理脾复方制剂对厌食症大鼠下丘脑脑肠肽的影响

目的 探讨理脾复方制剂治疗小儿厌食症的作用机制及靶点。方法 50只SPF级SD大鼠,适应性喂养3 d后按照随机数字表法分为空白组(N组)10只和模型组(M组)40只。N组给予常规饲料喂养,M组给予厌食症模型饲料喂养,造模成功后将M组再次按照随机数字表法分成4组,即模型对照组(MC组),理脾复方制剂低、中、高剂量组(LD、D、HD组),每组10只。N组、MC组给予饮用水,LD组、D组和HD组分别给予理脾复方制剂,每日灌胃1次,7 d后禁食24 h,观察每组的摄食量、体质量及下丘脑瘦素(LP)、神经肽Y(NPY)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)蛋白浓度、蛋白与mRNA相对表达量。结果 大鼠摄入厌食症模型饲料第5天后摄食量及体质量分别减少48.1%和14.4%,提示造模成功。理脾复方制剂干预后,各组大鼠摄食量均明显增加,HD组>N组>D组>LD组>MC组,其中LD组和D组大鼠摄食量呈逐日增加趋势,HD组摄食量较为稳定;MC组于第3天逐渐增加,但均低于其余各组。各组大鼠每日体质量均明显低于N组,差异均有统计学意义(P<0.01);与MC组比较,LD组和D组体质量增长...     

孤啡肽与八肽胆囊收缩素在大鼠脑内拮抗吗啡镇痛的协同作用

目的观察孤啡肽（ＯＦＱ）和八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ ８）在大鼠脑内拮抗吗啡镇痛是否具有协同作用。方法应用等高线法设计实验,用辐射热甩尾法测定痛阈。皮下注射吗啡（５ｍｇ·ｋｇ－１）２０ｍｉｎ之后,选择有明显镇痛效应的大鼠,侧脑室（ｉｃｖ）分别注射不同剂量的ＯＦＱ和ＣＣＫ ８以及由两者不同比例（５∶１,２５∶１）不同剂量组成的混合物,观察对吗啡镇痛效应的影响。结果联合应用ＯＦＱ和ＣＣＫ ８所产生的抗吗啡镇痛作用明显大于单独使用ＯＦＱ或ＣＣＫ ８。结论ＯＦＱ和ＣＣＫ ８在一定比例、一定剂量组合范围内,对抗吗啡镇痛具有协同效应。     

八肽胆囊收缩素(CCK-8)的合成及其药理评价

本文用Merrifield固相合成法合成八肽胆囊收缩紊(CCK-8)。酪氨酸酚羟基硫酯化反应用吡啶-三氧化硫络合物进行,快原子轰击质谱和氨基酸组分分析结果与理论值一致。在离体豚鼠胆囊收缩活性实验中,证实了CCK-8的缩胆囊作用。     

八肽胆囊收缩素对内毒素血症大鼠肺组织损伤的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤的影响。方法按随机数字表法将SD大鼠分为4组(n=6):对照组、模型组、LPS+CCK-8组和CCK-8组。尾静脉注射LPS(1 mg·kg-1)复制ETM大鼠肺损伤模型。ETM形成(LPS后30 min)后,给予CCK-8(20μg·kg-1),检测对照组和模型组血液细菌内毒素含量;用ELISA试剂盒检测肺脏中炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的变化;光镜和透射电镜下观察肺组织结构变化。结果注射LPS 30 min后,模型组的血液细菌内毒素含量(EU·mL-1)明显高于对照组。与模型组相比,CCK-8可明显抑制肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的增加,减轻肺组织结构损伤。结论在ETM形成后应用CCK-8,可明显减轻LPS诱导的ETM大鼠肺组织损伤。     

侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。     

八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;采用Western blot方法检测上述脑区CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果①CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生;②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaM KⅡ蛋白表达明显升高;纳洛酮催促戒断后上述脑区CaM KⅡ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低;③CCK-8、L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMKⅡ蛋白表达升高。结论 CaMKⅡ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMKⅡ蛋白表达的调节有关。     

补骨脂对大鼠胆汁分泌和豚鼠胆囊平滑肌收缩力的影响

目的研究补骨脂生药粉对大鼠胆汁分泌和豚鼠胆囊平滑肌收缩力的影响。方法大鼠连续灌胃给予补骨脂生药粉（2．1g·kg-1）30天。同时设对照组。末次给药后用水合氯醛麻醉动物,进行胆总管插管。收集胆汁,比较补骨脂组与对照组在同时间点胆汁量和总胆汁量的差异。豚鼠禁食24小时后击头致毙．迅速取出胆囊．制成平滑肌条,观察不同浓度补骨脂液对平滑肌收缩力的影响。结果补骨脂2．1g·kg-1组大鼠胆汁分泌量与对照组之间无显著差异。补骨脂4．8g·L-1、2．4g·L-1、1．2g·L-1能显著增高豚鼠离体胆囊平滑肌条张力,与剂量呈现一定的正相关性。结论补骨脂对大鼠胆汁分泌没有显著影响,但是可以促进豚鼠胆囊平滑肌的收缩。     

