绞股蓝叶水提物对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的探讨绞股蓝Gynostemmapentaphyllum叶水提物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制。方法采用ip STZ的方法制备糖尿病大鼠模型,将21只造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组和绞股蓝叶水提物低、高剂量(100、500 mg/kg)组,另取7只正常大鼠作为对照组,分别于给药2周末和3周末禁食取血,检测血浆葡萄糖(空腹血糖)、三酰甘油(TG)的浓度,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测骨骼肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA的表达,Western blotting检测骨骼肌GLUT-4总蛋白表达,免疫荧光染色观察GLUT-4蛋白在骨骼肌肌膜上的表达分布情况。结果与对照组比较,模型组大鼠的饮食、饮水量明显增加,而体质量以及骨骼肌的质量明显下降;血浆TG和空腹血糖以及骨骼肌中TNF-αmRNA的表达明显升高,而骨骼肌GLUT-4 mRNA、GLUT-4总蛋白及骨骼肌肌膜上GLUT-4蛋白的表达明显降低;与模型组比较,高剂量的绞股蓝叶水提物明显降低了STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖,逆转了骨骼肌TNF-αmRNA和肌膜GLUT-4蛋白的表达。结论绞股蓝叶水提物能够降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与增加骨骼肌肌膜GLUT-4蛋白表达和抑制骨骼肌炎症有关。     

中药复方对2型糖尿病大鼠的胰腺中Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究中药复方--本草消渴丹对糖尿病模型大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨复方中药治疗糖尿病的作用机理,为临床用药提供科学依据.方法 将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只,造模组24只.造模组给予高糖、高脂饲料3周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg),继续予高糖、高脂饲料4周,造模成功后,随机分为糖尿病模型组、复方中药治疗组和阳性药物对照组,分别给予生理盐水、本草消渴丹和二甲双胍片灌胃4周,每周末断尾取血检测空腹血糖值.治疗4周后检测各组大鼠血糖变化,用RT-PCR检测胰腺凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化.结果 中药复方治疗组糖尿病大鼠的体质量增长明显比模型对照组快,血糖水平、血糖曲线下面积均低于模型对照组,凋亡相关基因Bcl-2的表达升高,而Bax表达降低.结论 本草消渴丹治疗糖尿病的机制之一是通过抑制胰腺细胞的凋亡来实现的.     

降糖消渴颗粒对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响

目的:探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对糖尿病(DM)大鼠血糖及骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1),建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9 g生药/kg BW),并设正常对照组。干预前及干预2周、4周后,分别检测大鼠空腹血糖(FBS),实验结束后实时荧光定量PCR法检测大鼠肌肉组织AMPKα、葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达,Western Blot法检测AMPKα、p-AMPKα、GLUT4、IRS-1蛋白表达。结果:降糖消渴颗粒组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组大鼠(P0.05),且该效果存在时-效关系。降糖消渴颗粒能上调DM大鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPK蛋白量亦明显增加(P0.01),同时提高DM大鼠骨骼肌组织GLUT4、IRS-1 mRNA及蛋白表达量(P0.01)。结论:立足于肝脾肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到改善DM大鼠糖代谢,提高骨骼肌胰岛素敏感性的作用。     

基于磷脂酰肌醇3激酶信号通路探究针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察磷脂酰肌醇3激酶(PI 3K)信号转导通路上、下游关键蛋白的表达变化以及针刺干预效应,探讨"调理脾胃针法"改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制。方法:Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组10只,造模组25只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养2个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的20只大鼠按照血糖值随机分为模型组及针刺组各10只。针刺组大鼠采用"调理脾胃针法"针刺双侧"曲池""合谷""血海""足三里"等穴,每次30min,每日1次,每周5次,共针刺4周。测量各组大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素值,计算胰岛素敏感指数(ISI)。采用Western blot及qPCR法检验股四头肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、IRS-2、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的蛋白及基因表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组和针刺组ISI明显降低(P0.01);治疗后,与空白组比较,模型组ISI仍然明显降低(P0.01),针刺组较模型组ISI明显升高(P0.01);针刺组治疗后ISI较干预前明显升高(P0.01)。模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显下降(P0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显高于模型组(P0.01)。模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显下降(P0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显高于模型组(P0.01)。结论:"调理脾胃针法"可改善2型糖尿病胰岛素抵抗,提高肌肉组织PI 3K信号通路上IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因及蛋白表达的水平,其改善胰岛素抵抗与此相关。     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白表达的影响

