前列腺癌细胞株LNCaP和IA8中转移相关蛋白的差异表达及意义

目的:从粘附因素及细胞骨架蛋白角度初步探讨前列腺癌细胞骨转移潜能的分子机制。方法:用Western印迹法鉴定转移潜能不同的两个前列腺癌细胞株(LNCaP和IA8)中E钙粘素和波形蛋白的表达差异情况,并初步分析其在前列腺癌转移过程中所发挥的作用。结果:E钙粘素在低转移细胞株LNCaP中高表达、在高转移细胞株IA8中缺失;而波形蛋白在这两种细胞中的表达情况恰与E钙粘素相反。结论:人前列腺癌高、低转移株之间确实存在转移表型(E钙粘素和波形蛋白)的表达差异,而这两种表达差异蛋白可能在促进或抑制前列腺癌转移的过程中发挥重要作用。     

粘附分子E-钙粘素/β-连环素在LNCaP和ARCaP亚细胞系中的差异性表达及意义

目的:检测粘附分子E-钙粘素/β-连环素(E-cadherin/β-catenin)复合体在LNCaP和ARCaP亚细胞系IF11、IA8中的差异性表达,以探讨E-cadherin/β-catenin复合体与前列腺癌转移侵袭的关系。方法:用Western印迹及免疫荧光鉴定LNCaP和ARCaP亚细胞系IF11、IA8中E-cadherin、β-catenin的表达以及分布情况。结果:Western印迹显示E-cadherin在LNCaP细胞系中表达较高,在IF11、IA8中表达缺失,β-catenin在IF11、IA8中表达显著高于LNCaP(P<0.01)。免疫荧光显示β-catenin在LNCaP细胞系中主要分布在细胞膜上,而在ARCaP亚细胞系IF11、IA8中,主要分布于细胞核中;E-cadherin在LNCaP细胞中主要分布在细胞膜上。结论:不同上皮细胞间质转化态(EMT)特性的前列腺癌细胞系中E-cadherin/β-catenin表达以及分布存在差异,β-catenin的核转位可能是诱发前列腺癌细胞系发生EMT改变的机制之一。     

缺氧诱导因子1α诱导人前列腺癌细胞上皮间质化改变的研究

目的:研究人前列腺癌细胞在缺氧诱导因子1α(HIF-1α)诱导下能否发生上皮细胞间质转化态(EMT)改变,进而致侵袭能力增强,并初步分析其分子机制。方法:应用RT-PCR技术检测LNCaP细胞及其亚细胞系C4、C4-2、C4-2B这4种EMT阴性的人前列腺癌细胞中波形蛋白(vimentin)mRNA表达情况,并凭此筛选出适合于进一步作转染诱导试验的细胞。用脂质体Lipofectamine2000包装重组真核表达载体pCDNA3.1(-)/HIF-1α和pCD-NA3.1(-)空质粒后,分别转染上步试验所挑选出的人前列腺癌细胞LNCaP,600μg/mLG418筛选抗性克隆。免疫荧光及Western印迹法鉴定HIF-1α表达,Western印迹法检测EMT标志蛋白——上皮型钙粘素(E-cadherin)和vimentin的表达,Transwell验证转染后LNCaP细胞侵袭能力的改变。结果:RT-PCR证实4种EMT阴性的细胞中,仅LNCaP表达有vimentin编码基因,适合作转染诱导试验。免疫荧光也观察到HIF-1α转染细胞胞质中荧光亮度较空质粒转染细胞和未转染细胞明显增强。Western印迹法证实HIF-1α转染细胞发生了EMT转化,其E-cad-herin表达缺失,而vimentin表达增加。同时,Transwell体外侵袭试验也发现,LNCaP/HIF1α细胞的体外侵袭能力显著高于LNCaP细胞和LNCaP/pCDNA3.1(-)细胞。结论:HIF-1α过表达可以通过调节两种EMT相关蛋白诱导人前列腺癌细胞LNCaP发生EMT改变并致其侵袭能力增强。     