大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射八肽胆囊收缩素抗血清翻转吗啡耐受

连续6天给大鼠皮下注射递增剂量的盐酸吗啡(5～30mg/kg),则吗啡镇痛效果逐渐减弱,产生耐受。给吗啡耐受的大鼠侧脑室(icv)注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)抗血清2μl,可使吗啡耐受作用被翻转50％(P<0.001)。给吗啡耐受的动物以电针刺激,表明电针与吗啡镇痛两者之间有交叉耐受。icv注射CCK-8抗血清可使电针交叉耐受翻转50％以上(P<0.001)。脊髓蛛网膜下腔(ith)注射CCK-8抗血清也可产生类似的作用,但不如icv注射的明显。单独icv或ith注射CCK-8抗血清对痛阈无显著影响。以上结果表明中枢神经系统CNS)中CCK-8可能参与吗啡耐受的形成机理。     

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。     

八肽胆囊收缩素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞AP-1活性及IL-6表达

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-6表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-6蛋白及mR-NA表达;用EMSA方法检测RAW264.7细胞AP-1 DNA结合活性。结果①LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-6蛋白及mRNA表达;②10-10 mol.L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6表达无明显影响;10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6表达;③10-10 mol.L-1 CCK-8未影响LPS诱导的AP-1活性,10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的AP-1活性。结论 CCK-8通过抑制AP-1 DNA结合活性而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一。     

β2-Adrenoceptors mediate inhibition of carbachol-induced contraction and cAMP generation in isolated smooth muscle cells from rabbit gastric antrum

The regulation of inhibition of carbachol-induced contraction by β-adrenoceptors of rabbit gastric antrum has been investigated. A functional assay using isolated smooth muscle cells (ISMC) was used to study the effect of β-adrenergic agonists and antagonists on carbacholcontracted ISMC and cAMP generation. The nonselective β-adrenergic agonist isoproterenol caused concentration-related inhibition of carbachol-induced contraction associated with a significant increase in cellular cAMP. The EC₅₀ for the effect of isoproterenol on cell inhibition of carbachol-induced contraction was closely related to the EC₅₀ for cAMP formation; the two curves were superimposable, indicating a positive correlation between the biological activity (inhibition of carbachol-induced contraction) and the intracellular event (cAMP formation) caused by the activation of β-adrenoceptors. The Kinetic studies demonstrate that maximum inhibition of carbachol-induced contraction and a parallel elevation of intracellular cAMP content were reached at 30 sec of incubation with isoproterenol. The β₂-selective receptor agonist terbutaline induced inhibition of carbachol-induced contraction of carbachol-contracted ISMC and cAMP generation. However, the relatively β₁-selective receptor agonist norepinephrine had no significant effect. Propranolol, a nonselective β- adrenoceptor antagonist (β₁ and β₂) caused a significant inhibition of the carbacholβ₂ induced contraction and rise in cAMP induced by isoproterenol and terbutaline, while the β₁-selective adrenergic receptorantagonist metoprolol, even at higher concentration, was inactive. These data demonstrate that there is a correlation between inhibition of carbachol-induced contraction and cAMP generation upon activation of the β₂-adrenoreceptors in the ISMC of rabbit gastric antrum. © 1992 Wiley-Liss, Inc.     

橙皮苷和辛弗林对胃平滑肌细胞的作用

目的　观察橙皮苷、辛弗林对游离的胃平滑肌细胞的作用。方法　利用Ⅱ胶原酶消化所得细胞悬液 ,用显微测微尺随机测量 2 5～ 5 0个细胞长轴长度。对比给药前后细胞收缩活动变化 ,细胞收缩活动变化以相对于对照细胞长度增加或缩小的百分数表示 ,负数表示收缩 ,正数表示松弛。结果　橙皮苷对胃平滑肌细胞没有明显影响。辛弗林对胃平滑肌细胞的松弛作用较迅速 ,6 0s内达到最高峰。在剂量为0 0 0 1～ 1g·L-1范围内 ,对胃平滑肌细胞的松弛有逐渐增强的作用 ,呈剂量 效应关系。辛弗林能拮抗乙酰胆碱的作用(P <0 0 5 ) ,有明显的拮抗肾上腺素、5 HT、氯化钡的作用(P <0 0 1)。能加强酚妥拉明的作用。结论　表明橙皮苷对胃肠运动没有作用。辛弗林对胃运动具有调节作用 ,主要通过平滑肌细胞膜上的乙酰胆碱受体、肾上腺素α受体、5 HT受体调节 ,以及对平滑肌细胞的直接作用。进一步肯定辛弗林为枳壳作用胃肠运动的有效成分之一。     

CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。     

Proliferation of aortic smooth muscle cells and renin-angiotensin system in SHR rats

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系．方法：测定血管紧张素Ｉ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹＡＳＭＣ增殖和Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响．结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲＡＳＭＣ增生．ＳＨＲＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲＡＳＭＣＲＡＳ处于高功能状态．Ｃａｐ长期（４周）干预显著抑制ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和Ａｎｇ、ＡＣＥ活性，Ｓａｒ长期干预同样抑制ＳＨＲＡＳＭＣ的增殖和ＡＣＥ活性，但Ａｎｇ水平反而升高．Ｃａｐ短期（２４小时）干预不影响两种大鼠ＡＳＭＣＲＡＳ．结论：Ｃａｐ和Ｓａｒ长期干预通过减少ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇ生成或阻断Ａｎｇ和特异受体结合，抑制其异常增殖．     

醋柳黄酮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响

目的 :探讨醋柳黄酮 (TFH )、槲皮素(Que)、异鼠李素 (Isor)对自发性高血压大鼠 (SHR)及Wistar Kyoto大鼠 (WKY )血管平滑肌细胞(VSMC)胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法 :采用钙荧光探针Fluo 3/AM检测TFH及其主要单体Que和Isor,对培养的SHR及WKY的VSMC[Ca2 + ]i 水平在高钾 (K+ )、去甲肾上腺素 (NE)、血管紧张肽Ⅱ (AngⅡ )刺激下的改变 ,并与传统的钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究。结果 :(1)TFH10 0mg·L- 1,Que 0 .1mol·L- 1,Isor 0 .1mol·L- 1对静息状态SHR的VSMC [Ca2 + ]i 有一定的抑制作用 (P <0 .0 1) ;而对WKY的VSMC [Ca2 + ]i无明显影响 (P >0 .0 5 )。 (2 )高K+ 使SHR[Ca2 + ]i 增加明显强于WKY(P <0 .0 1) ,TFH ,Que ,Isor明显抑制高K+ 去极化引起的SHR和WKY [Ca2 + ]i 升高 ,与维拉帕米作用相似 ,其对SHR [Ca2 + ]i升高的抑制作用明显强于对WKY(P <0 .0 1)。 (3)NE ,AngⅡ使SHR[Ca2 + ]i增加明显大于WKY (P <0 .0 1) ,TFH ,Que ,Isor对NE ,AngⅡ通过受体介导引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2 + ]i 升高具有明显的抑制作用。 (4 )无细胞外钙存在下 ,TFH ,Que ,Isor对NE引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2 + ]i 也具有一定程度的抑制效应 ,其对SHR[Ca2 + ]i 升高的抑制效应明显强于对WKY(P <0 .0 1)?     

大鼠胃平滑肌细胞收缩模型及其药物研究

目的 建立胃平滑肌收缩的实验模型并且对相应治疗药物的作用进行评价。方法 采用分离大鼠胃底平滑肌,用胶原酶和胰蛋白酶进行消化培养,得到离体平滑肌细胞悬液。用Trypan blue稀释法检查,通过带刻度显微镜观察和标测细胞的形态和长度,并观察在不同的时间范围内细胞形态和长度的变化情况,计算细胞存活率和存活时间。于细胞悬液加入各种神经介质乙酰胆碱(ACh)、5-羟色胺(5-HT、组织胺(His)引起刺激反应,同时加入其相应的拮抗剂阿托品(atropine)、多潘立酮(Domp)、苯海拉明(Diph)时,观察细胞形态和长度的前后变化,从而对模型和药物的作用进行评价。结果 每只大鼠胃底均能收获1×10~6以上个细胞,细胞存活率在95％以上,细胞至少可存活2.5 h。ACh能引起胃平滑肌细胞的收缩,具有明显的量效关系,1×10~(-8)mol·L~(-1)即可产生最大收缩反应(38.0％)。atropine对乙酰胆碱的拮抗作用有明显的量效关系。5-HT对大鼠胃底平滑肌细胞具有明显的收缩作用,井有明显的量效关系。Domp能够拮抗5-HT的细胞收缩作用,并具有一定的量效关系。5-HT的量效曲线比较平坦,可能至少有2种受体参与细胞的收缩作用,它们引起细胞收缩的最大效应分别为20.7％和10.5％。His引起的平滑肌细胞收缩,在1×10~(-13)～1×10~(-10) mol·L~(-1)内有?     

