慢性心力衰竭患者内皮功能和纤溶功能的研究

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,有很高的致残率。临床研究表明,CHF患者血液呈高凝状态,并与CHF严重程度有关〔1〕,有发生血栓栓塞的倾向,但其形成血栓的机制尚未完全阐明。本研究通过观察CHF患者血浆血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI 1 )、组织型纤溶酶原激活物(t PA)抗原水平的变化,旨在探讨CHF患者内皮细胞功能和纤溶功能的变化及意义。1 　对象与方法1 .1 　对象本院收治CHF患者60例,其中男33例,女2 7例,年龄1 5～5 8( 4 0 .37±9.98)岁。CHF的诊断依据国内外通用的诊断标准,心功能Ⅱ…     

老年人不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛TF、tPA和PAI-1检测的临床意义

目的　观察老年人 (≥ 60岁 )不稳定型心绞痛 ( U A)和稳定型心绞痛 ( SA)患者体内组织因子 ( TF)、组织型纤溶酶原激活物( t PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物 -1( PAI-1)的变化。方法　采用 ELISA双夹心法。结果　不稳定型心绞痛组血浆 TF水平高于稳定型心绞痛组和对照组 ,稳定型心绞痛组高于对照组。不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组和对照组对比 ,血浆 t PA活性、t PA/PAI-1明显降低 ,PAI-1活性明显增高 (均为 P<0 .0 5 )。结论　冠心病患者存在凝血纤溶系统失平衡 ,可能对老年人不同类型冠心病的发生发展起重要作用。     

脑梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物的活性变化

目的:观察脑梗塞患者不同时期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)以及t-PA／PAI-1(T／P)值的动态变化规律及意义。方法:测定以下各组血浆t-PA、PAI-1活性:①急性脑梗塞组20例,病程第1、3、7、14、21天,②恢复期或后遗症期脑血栓患者20例;③正常对照组(健康者)20例,并进行统计学分析。结果:急性脑梗塞发病后第1天内,血浆t-PA活性明显降低(P<0.05),其后逐渐升高,第7天达到最高值,其后呈逐渐下降趋势;血浆PAI-1则相反,各测查点T／P值明显低于正常对照组,其趋势类似t-PA。结论:急性脑梗塞患者血浆纤溶活性明显下降,血浆t-PA,PAI-1含量能客观反映脑梗塞的病理过程,对治疗有指导意义。     

不稳定型心绞痛与PAI-1及血小板活性的临床研究

目的　探讨老年不稳定型心绞痛 (UAP)与纤溶酶原激活物抑制剂 1型 (PAI 1)及血小板活化功能的临床意义。　 方法 　测定 87例老年UAP患者发作时的血清PAI 1水平与血小板活化因子CD62p活性 ,并与 89例健康对照组比较。　 结果　UAP组的PAI 1的水平 (99.77± 3 2 .95 ) μg·L-1较对照组 (5 5 .0 0± 2 1.2 3 ) μg·L-1明显升高 (P <0 .0 1) ;而CD62p活性 (12 .5 6± 4.66) %较对照组 (6.3 3± 2 .3 8) %也有显著升高 (P <0 .0 1)。　 结论 　老年不稳定型心绞痛的发作与PAI 1水平和血小板活性增高有密切联系。     

不稳定心绞痛男性患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1抗原水平及启动子基因多态性研究

目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)血浆抗原水平及基因启动子 - 6 75 4G/ 5G、- 84 4G→A多态性与男性不稳定心绞痛 (UAP)的关系。方法选择男性UAP患者 74例 (UAP组 ) ,冠脉造影正常者 6 8例 (对照组 ) ,以ELISA法测定PAI 1血浆抗原水平 ,PCR扩增特定DNA片段 ,琼脂糖电泳确定 - 6 75 4G/ 5G多态性位点基因型 ,XhoⅠ酶切及琼脂糖电泳确定 - 84 4G→A多态性位点基因型。结果UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组 (6 7 86± 32 5 9ng/ml比 5 1 35± 17 95ng/ml,P <0 0 1)。血浆PAI 1抗原水平与血糖 (Glu)水平正相关rs=0 2 37(P =0 0 0 4 )。UAP组 4G、4G纯合子及 4G等位基因频率显著高于对照组 ,- 84 4位点三种基因型及A、G等位基因频率在两组间分布无差别。 4G及G等位基因与较高的血浆PAI 1抗原水平有关 ,4G/ 4G及AG/GG基因型者UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组。Logistic回归分析显示血浆PAI 1抗原水平及Glu水平与UAP发生有关。结论　PAI 1基因启动子 - 6 75 4G/ 5G ,- 84 4G→A基因多态性与不稳定心绞痛的发生无关 ,但 4G及G等位基因携带者存在较高的PAI 1抗原水平 ,血浆PAI 1抗原水平及Glu水平是UAP发生的危险因素。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者纤溶活性研究

根据血尿酸(UA)水平将2型糖尿病(T2DM)患者分成正常尿酸组(A组)和高尿酸血症(HUA)组(B组),测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性,并与有关代谢指标进行相关性分析.结果B组血浆PAI-1、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较A组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇明显降低;PAI-1活性与UA、HOMA-IR、空腹胰岛素、TG、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、体质量指数呈显著正相关.认为T2DM合并HUA患者体内纤溶活性降低,可能与其动脉粥样硬化和血栓形成倾向有关.     

心绞痛患者同型半胱氨酸和内皮素及血管性假血友病因子的改变

目的 :观察不稳定型心绞痛 (UAP)患者同型半胱氨酸 (Hcy)、内皮素 (ET)及血管性假血友病因子(vWF)的变化。方法 :UAP患者 34例、正常体检者 2 1例分别在清晨采血测定Hcy、ET及vWF值。 结果 :UAP患者Hcy、ET及vWF值均明显高于正常者 [(12 .2± 3.2 )∶(4 .9± 1.6 ) μmol/L、(12 9.3± 2 6 .4 )∶(85 .2± 39.6 )ng/L及 (185 .4± 32 .4 ) %∶(14 2 .1± 4 2 .0 ) % ,均P <0 .0 5 ],三者之间不具有相关性 (r =0 .18、0 .19、0 .15 ,均P >0 .0 5 )。结论 :Hcy、ET及vWF的改变可能参与UAP的病理生理过程。     

A depression of active tissue plasminogen activator in plasma characterizes patients with unstable angina pectoris who develop myocardial infarction

The balance between the coagulation system generating fibrin and its subsequent removal by the fibrinolytic system determines the fate of fibrin deposited in the vascular system. In a prospective study, selected haemostatic variables assessing this balance were determined in plasma samples from 20 consecutive patients admitted with unstable angina pectoris. Over a follow-up period of 6 years, eight patients developed myocardial infarction, whereas 12 patients did not. There was no significant difference between the two groups in the median plasma concentrations of thrombin-antithrombin III complexes reflecting the coagulant activity. The infarction group was characterized by a significantly lower median activity of tissue plasminogen activator in plasma euglobulins (P less than 0.05), a higher median concentration of tissue plasminogen activator antigen in plasma (P less than 0.05) and a tendency to higher plasma levels of antigenic and functional plasminogen activator inhibition. In all patients, the activities of tissue plasminogen activator inhibitor and of tissue plasminogen activator were significantly associated (rs = -0.4811, P less than 0.05). We conclude that a depressed fibrinolytic capacity attributable to a low tissue plasminogen activator activity is of pathogenetic importance for the development of myocardial infarction in patients with unstable angina pectoris.     

克赛减轻不稳定型心绞痛患者血管内皮细胞损伤的研究

目的 探讨克赛引起的不稳定型心绞痛患者血浆血管性血友病因子(vWF)与内皮素(ET)的变化。方法 用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELLSA)与放免法(RIA)测定不稳定型心绞痛30例(15例应用克赛治疗，15例应用硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂常规治疗)，观察用药前及1w后vWF、ET水平，并进行治疗前后及各组间的统计分析。结果 克赛组治疗前较常规治疗组明显升高，治疗后明显下降，治疗前克赛组与常规治疗组无显著差异，治疗后克赛组下降明显。结论 克赛能够降低不稳定型心绞痛患者血浆中的vWF、ET水平，对血管内皮细胞有保护作用，能够减轻血管内皮细胞的损伤。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者早期纤溶活性的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响。方法90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg。于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变。结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关。     

不稳定心绞痛血凝/纤溶系统变化临床研究

目的 探讨对强化药物治疗反应不同的两组不稳定性心绞痛病人血凝及纤溶指标变化规律，及其在不稳定性心绞痛危险度分层中的意义。方法 不稳定心绞痛病人共163例作为治疗组（UA组），依强化治疗72小时病情是否得到良好控制分为UAA、UAB两个亚组，另20例稳定性心绞痛为对照组SA组，所有病例均进行凝血酶原时间（PT）、分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FG）、D－二聚体（DD）测定，并于第3天、5天、7天、10天UA再重复测定上述指标。随访90天内被迫采取心脏介入治疗、发生心肌梗死及死亡情况。结果 临床首次检测结果均提示PT、APTT在UAA、UAB与SA间无差异、也无预后意义（P＞0.05)，UAA组FG血液浓度水平于病程经五天达高峰后迅速下降，而DD血液浓度水平于第三天后开始逐步下降；UAB组则FG、DD血液浓度水平至病程第十天则仍然保持它们在第5天及第3天的高峰水平，UAA、UAB两组病人的短期预后亦有明显差异（P＜0.05)。结论 DD、FG血液浓度水平在起病后前十天保持高水平是难治性不稳定性心绞痛的血液学标志，同时也是提示病人近期预后较差的预报因子。     

曲美他嗪对不稳定型心绞痛的治疗作用

目的 观察曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法 选择2001-03～06北京天坛医院不稳定型心绞痛病人44例,在常规治疗基础上随机分为两组,一组加用曲美他嗪,另一组应用硝酸脂类药物作为对照,服药2周。结果 治疗后两组病人每天心绞痛发作次数、硝酸甘油片消耗量比较差异无显著性(P>0.05),且两组分别较治疗前明显减少,ECG改善两组间比较差异无显著性。结论 曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛疗效肯定,并与硝酸脂类药相似。     

运动负荷对不稳定性心绞痛患者纤溶活性影响的研究

对20例健康受试者和25例不稳定性心绞痛患者进行运动负荷前、后组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)活性的测定.结果发现运动前静息时,两组t-PA活性无显著差异,而PAI-1活性不稳定性心绞痛组明显高于对照组;运动后,不稳定性心绞痛组t-PA活性显著低于对照组(0.96±0.45IU/ml对1.89±0.68IU/ml,P<0.01),PAI-1活性下降幅度小于对照组(12.0%对31.9%),使其PAI-1活性仍显著高于对照组(8.20±2.28AU/ml对4.21±0.68AU/ml,P<0.01).提示不稳定性心绞痛患者不论是静息,还是在运动负荷激发后,均存在着纤溶活性的下降.     

不稳定型心绞痛患者可溶性血栓调节蛋白的测定

目的 测定不稳定型心绞痛患可溶性血栓调节蛋白(Soluble thrombomodulin，sTM)水平并探讨其临床意义。方法 设不稳定型心绞痛患组及正常对照组，用酶联免疫吸附试验测定sTM水平。对冠脉造影结果、各种冠心病危险因子进行统计。结果 不稳定型心绞痛患的sTM水平明显高于对照组。危险因子数目越多sTM水平越高。结论 不稳定型心绞痛患存在内皮细胞的损伤，这种损伤也与各种冠心病危险因子的作用有关。