Smad4在人前列腺癌细胞系LNCaP和ARCaP中的差异表达及意义

目的:探讨TGF-β/Smads信号转导的核心Smad4在前列腺癌转移潜能获得中的作用及可能的机制。方法:用Millicell体外侵袭试验观察LNCaP和ARCaP系IF-11、IA-8细胞株转移潜能的差异情况,分别应用Western印迹法和逆转录PCR鉴定这3种细胞株中Smad4蛋白及mRNA的差异表达。结果:ARCaP系IF-11、IA-8细胞株的体外侵袭潜能明显高于LNCaP细胞(P<0.01);但Smad4蛋白在低转移潜能的LNCaP细胞中高表达,而在高转移潜能的IF-11、IA-8中表达缺失(P<0.01),Smad4 mRNA表达结果与蛋白一致。结论:Smad4在转移潜能不同的前列腺癌细胞系间存在差异表达,Smad4表达缺失可能是晚期前列腺癌发生侵袭转移的机制之一。     

多种转移潜能不同的人前列腺癌细胞“上皮细胞间质转化态”特性鉴定及其意义

目的:对多种转移潜能不同的人前列腺癌细胞“上皮细胞间质转化态”(EMT)特性进行鉴定,并从粘附因素和细胞骨架蛋白角度分析其骨转移潜能获得的分子机制。方法:用W estern印迹法鉴定LNCaP及其亚细胞系C4、C4-2和ArCaP亚细胞系IF11、IA8,以及PC-3、Du145等细胞中上皮型钙粘素(E-cadherin)、神经型钙粘素(N-cadherin)和波形纤维蛋白(V im entin)的表达差异情况,并分析其在前列腺癌转移过程中的作用。结果:E-cad-herin在PC-3、LNCaP、C4、C4-2中表达较高,但在Du145、IF11、IA8中表达极低;而V im entin的表达情况恰恰与E-cadherin相反;N-cadherin在IF11、IA8细胞中呈现显著的高表达状态。结论:转移潜能不同的人前列腺癌细胞株之间存在EMT表型的表达差异,其中PC-3、LNCaP、C4、C4-2是未发生EMT改变的细胞,Du145、IF11、IA8却是EMT化的细胞。EMT表型差异蛋白在解释前列腺癌转移机制方面占据着重要地位。     

TGF-β/Smads通路关键蛋白在5种前列腺癌细胞株中表达的鉴定及意义

目的:对多种不同人前列腺癌细胞株TGF-β/Smads信号通路的"开放"或"关闭"状态进行鉴定,初步探讨此通路在前列腺癌侵袭、转移中的作用及可能的机制。方法:用Western印迹法检测LNCaP、PC-3、DU145及AR-CaP亚细胞系IF11、IA8细胞中TGF-β/Smads通路的关键蛋白TGF-βⅡ型受体(TβRⅡ)、Smad2/3、磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad4的差异表达。结果:TβRⅡ在PC-3、DU145、IF11、IA8中表达较高,在LNCaP中表达极低;Smad2/3在所有细胞中表达均较高,但活性成分p-Smad2仅在PC-3、DU145中表达;Smad4在LNCaP、PC-3、DU145中表达较高,IF11、IA8中表达缺失。结论:不同转移潜能的前列腺癌细胞株TGF-β/Smads通路的"开闭"状态存在差异,仅PC-3、DU145细胞处于开放状态;前列腺癌细胞可能通过不同的方式改变TGF-β/Smads通路状态参与晚期肿瘤的侵袭、转移过程。     

TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化及其上调CD44表达的实验研究

目的 观察TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞发生上皮间质转化及其对胃癌细胞生物学特性与肿瘤起始细胞特性的影响.方法 TGF-β1处理胃癌SGC7901细胞后,观察其形态学变化;CCK-8法检测细胞增生能力;划痕实验及transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力;免疫荧光法检测上皮钙黏素及间质钙黏素表达的变化;逆转录PCR法与免疫蛋白印迹法检测上皮间质转化相关因子及CD44的表达.结果 TGF-β1处理SGC7901细胞后,细胞形态由上皮细胞形态向间质细胞样形态转变;TGF-β1处理后,处理组划痕愈合程度明显高于对照组(P＜0.05),处理组穿膜细胞数目(107.67±5.48)显著高于对照组(53.33±8.47,P＜0.05),TGF-β1处理组SGC7901细胞上皮钙黏素表达显著降低(P＜0.05),间质钙黏素(P＜0.05)与Snail(P＜0.05)表达显著增加,肿瘤起始细胞相关标志物CD44表达显著增加(P＜0.05).结论 TGF-β1可诱导胃癌SGC7901细胞发生上皮间质转化,增加CD44表达,抑制胃癌细胞增生,促进其侵袭和迁移.     

转化生长因子β1对间皮细胞上皮-间质表型转化的调控及对胃癌腹膜转移的影响

目的：观察转化生长因子β1（TGF-β1）对腹膜间皮细胞上皮-间质表型转化的调控及对胃癌细胞腹膜转移的影响。方法 TGF-β1作用人腹膜间皮细胞系HMrSV5,倒置显微镜下观察间皮细胞形态学变化。采用Western-blot检测上皮细胞表型蛋白（细胞角蛋白和E-钙黏素）、间皮细胞表型蛋白（α-SMA和弹性蛋白）及Smad2蛋白水平的表达情况。采用黏附试验观察表型转化间皮细胞对胃癌细胞系HSC-39黏附的影响。间皮细胞（8×104／孔）与胃癌细胞系HSC-39（4×104／孔）共培养,采用体外Transwell侵袭实验观察腹膜微环境变化对胃癌细胞侵袭能力的影响。结果 TGF-β1作用腹膜间皮细胞24 h后部分细胞转变为狭长型,72 h后间皮细胞转变为典型纤维细胞样外观。TGF-β1作用间皮细胞可诱导弹性蛋白和α-SMA表达上调,细胞角蛋白和 E-钙黏素表达下降,并且呈现时间依赖性变化（P＜0．05）。 TGF-β1作用15 min后,间皮细胞内磷酸化Smad2表达开始升高,30 min达到顶峰,较对照组增加432％（P＜0．01）;但总Smad2表达则无明显变化（P＞0．05）。 TGF-β1作用72 h后,间皮细胞与HSC-39胃癌细胞的黏附率较对照组增加（146±17）％（P＜0．05）。胃癌细胞与TGF-β1刺激的间皮细胞共培养48 h后,平均每视野转移癌细胞数目为61．1±11．4,较对照组（31．9±8．1）明显增多（P＜0．05）。结论 TGF-β1能够诱导间皮细胞向成纤维细胞样转化,Smad2信号转导通路在间皮细胞表型转化中发挥重要作用;而这种腹膜微环境变化可增强胃癌细胞的黏附和侵袭能力,为癌细胞转移播散提供适宜的“土壤”环境。     

缺氧诱导因子1α诱导前列腺癌LNCaP细胞上皮间质转化的体内外研究

目的:探讨在体内外环境下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)过表达对前列腺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)并导致肿瘤侵袭能力升高的影响.方法:对已构建的稳定表达HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞(LNCaP/HIF-1α)复苏后培养,对HIF-1α过表达进行鉴定.MTT法测定细胞增殖;检测转染前后培养液上清PSA水平;软琼脂成瘤实验比较两种细胞体外成瘤能力;将转染前后的LNCaP细胞注射免疫裸鼠皮下建立皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况;收集肿瘤标本进一步行免疫组化处理.结果:免疫荧光和Western印迹证实LNCaP/HIF-1α细胞中HIF-1α过表达.同LNCaP细胞相比,转染HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞培养液中PSA水平明显降低;MTT法显示其更具有增殖活性,体外成瘤能力更强.体内实验显示皮下肿瘤成瘤率提高,成瘤时间提前.肿瘤标本免疫组化提示转染组E钙粘蛋白表达下调,波形蛋白表达上调.结论:HIF-1α过表达能够封闭E钙粘蛋白,上调波形蛋白表达,提示HIF-1α过表达可能通过诱导EMT增强LNCaP细胞侵袭能力.     

