母血脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-ke-to-PGF1α比值.结果 研究组母血脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);研究6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无显著性(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1 α明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论 母血脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与胎儿生长受限发病有关.     

恩格列净联合α-硫辛酸对T2DM伴ACI患者糖代谢及神经功能的影响

目的探究恩格列净联合α-硫辛酸对2型糖尿病(T2DM)伴急性脑梗死(ACI)患者的疗效、糖代谢及神经功能的影响。方法选择106例T2DM伴ACI患者,随机法均分为联合组及对照组。在常规药物治疗基础上,对照组采用恩格列净治疗,联合组采用恩格列净联合α-硫辛酸治疗。观察治疗后6周疗效(NIHSS评分)及不良反应、6周空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h血糖(2hPBG)及糖化白蛋白(GA)、血清簇集蛋白及血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)水平。结果联合组NIHSS评分有效率较对照组明显升高(P＜0.05)。与治疗前比较,联合组和对照组患者治疗后FPG、Fins、2hPBG和GA水平均明显降低(P＜0.05),且联合组治疗后低于对照组(P＜0.05)。联合组治疗后血清簇集蛋白、TXB2和TXB2/PGF1α低于对照组,PGF1α明显高于对照组(P＜0.05)。结论恩格列净联合α-硫辛酸用药可提高T2DM伴ACI患者的疗效,改善糖代谢及神经功能,不良反应少,值得临床推广。     

2型糖尿病患者糖化血红蛋白与纤溶凝血因子活性的相关性

目的:研究冠心病合并2型糖尿病患者糖化血红蛋白(GHbA1c)与血浆凝血因子Ⅶc、组织型纤溶酶原激活剂(T-PA)及其抑制物-1(PAI-1)活性的相关性.方法:40例2型糖尿病患者、73例2型糖尿病合并冠心病患者,从肘静脉采血,进行GHbAlc、血浆FⅦc、F-PA及PAI-1活性检测,PAI-1、T-PA活性测定采用发色底扫法,并分行GHbAlc与PAI-1、T-PA活性、FⅦc之间的相关性..结果:2型糖尿病合并冠心病组有不同程度的纤溶活性下降(P＜0.05),而FⅦc水平明显高于糖尿病组(P＜0.05),其中急性心肌梗死(AMI)及不稳定性心绞痛(UAP)患者改变最明显(P＜0.01),陈旧性心肌梗死(OMI)及稳定性心绞痛(SAP)亦有明显升高(P＜0.05).全部受检测者GHbA1c 与T-PA呈负相关(γ= -0.607,P＜0.01),GHbA1c 与PAI-1呈正相关(γ=0.493,P＜0.01),与FⅦc活性正相关(r=0.421, P＜0.01).结论:血糖通过影响纤溶凝血系统功能,导致凝血功能异常,在2型糖尿病心血管并发症的发生发展中起着重要的作用.     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.     

原发性血小板增多症血小板功能变化及与血栓的关系

目的 观察原发性血小板增多症(essential thrombocythaemia,ET)患者血小板功能的变化及对血栓形成的影响,探讨奥扎格雷钠在ET患者中防治血栓发生的作用.方法 采用流式细胞仪(FCM)测定患者CD62P、PAC-1的水平;采用ELISA方法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PG12)代谢产物6-K-PGF1α水平;观察奥扎格雷钠干预治疗对ET患者血小板活性及血栓发生率的影响.结果 治疗前两组ET患者CD62P、PAC-1、TXB2、6-keto-PGF1α和TXA2/PGI2指标均明显高于正常组(P<0.01);奥扎格雷钠干预治疗后CD62P、PAC-1、TXB2、TXA2/PGI2均较治疗前明显降低(P<0.01),奥扎格雷钠干预治疗后CD62P、PAC-1和TXA2/PGI2与正常相比差异无统计学意义,而TXB2、6-keto-PGF1α仍高于正常,差异有统计学意义(P<0.05),常规治疗组治疗后与治疗前相比,各项指标均无明显变化.奥扎格雷钠干预治疗组后期血栓发生率为12.5%,常规治疗对照组血栓发生率为54.1%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ET患者存在血小板异常活化现象和一定的血栓形成危险,临床上除常规治疗减少血小板数量外,还应重视血小板功能的干预治疗,以改善血小板功能、防止血栓发生.     

促肾上腺皮质激素与继发性糖尿病的相关性研究

目的:探讨分析促肾上腺皮质激素(ACTH)与继发性糖尿病的相关性.方法:64例2型糖尿病(T2DM)患者分为腹型肥胖组与非腹型肥胖组,每组32例,同时选取50例同期于我院进行体检的健康者作为对照组,测定各组血清ACTH的水平,并分析其与其他相关指标的相关性.结果:所有继发性糖尿病患者的ACTH水平均高于对照组(P＜0.05),T2DM腹型肥胖组ACTH水平明显高于T2DM非腹型肥胖组(t=3.052,P＜0.05);Pearson's相关性分析结果显示T2DM非腹型肥胖组患者的ACTH水平与血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及皮质醇的水平呈正相关(r=0.788、0.579、0.533、0.749、0.822,P＜0.05);T2DM腹型肥胖组患者的ACTH水平与体重指数(BMI)、FPG、GHbA1c、FINS、HOMA-IR及皮质醇的水平呈正相关(r=0.430、0.509、0.558、0.721、0.602、0.610,P＜0.05).结论:高ACTH与高皮质醇与继发性糖尿病患者高血糖及胰岛素抵抗密切相关,且合并腹型肥胖的患者病情更为严重,在对这类患者进行治疗时,应考虑将患者ACTH与皮质醇水平控制在合理的范围内.