甲基强的松龙治疗多发性硬化

多发性硬化是一种自身免疫性疾病。延安大学附属医院在1996-08～2004-05收治的42例多发性硬化患者，分为治疗组(应用甲基强的松龙)和对照组(未应用甲基强的松龙)。两组进行临床症状、CT等指标观察对比，现报道如下：     

甲泼尼龙与丙种球蛋白联合治疗多发性硬化急性期的疗效

目的探讨甲泼尼龙加丙种球蛋白治疗急性期多发性硬化（multipk sclerosis，MS）的疗效。方法将住院的急性期多发性硬化患者，按主要的治疗方法分为地塞米松（DXM）组、甲泼尼龙（MPS）组及甲泼尼龙加丙种球蛋白（MPS＋IVIG）组，以治疗前后3组患者Kurtzke神经功能障碍量表（EDSS）平均评分的变化反映疗效，比较以上3种治疗急性期多发性硬化的疗法的疗效。结果甲泼尼龙加丙种球蛋白组EDSS评分减少较其他两组显著。结论大剂量甲泼尼龙加丙种球蛋白治疗急性期多发性硬化，能较快的促进神经功能的恢复，缩短病程。     

甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗急性期多发性硬化的临床观察

目的 探讨甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗急性期多发性硬化的临床效果.方法 将2009年8月～2010年10月收治的急性期多发性硬化患者98例,遵照知情同意原则分为两组,对照组49例采用丙种球蛋白治疗,观察组49例采用甲泼尼龙联合免疫球蛋白治疗,比较两组患者的临床效果.结果 观察组的治疗总有效率为98.0%,明显高于对照组的83.7%,两组间有显著性差异（P＜0.05）;观察组的不良反应发生率为8.2%;对照组为4.1%,两组间无显著性差异（P＞0.05）.结论 甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗急性期多发性硬化临床效果更佳,且无严重不良反应发生,值得临床推广应用.     

多发性硬化患者中性粒细胞粘附分子的表达

多发性硬化 (m ultiple sclerosis,MS)是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病 ,一般认为淋巴细胞在其发病过程中起重要作用 ,但对中性粒细胞的研究不多 ,本研究的目的是观察 MS患者外周血中性粒细胞细胞间粘附分子 - 1(CD5 4 )、细胞间粘附分子 - 3(CD5 0 )、整合素 Mac- 1的α和β亚单位(CD11b和 CD18)、VL A - 4 (very late antigen- 4 )的β亚单位(CD2 9)和 L -选择素 (CD6 2 L )的表达 ,以及给予甲泼尼龙(methylprednisolone)治疗后的变化。1　资料和方法1.1　临床资料　 MS患者共 31例 ,均符合 Poser等 [1 ] 提出的 MS诊断…     

甲泼尼龙、强的松、ACTH治疗多发性硬化疗效观察

应用“常规剂量”强的松或ACTH、大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗多发性硬化的住院患者共40例。本研究无关人员统计的临床资料中,疗前符合“可比标准”者29例,其中大剂量甲泼尼龙冲击治疗11例,强的松治疗9例,ACTH治疗9例,分别列为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。本文对以上各组患者的近期疗效进行了回顾性研究,结果表明:Ⅰ组疗后第5、10、15天的疗效显著优于Ⅱ、Ⅲ组,且第25天的疗效优于Ⅱ组;Ⅱ、Ⅲ组之间无显著差异。     

甲基强的松龙冲击疗法治疗多发性硬化40例

我们采用大剂量、短疗程、静脉注射甲基强的松龙治疗多发性硬化 (ＭＳ) 4 0例 ,取得良好的临床效果。1　对象和方法1 1　对象　ＭＳ 70例分为ＭＰＰＴ组 40例 ,男 18例 ,女 2 2例 ,2 1～ 5 0岁 ,平均 34岁 ,病程 2个月～ 7年 ,平均 2年 9个月。其中急性发作 2 6例 ,缓解复发 12例 ,缓慢进展 2例。对照组 30例 ,男 12例 ,女 18例 ,2 0～ 45岁 ,平均 32 .5岁 ,病程 3个月～ 6年 ,平均 2年 3个月。1.2　治疗方法　ＭＰＰＴ组 :甲基强的松龙 5 0 0～ 10 0 0ｍｇ/ｄ(根据病情轻重决定剂量大小 ) ,加入 5 %或 10 %葡萄糖5 0 0ｍｌ静脉缓滴 ,4～ 6…     