国外期刊摘译与肝细胞共培养可增强前列腺癌细胞E-钙粘素的表达

肿瘤转移是一个多步骤过程,包括肿瘤细胞从原位灶脱离、突破基底膜侵入间质、穿入血管向远处播散、在继发部位存活、增殖形成新的转移灶。在肿瘤侵袭的起始阶段,前列腺癌细胞可发生上皮细胞-间质样转化,获得自分泌信号,丢失E-钙粘素,获得侵袭、转移能力。但仍有部分转移灶表达E-钙粘素。作者发现在肝微组织反应器中,前列腺癌细胞与肝细胞间存在紧密联系。作者假设在前列腺癌进展的晚期,继发病灶可能具有表型可塑性。免疫荧光结果显示:肝细胞与前列腺癌DU-145细胞株共培养2d后,在细胞接触的边缘位置E-钙粘素表达上调。同样发现,与肝细胞共…     

西红花苷通过TGF-β1和NF-κB通路抑制草酸引起的肾小管细胞上皮间质转化

目的研究西红花苷是否能通过转化生长因子β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)通路抑制草酸引起的肾小管细胞上皮间质转化(EMT)的发生。方法 MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+西红花苷组)分别予以相应干预。运用Western blot蛋白印迹分析检测E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、NF-κB的表达。分别检测不同组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)的表达。结果草酸会使TGF-β1、Ncadherin、Vimentin、NF-κB表达量增加,使E-cadherin表达下降。西红花苷会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论西红花苷通过TGF-β1和NF-κB通路抑制上皮间质转化。     

缺氧诱导因子1α诱导前列腺癌LNCaP细胞上皮间质转化的体内外研究

目的:探讨在体内外环境下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)过表达对前列腺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)并导致肿瘤侵袭能力升高的影响。方法:对已构建的稳定表达HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞(LN-CaP/HIF-1α)复苏后培养,对HIF-1α过表达进行鉴定。MTT法测定细胞增殖;检测转染前后培养液上清PSA水平;软琼脂成瘤实验比较两种细胞体外成瘤能力;将转染前后的LNCaP细胞注射免疫裸鼠皮下建立皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况;收集肿瘤标本进一步行免疫组化处理。结果:免疫荧光和Western印迹证实LNCaP/HIF-1α细胞中HIF-1α过表达。同LNCaP细胞相比,转染HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞培养液中PSA水平明显降低;MTT法显示其更具有增殖活性,体外成瘤能力更强。体内实验显示皮下肿瘤成瘤率提高,成瘤时间提前。肿瘤标本免疫组化提示转染组E钙粘蛋白表达下调,波形蛋白表达上调。结论:HIF-1α过表达能够封闭E钙粘蛋白,上调波形蛋白表达,提示HIF-1α过表达可能通过诱导EMT增强LNCaP细胞侵袭能力。     