色满卡林对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：观察色满卡林对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法：30只12 wk龄SHR,随机分为高血压组、色满卡林组,另设正常对照组。色满卡林组给予色满卡林0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),分2次灌胃；另2组每日给予等量的生理盐水,共16 wk。监测尾动脉收缩压。用免疫组化法检测Bcl-2,Bax和PCNA蛋白表达。荧光标记TUNEL法检测VSMCs凋亡,计算VSMCs凋亡指数(SMAI)。结果：高血压组与正常对照组比较,收缩压明显增高(P＜0.05)；VSMCs中的Bcl-2,PCNA蛋白表达明显增强(P＜0.05)；SMAI明显减少(P＜0.01)；Bax蛋白表达2组间差异无显著意义(P＞0.05)。与高血压组比较,色满卡林组尾动脉收缩压呈降低趋势,但差别无显著意义(P＞0.05)；VSMCs的Bcl-2和PCNA蛋白的表达减少(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下降；SMAI增加(P＜0.05)。结论：色满卡林促进了SHR的VSMCs凋亡,可能机制是通过调节VSMCs的Bcl-2/Bax蛋白表达平衡。     

龙胆苦苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响

目的 观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为分为control组、GPS处理组、PF-3758309+GPS组。采用噻唑蓝(MTT)法观察各组细胞增殖能力,计算细胞增殖抑制率;采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力,计算细胞迁移率。采用Western blotting法检测各组细胞Pak4及MMP-2表达情况。结果 与对照组相比,龙胆苦苷处理组细胞增殖率及迁移率明显降低（P<0.01）,GPS组细胞内Pak4、MMP-2 表达水平明显降低（P<0.01）;而与GPS组相比,PF-3758309+GPS组可明显增加细胞增殖率及迁移率（P<0.05）,血管平滑肌细胞内 MMP-2 表达水平明显上调（P<0.05）。 结论 龙胆苦苷具有抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移,其机制可能与抑制Pak4相关。     

泛素-蛋白酶体抑制剂对血管平滑肌细胞凋亡和动脉粥样硬化的影响

泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin proteasome system,UPS)是真核细胞内蛋白质降解的核心途径,对细胞周期、炎症反应、细胞凋亡的调节起十分重要的作用。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSM C)作为血管壁的重要细胞成分,其增殖与凋亡的失平衡是决定动脉粥样硬化发生、发展的关键环节。在VSM C中,细胞凋亡与UPS活性密切相关,且UPS对动脉粥样硬化各个阶段有显著的调节作用。泛素-蛋白酶体抑制剂(Ubiquitin-proteasome inhibitors,UPI)通过抑制凋亡相关蛋白的降解,从而调控VSMC的凋亡,影响动脉粥样硬化形成的各个阶段。本文综述了UPI对VSMC凋亡的影响及其在动脉粥样硬化各阶段的调节作用。     

罗替加肽抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的实验研究

目的　探讨罗替加肽对糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的影响及机制。方法　以链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组和模型组。离体肌条实验观察罗替加肽处理前后2组大鼠胃平滑肌自主收缩运动的变化;Western blot法检测正常对照组、模型组及模型组经罗替加肽处理后（模型+罗替加肽组）的胃平滑肌组织膜蛋白和浆蛋白中连接蛋白43（Cx43）、蛋白激酶C（PKCα）的表达以及膜蛋白中p-Cx43 Ser368及p-PKCα Thr497的表达。结果　与正常对照组比较,模型组胃平滑肌自主收缩运动的振幅和频率均降低（均P＜0.05）。正常对照组与罗替加肽处理后（正常对照+罗替加肽组）比较胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率无变化;罗替加肽处理后（模型+罗替加肽组）的胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率较处理前（模型组）降低（均P＜0.05）。与正常对照组比较,模型组膜蛋白Cx43含量增加,浆蛋白Cx43含量降低,Cx43的膜浆比与膜蛋白p-Cx43 Ser368含量均增加（均P＜0.05）;模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白Cx43含量降低,浆蛋白Cx43含量增加,Cx43的膜浆比降低（P＜0.05）。与正常对照组比较,模型组膜蛋白PKCα含量降低,浆蛋白PKCα含量增加,PKCα的膜浆比及膜蛋白p-PKCα Thr497含量均降低（P＜0.05）;模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白p-PKCα Thr497含量增加（P＜0.05）。结论　罗替加肽可通过PKCα-Cx43通路下调缝隙连接数量及缝隙连接半通道开放率,抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动。