甲泼尼龙联合Vit D3治疗复发型多发性硬化的临床研究项琳

【】目的：研究甲泼尼龙联合Vit D3(维生素D3)治疗复发型多发性硬化的有效性和安全性。方法：筛选我科自2012年1月至2013年6月收治的复发型多发性硬化患者56例并随机分组,基础组患者急性期用甲泼尼龙冲击治疗,缓解期六个月内口服甲泼尼龙,联合组用药患者急性期同样用甲泼尼龙冲击治疗,缓解期六个月内口服甲泼尼龙及Vit D3,随访期2年间仅服用Vit D3,评估复发次数及间隔时间、EDSS评分等临床疗效指标及不良反应。结果：治疗前,两组患者的年龄、病程及复发次数等一般资料及治疗后多项指标组间比较差别无显著统计学意义(P≥0.05)。治疗后24m时,联合组增加1例脑神经受损患者显著少于基础组增加5例患者(P＜0.05);治疗后24m,联合组患者多发性硬化复发的次数(1.13±0.52)、复发时间间隔(248.13±35.05)、EDSS值(3.32±0.67)均优于基础组患者的复发次数(1.53±0.65)、复发时间间隔(329.21±32.65)、EDSS值(3.93±0.58)(P＜0.05或P＜0.01)。结论：甲泼尼龙联合Vit D3能够延迟多发性硬化再次发作的时间,减少发作次数,减慢硬化发展速度。     

甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化

多发性硬化 (MS)是中枢神经系统以白质受累为主的炎性脱髓鞘疾病 ,多发于青壮年。病因和发病机制尚不肯定 ,在不断研究中 ,可能与病毒感染和病毒或某些致病因素有关的免疫介导性疾病 ,或髓鞘蛋白和病毒抗原交叉后反应性疾病[1 ] 。我院自 1996～ 2 0 0 2年共收治 63例经临床及MRI确诊的MS患者 ,3 2例采用甲基强的松龙冲击治疗 ,取得良好疗效。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组病例均为我院住院确诊患者 ,随机分为观察组 3 2例 ,男18例 ,女 14例 ;年龄 18～ 63岁 ,平均( 3 5 2± 5 6)岁 ,病程 1个月至 5年 ,平均 2年 3个月…     

甲基强的松龙治疗多发性硬化的临床观察

目的:探讨甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化的近期疗效;方法:大剂量甲基强的松龙(治疗组)治疗50例。一般剂量糖皮质激素(对照组)治疗36例,对比其疗效;结果:甲基强的松龙冲击治疗组的临床疗效显著优于对照组,且治疗组未出现痤疮及肥胖的症状;结论:大剂量甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症,疗效迅速,且副作用小,安全可靠。     

大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性视神经炎及延迟转化为多发性硬化的探讨(附106例报告)

目的评价大剂量甲泼尼龙治疗急性视神经炎(AON)的疗效,观察其延迟转化为多发性硬化(MS)的情况.方法应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性视神经炎106例,并与对照组病例对照观察.结果治疗组与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),且延迟转化为多发性硬化具有显著性差异(P＜0.05).结论大剂量甲泼尼龙冲击疗法是治疗急性视神经炎的有效方法,且2年内可延迟其向多发性硬化的转化.     

甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化的护理

多发性硬化（简称MS）是一种病因未明的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要特征的脱髓鞘疾病。研究证实,MS大多由病毒感染引起。由于病毒感染激活了自身抗原,使自身免疫系统误识靶抗原。从而产生中枢神经系统广泛的炎性脱髓鞘改变。是一种预后较差的疾病。有效地预防复发,阻止病情进展是目前临床治疗的关键。     

甲基强的松龙冲击疗法治疗多发性硬化的疗效观察

目的　观察甲基强的松龙冲击疗法 (MPPT) 〔1〕治疗多发性硬化 (MS)的疗效。方法　对 30例MS患者应用甲基强的松龙 10 0 0mg/d ,静滴 (MPPT)组 3～ 5d ,2 8例应用常规剂量地塞米松治疗为对照组。结果　MPPT组疗效显著优于对照组 (P <0 0 1)。结论　MPPT治疗多发性硬化 ,快速有效、安全可靠。     

甲基强的松龙治疗多发性硬化46例临床分析

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。MS的临床特征标准为多种多样的神经系统症状和特征,且呈反复缓解和复发[1]。     

甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化的近期疗效观察

多发性硬化(MS)是中枢神经系统脱髓鞘性疾病，发病机制可能与病毒感染所致的免疫功能异常有关。我科1992—2002年收治58例MS患者，分别以甲基强的松龙(MPPT)及地塞米松治疗，观察近期疗效，结果报告如下。     

甲基强的松龙鞘内注射治疗急性期多发性硬化的临床研究

目的：研究甲基强的松龙鞘内注射治疗急性期多发性硬化的临床效果。方法选取多发性硬化病患者100例,随机分为试验组和对照组,各50例。对照组采取中医治疗方法同时配用依达拉奉、红花、甲钴胺等药物。试验组在对照组常规的治疗方法上采取联合甲基强的松龙鞘内注射进行治疗,一段时间后对比2组患者的治疗效果。结果试验组患者总有效率为90%,照组为70%,差异有统计学意义（P＜0.05）,试验组患者在运动能力、神经功能、语言能力上明显优于对照组（P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上采用甲基强的松龙鞘内注射治疗多发性硬化的疗效更佳,值得临床推广使用。     

甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化29例疗效观察

多发性硬化（MS）是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,病因和发病机制目前尚不明确。MS以往采用常规剂量的皮质类固醇治疗,不良反应剧烈。2004年－2008年我院对29例患者采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗,收到了满意的疗效,现报告如下。