RNA沉默ERp29基因促进人前列腺癌细胞体外侵袭及其机制研究

目的:对内质网分子伴侣29 (ERp29)与前列腺癌患者的临床病理特征相关性进行综合分析以及RNA干扰ERp29基因对LNCaP前列腺癌细胞株侵袭的影响及其机制。方法:通过免疫组化法检测良性前列腺增生组织和前列腺癌组织中ERp29的表达,通过Western印迹方法检测6例前列腺癌组织以及临近正常组织中ERp29蛋白的差异性;通过脂质体转染法将特异性沉默ERp29基因的siRNA转染人LNCaP细胞;分别用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和Western印迹方法检测ERp29 siRNA对LNCaP细胞ERp29基因和蛋白表达的抑制作用;运用MTT法检测LNCaP细胞的增殖活力;利用Transwell法检测细胞体外迁移及侵袭能力;通过qRT-PCR法检测上皮-间质转化相关标志物变化。结果:前列腺癌中ERp29的高表达阳性率低于非肿瘤前列腺组织(73.9%vs 91.9%,P0.05);前列腺癌组织中的ERp29低表达阳性率与M分期显著相关(P0.05)。LNCaP细胞转染ERp29 siRNA后,其细胞增殖能力显著增强,迁移和侵袭能力也显著提高,差异有统计学意义(P0.05); E-cadherin表达明显下降,Vimentin表达明显上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:ERp29可能是一种新的肿瘤转移抑制基因,沉默ERp29基因能促进人前列腺癌细胞体外侵袭能力,其机制与下调E-cadherin,促进上皮-间质转化有关。     

TWIST和E-钙粘素在前列腺癌转移过程中的意义

肿瘤转移是前列腺癌引起死亡最主要的原因之一。作者前期研究已发现在前列腺癌细胞中,TWIST这一高度保守的双螺旋转录因子的表达上调,可以介导E-钙粘素表达下调,促使肿瘤细胞发生上皮细胞间质转化。本研究旨在通过前列腺癌患者标本,研究TWIST对预后的影响及TWIST和E-钙粘素两者表达的关联。用免疫组化的方法共检测了115例前列腺癌、8例前列腺癌上皮内肿瘤,     

肝癌组织中HBx蛋白与上皮-间叶样表型转化的关系

目的 探讨肝癌组织中是否存在上皮-间叶样表型转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)及其与HBx蛋白表达的关系.方法 采用免疫组织化学方法对76例肝癌患者的癌组织标本进行检测.结果 上皮细胞标志物上皮钙黏素、β-连环素表达缺失率分别为34%(26/76)、20%(15/76),HBx和问叶细胞标志物神经钙黏素、纤维连接蛋白表达阳性率分别为68%(52/76)、55%(42/76)、46%(35/76);上皮钙黏素表达缺失与神经钙黏素和HBx蛋白阳性表达有关(P＜0.01),神经钙黏素和纤维连接蛋白阳性表达与β-连环素表达缺失和HBx蛋白阳性表达均有关(P＜0.05).结论 肝癌组织中存在EMT,其发生可能与HBx蛋白表达有关.     

TGF-β/Smads信号通路与前列腺癌侵袭转移

转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）是一种具有多种生物学活性的多肽类细胞因子，对细胞的增殖、分化、凋亡等过程起重要的调节作用。研究已发现TGF-β在前列腺癌的发生、发展中具有双重作用。其可抑制正常前列腺上皮和早期前列腺癌细胞的增殖，而在进展期则可促进肿瘤的侵袭转移。TGF-β可通过促血管新生、抑制宿主免疫系统、诱导细胞自身及周围基质微环境改变等多种机制参与前列腺癌的进展。Smads蛋白是TGF-β作用的唯一底物，是将TGF-β信号从细胞外转导到细胞核内的关键步骤。     

不同前列腺癌细胞系及其皮下肿瘤上皮间质转化特性鉴定

目的:通过比较不同人前列腺癌细胞系在SC ID鼠皮下成瘤特性,鉴定前列腺癌细胞系及其皮下肿瘤上皮、间质标志蛋白的表达情况,探讨前列腺癌细胞系成瘤过程与上皮-间质转化(EMT)之间关系。方法:将DU145、Tsu、PC3和LNCaP 4种人前列腺癌细胞系分别接种于SC ID鼠皮下,比较其成瘤特性;用W estern印迹法鉴定人前列腺癌细胞系及其相应皮下肿瘤钙粘蛋白、波形纤维蛋白的表达,并比较其成瘤前后的区别,探讨上皮间质转化与成瘤的关系。结果:EMT阳性细胞(DU145和Tsu)成瘤率、成瘤速度高于EMT阴性细胞(PC3和LNCaP),4种细胞系成瘤的上皮性的标志蛋白钙粘蛋白表达出现不同变化:DU145表达下调,PC3、LNCaP表达缺失,Tsu表达上调,共同特点是间质性的标志蛋白波形纤维蛋白表达消失。结论:EMT阳性细胞成瘤能力高于EMT阴性细胞,皮下肿瘤的形成过程中的确存在间质-上皮转化(MET)现象。     