目的观察Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。方法75只大鼠随机分为正常组与造模组，造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组、Rb1组，给药12周；12周末处死大鼠，取肾后固定包埋切片，采用HE染色、Mallory染色观察肾组织病理改变，并应用免疫组化检测肾组织VEGF蛋白的表达。结果Rg1、Rb1能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿，增加体重，降低Scr和BUN，改善肾功能，调节TG，改善脂代谢紊乱，并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的VEGF在细胞浆内的表达。结论Rg1、Rb1可抑制VEGF蛋白的过度表达，进而减缓糖尿病肾病的病程进展。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4 基因表达的影响

目的 探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠葡萄糖转运蛋白-4(Glucose Transporter-4,GLUT-4)mRNA表达的的改善作用及机理.方法 取Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方低剂量组、健脾活血方高剂量组和罗格列酮组,以RT-PCR法检测大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达.结果 健脾活血方高剂量组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达与罗格列酮组相当,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 健脾活血方能够上调大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达,改善IR.     

和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路的影响

目的 观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液（CCl4∶橄榄油=3∶2）,剂量3 mL/kg,连续12周,复制肝纤维化大鼠模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及和血柔肝方低、中、高剂量组,每组10只。各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。给药结束后分别检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）,HE染色观察大鼠肝组织病理变化,RT-PCR检测大鼠肝组织鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)及转化生长因子-β（TGF-β）m RNA表达,Western blot检测大鼠肝组织SphK1、S1PR3、ERK1、PTEN和TGF-β蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量...     

ApoAI/ABCA1途径对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:观察ApoAI/ABCA1途径对糖尿病肾病炎症反应是否有调节作用。方法:选用SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、糖尿病肾病(DN)组、DN+载脂蛋白-I(ApoA-I)组、DN+绿色荧光蛋白(GFP)组。除正常对照组外,其它3组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)溶液造糖尿病大鼠模型。DN+ApoA-I组在糖尿病造模成功后尾静脉注射腺病毒AdV-AI;DN+GFP组在糖尿病造模成功后通过尾静脉注射腺病毒Ad V-GFP,方法同DN+ApoA-I组。观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MCP-1,肾组织抗炎蛋白(锌指蛋白36,TTP)表达及ABCA1 mRNA表达。结果:相对于对照组,DN组、DN+ApoA-I组、DN+GFP组大鼠血清中的TNF-α、MCP-1水平明显上升(P0.05);相对于DN组,DN+ApoA-I组的TNF-α、MCP-1水平明显下降(P0.05);相对于对照组,DN组TTP蛋白、ABCA1 mRNA的表达量有所降低(P0.05);相对于DN组,DN+ApoA-I组大鼠肾组织TTP蛋白、ABCA1 mRNA的表达明显升高(P0.05);DN+GFP组大鼠TTP蛋白、ABCA1 mRNA的表达与DN组相比无明显变化。结论:ApoA-I/ABCA1途径是体内抗DN炎症激活的关键作用途径,其机制可能通过上调TTP,从而促进多种炎症因子的降解。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子-4的影响

目的：研究黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞 GLU -4的影响及机制。方法：采用膳食诱导建立代谢综合征大鼠模型,将符合成模标准的代谢综合征大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄连温胆汤低、高剂量组,并给予相应方法干预4周后,检测大鼠骨骼肌细胞 HE 染色,免疫组化法观察骨骼肌细胞 GLU -4的表达。结果：HE 染色结果显示模型组大鼠骨骼肌细胞排列紊乱,部分充血水肿,间隙增宽。药物干预组较模型组明显好转,其中黄连温胆汤高剂量组骨骼肌细胞排列较规整,无明显水肿。免疫组化结果显示各组大鼠骨骼肌细胞均可见 GLU -4的表达,其中黄连温胆汤高剂量组与其他组比较差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：黄连温胆汤可减轻代谢综合征大鼠骨骼肌损伤,上调骨骼肌细胞 GLU -4的表达。     

三黄消渴汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及TNFα的影响

目的：观察三黄消渴汤对糖尿病大鼠血管内皮细胞TNFα的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组再分为模型对照组、中药治疗组、阳性对照组,分别给予三黄消渴汤药液和生理盐水灌胃。1次/d,连续8周后腹主动脉取血、离心、检测血糖、血脂、TNFα。结果：三黄消渴汤组能降低血糖、血脂及TNFα水平。结论：三黄消渴汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,保护胰岛细胞,增加靶组织对胰岛素的敏感性。     

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对...     

参麦汤对糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA基因表达的影响

目的:探讨参麦汤改善糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA基因表达的作用。方法:造模大鼠随机分为正常组、模型组、参麦汤组、参麦汤加运动组、运动组。用RT-PCR方法检测参麦汤对糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果:参麦汤组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达上升最显著(P<0.001),运动组(P<0.01)、参麦加运动组(P<0.05)依次次之。结论:参麦汤可上调大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。     

抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变影响研究

目的：探讨抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变的影响机制。方法：利用链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病模型大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、辛伐他汀组、罗格列酮组,给药12周后取股动脉免疫组化染色观察细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）的阳性表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠下肢动脉血管ICAM-1和VCAM-1表达增多。而与模型对照组比较,抵挡汤组、辛伐他汀组和罗格列酮组的大鼠动脉血管免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少。结论：抵挡汤抑制糖尿病大鼠下肢血管ICAM-1．zLVCAM-1表达,可能是其防治糖尿病下肢血管病变发生发展的机理之一。     

桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19、核因子κB-p65表达的影响

目的:观察桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)表达的影响。方法:选取2月龄雄性SD大鼠78只,随机分成空白组、模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻滞剂组,其中空白组6只,其余每组24只。除空白组外,其他各组均阻断血流复制左后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组在造模前予以桃红四物汤灌胃,LncRNA H19阻滞剂组予以LncRNA H19阻断剂尾静脉注射预处理。HE染色法观察复灌后4 h腓肠肌形态及病理性改变,DAPI 法观察复灌后4 h各组腓肠肌细胞凋亡变化。RT-qPCR检测复灌后(0、2、4、8 h)腓肠肌LncRNA H19、NF-κB-p65 mRNA表达,Western blot法检测0、2、4、8 h腓肠肌NF-κB-p65表达。结果:HE染色结果显示,桃红四物汤组和LncRNA H19阻断剂组肌纤维破坏及炎症浸润程度较模型组减轻。DAPI 荧光染色结果显示,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组细胞凋亡率低于模型组; 桃红四物汤组细胞凋亡率明显低于LncRNA H19阻断剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。RT-qPCR 和Western blot法检测结果显示,与同一时间点空白组比较,模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组LncRNA H19、NF-κB-p65表达上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。与同一时间点模型组比较,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组、NF-κB-p65表达下调,差异有统计学意义(均P<0.05),并且不同时间点显示相同倾向性。结论:桃红四物汤可降低肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中LncRNA H19-NF-κB信号通路表达,减少骨骼肌细胞凋亡,减轻肢体缺血-再灌注损伤。LncRNA H19可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键上游分子。NF-κB-p65蛋白可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键蛋白。     

探讨消渴解郁方与百优解对糖尿病后抑郁症的疗效

目的：探讨消渴解郁方与百忧解对治疗糖尿病后抑郁症的疗效。方法：将我院42例糖尿病后抑郁症患者随机分为消渴解郁方治疗组和百优解治疗组,并比较空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素敏感指数。结果：两组在FBG、2hBG、IAI方面,两组前后疗效有显著差异,但两组之间差异没有统计学意义。结论：消渴解郁方与百忧解对治疗糖尿病后抑郁症的疗效相近,但总体疗效优于对照组。     

固本咳喘颗粒对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的观察固本咳喘颗粒对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达的水平,探讨其干预作用及机制。方法采用烟熏加气管内滴注脂多糖(LPS)建立实验性COPD大鼠模型,随机分为6组,即正常对照组(8只),模型对照组(9只),固本咳喘颗粒大(9只)、中(8只)、小剂量组(7只),固本咳喘片组(8只)。从造模的第3 d开始,正常对照组和模型对照组灌服0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,固本咳喘颗粒大、中、小剂量组分别灌服固本咳喘颗粒混悬液2.28、11.4、5.7 g/kg(2.28、1.14、0.57 g/mL),固本咳喘片组灌服固本咳喘片混悬液75 mg/kg(7.5 mg/mL),均每日1次灌胃,连续灌胃28 d,灌胃结束第2 d处死大鼠,采取标本,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中TGF-β1mRNA表达情况。结果固本咳喘颗粒大、小剂量组TGF-β1mRNA表达阳性细胞百分率,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P0.01),固本咳喘颗粒小剂量组TGF-β1mRNA表达阳性细胞百分率与固本咳喘片组,固本咳喘颗粒大、中剂量组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论固本咳喘颗粒可通过调控TGF-β1mRNA,从而减轻实验性COPD大鼠气道炎症和慢性损伤。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。