转化生长因子β1诱导人肝癌细胞侵袭转移的实验研究

目的：观察TGF-β1体外诱导肝癌细胞发生上皮间质转化（EM T）样改变促进其增殖、侵袭和转移等生物学行为的实验证据。方法：首先将不同浓度细胞因子TGF-β1(5、10、20 ng/mL)加入到完全培养基中与肝癌细胞SMMC-7721共培养,通过光学显微镜观察形态学变化,MTT检测肝癌细胞增殖指数的变化情况,细胞划痕实验和Transwell小室穿过实验检测TGF-β1对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白印迹实验检测TGF-β1作用前后上皮间质转化相关标志物蛋白的表达情况。结果：不同浓度细胞因子TGF-β1(5、10、20 ng/mL)与肝癌细胞SMMC-7721分别共培养48 h后,肝癌细胞形态发生了明显变化,细胞间隙从紧密逐渐变得松散,细胞形态从立方形逐渐伸出触角并向成纤维细胞样转变,提示TGF-β1能够诱导肝癌细胞发生EMT样转变,并且呈现浓度依赖性。TGF-β1能够显著促进肝癌细胞SMMC-7721体外增殖、体外迁移和侵袭能力,具有时间和剂量依赖性。TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721上皮细胞标志物蛋白E-cadherin表达下调,间质细胞标志物Vimentin和β-ca...     

泛素特异性蛋白酶15对结肠癌细胞上皮间质转化的影响

目的:研究泛素特异性蛋白酶15(ubiquitin specific peptidase 15,USP15)对结肠癌HCT116细胞上皮间质转化的影响。方法:TGF-β_1可诱导结肠癌细胞发生上皮间质转化。采用TGF-β_1处理HCT116细胞,同时采用人USP15特异性小干扰RNA(TGF-β_1+siUSP15)转染HCT116细胞,阴性对照序列(TGF-β_1+siScramble)作为对照。采用siUSP15转染结肠癌奥沙利铂耐药细胞株(HCT116/L-OHP),然后采用奥沙利铂处理48 h。阴性对照序列(siScramble)作为对照,实时荧光定量聚合酶链反应检测USP15、E钙黏蛋白和波形蛋白mRNA表达。Western印迹检测USP15、E-钙黏蛋白、波形蛋白的蛋白表达。细胞划痕实验检测HCT116的迁移能力。CCK8法检测细胞抑制率。结果:siUSP15能有效抑制USP15在HCT116中的表达。与TGF-β_1+siScramble组相比,TGF-β_1+siUSP15组细胞中E钙黏蛋白表达上调(P0.05),而波形蛋白表达下降(P0.05)。细胞划痕实验显示,与TGF-β_1+siScramble组相比,TGF-β_1+siUSP15细胞的迁移能力显著下降(P0.05)。CCK8检测结果显示,USP15的表达下调能增加HCT116/L-OHP对奥沙利铂的敏感性(P0.05)。结论:USP15在结肠癌细胞上皮间质转化过程中发挥重要作用。     

miR-221通过作用DVL2影响前列腺癌细胞系的侵袭功能

目的 评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化对其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响.方法 以Northern blot检测LNCaP、LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化;细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用;CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平;Transwell法检测转染细胞的侵袭能力;qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2( DVL2)表达的变化.结果 与雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化.而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-AI细胞的迁移和侵袭能力.结论 该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVI2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭.