以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物的雄性生殖毒性研究

目的观察以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物对雄性生殖系统的影响.方法用固相萃取技术(吸附剂:GDX-102树脂)富集水中有机物(OE).昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别用DMSO(溶剂对照,0.005 L/kg)、OE 12.5 L/kg、OE 25 L/kg、OE 50 L/kg、CP(阳性对照,40 mg/kg)连续腹腔注射5 d,第15天处死动物取材.应用放射免疫法(RIA)检测血清中的睾酮(T),硫代巴比妥酸法(TBA)检测睾丸组织液中丙二醛(MDA).光镜下计数畸形精子.光镜和电镜观察睾丸病理组织学改变.结果与DMSO相比,OE组睾酮水平显著性降低;MDA的含量未见显著差异(P>0.05);同时畸形精子数显著增加.光镜下发现生精细胞疏松脱落,数量减少.电镜下可见间质细胞、支持细胞、生精细胞超微结构的改变.结论以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中的有机提取物对小鼠具有一定的雄性生殖毒性.     

铝的雄性生殖毒性研究进展

铝在地壳中的含量排名第三(仅次于氧和硅)。由于具有良好的理化特性,铝及其化合物被广泛应用于生产和生活中。铝非机体所必需的元素,但随着医学的发展及研究的深入,其对人体的毒性作用被逐渐揭示。铝对神经系统毒性作用的研究比较透彻,而随着近年来随着研究的拓展,人们发现铝对雄性动物生殖系统也有影响。     

嘉陵江C市段水中有机污染物睾丸毒性分子机制初步研究

目的 探讨水中有机污染物对大鼠睾丸损伤的分子机制.方法 采用XAD-2树脂浓缩水中有机污染物;大鼠经灌胃暴露于水中有机提取物,用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化与免疫印迹方法检测水中有机提取物对fas,fasL,scf,c-kit蛋白表达的影响.结果 高剂量组水中有机污染物可增加精子细胞凋亡率(P＜0.05),精原细胞也观察到凋亡,但实验组与对照组之间没有统计学差异.高剂量组水中有机污染物可明显增加精原细胞fas,fasL和c-kit蛋白表达(P＜0.05).结论 水中有机污染物对精原细胞的发育分化有影响,并可诱导精子细胞凋亡,有可能破坏精原细胞的生精过程,但详细机制还需进一步研究.     

青蒿水提物对雄性小鼠一般生殖毒性的实验研究

目的:观察青蒿水提物对雄性小鼠生殖能力的影响.方法:采用一般生殖毒性实验,80只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、青蒿水提物低剂最组(20mg/kg)、中剂量(100mg/kg)和高剂量组(500mg/kg).雄鼠连续腹腔给药60d,然后按雌雄比例2:1合笼喂养交配、处死,检测青蒿水提物对各组雄鼠的交配率、睾丸、精子数量、活动精子百分率和畸形率的影响以及睾丸组织病理学变化.结果:500mg/kg青蒿水提物对前述所检测的生育指标无明显影响.结论:青蒿水提物对雄鼠的生殖功能无明显毒性作用.     

环境内分泌干扰物对雄性生殖毒性的影响

环境内分泌干扰物(endocrine disrupting chemical,EDC)对机体生殖健康的影响已经成为国际共识,已有许多研究对环境内分泌干扰物的生殖毒性等进行了大量分析,尤其是环境内分泌干扰物对雄性生殖健康影响是目前国内外的研究热点,已取得较多的研究成果.文章对不同种类环境内分泌干扰物对雄性生殖毒性表现、机理的研究进展进行综述.     

乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的效应

目的探讨乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的影响。方法选择清洁级雄性ICR小鼠40只(6~8周),分别为阴性对照组(0.25 ml/kg DMSO)、低剂量组(1.25 L水中有机提取物/kg)、中剂量组(2.5 L水中有机提取物/kg)、高剂量组(5.0 L水中有机提取物/kg)4个剂量组,每组10只小鼠,经口灌胃染毒方式进行染毒,每天1次,连续15d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平,测定血清中雄性激素睾酮(T)及促卵泡激素(FSH)水平。结果随着饮用水有机提取物浓度的升高,小鼠睾丸中酶的含量与阴性对照组比较无统计学意义。结论本实验未发现乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性有明显的影响。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性果蝇生殖能力影响及其遗传毒性

目的：研究邻苯二甲酸二丁酯（di—n-butyl phthalate,DBP）对雄性果蝇生殖能力的影响及其遗传毒性．方法：①将未交配雄性果蝇随机分为5组,分别给予含DBP为0,1,4,16,64mg／g的培养基喂饲,10d后取存活的实验雄蝇进行交配试验和生育试验．②将雄性果蝇随机分为4组,分别喂饲含DBP为0,50,200,800mg／L的溶液,采用伴性隐性致死（SLRL）试验,观察DBP对雄性果蝇生殖细胞的致突变作用．结果：染毒10d后随着DBP浓度升高各染毒组雄蝇1h交配率和子代发生量逐渐降低,64mg／g组分别为40％和486±265,明显低于对照组的85％和861±312（P〈0．05）;生育期1—10d各染毒组的不育率均显著高于对照组（P〈0．01）,10d后只有较高浓度组的不育率高于对照组（P〈0．05）;50mg／L浓度组精母细胞Ⅲ阶段的SLRL突变率（0．990％）显著高于对照组（0．106％,P〈0．01）．结论：DBP对性成熟的雄性果蝇能造成一定的生育障碍和遗传损伤．     

环境微量有机污染物遗传毒性研究进展

由于工业“三废”的肆意排放,农药、化肥的过量施用,造成环境污染物增加,尤其是微量有机物污染,分布广,在环境中稳定持久,又可被农作物及动植物富集经食物链进入人体,对人体造成损害。笔者就环境主要微量有机物作一综述。1污染来源1.1工业城市工业三废的排放使污染物积累,如焦化厂和加压煤气化工艺废水中的苯并(a)芘(B(a)P)等十余种多环芳烃类(PAHs) ,合成染料中的联苯胺、偶氮染料、对氯苯胺等许多致突变物和致癌物,电器产品中的多氯联苯(PCBs)。美国环境保护署(EPA)确定二恶英类(TCDD)主要来自燃烧和焚化、化学品制造、工业城市废弃物处理及含TCDD再生资源的利用。国内许多水系因受周边企业不同程度的污染,水中有机提取物种类高达135种,主要以烷烃、杂环类、有机硝基化合物、有机酸类、多环芳烃类、胺类及酚类为主。1.2农业有机氯农药难降解,高残留,在食品和环境中仍可检出残留[1]。苯氧酸型除草剂、杀虫剂的使用,使TCDD在土壤中残留增加。1.3交通汽车尾气的排放会产生多种有机污染物,柴油车尾气碳烟颗粒冷凝物样品曾检出144种有机物及其同分异构体,41种多环芳烃类(PAHs) ,主要为有机酸、有机碱、极性化合物...     

丙烯酰胺对雄性大鼠的生殖损伤及机制研究

目的：研究丙烯酰胺对雄性大鼠生精功能及睾丸的损害作用,探讨产生雄性生殖毒性的原因及CYP2E1的作用。方法：选择健康成熟的雄性Wistar大鼠60只,随机分为阴性对照组（生理盐水）、ACR 20mg/kg组、诱导剂无水乙醇200mg/kg组、无水乙醇200mg/kg＋ACR 20mg/kg组、抑制剂二乙基二硫代氨荃甲酸钠（DDC）20mg/kg组、DDC20mg/kg＋ACR20mg/kg共6组,以5ml/kg容量连续灌胃染毒4周。检测睾丸、附睾、前列腺、精囊腺脏器系数和睾丸病理;血中睾酮（T）、雌二醇（E2）含量;睾丸组织GSH、GR、GSH-Px水平;精子数,精子畸形率;曲细精管第Ⅶ、Ⅷ期各细胞成分构成变化。结果：ACR、ACR＋诱导剂及ACR＋抑制剂组精子数下降、畸形率升高,与阴性对照组比较存在显著差异,GSH含量显著升高（P〈0.05）,其它指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：ACR可引起大鼠生精功能的改变,但未观察到CYP2E1在这种改变中的明显作用。     

氨基脲对雄性小鼠生殖功能的影响

目的:探讨氨基脲(semicarbazide,SEM)对雄性小鼠生殖功能的影响。方法:40只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)清洁级健康成年KM雄性小鼠按体重随机分成为4组,每组分为10只:溶剂对照组、低剂量SEM染毒组、中剂量SEM染毒组、高剂量SEM染毒组。溶剂对照组用去离子水灌胃;SEM染毒组按30、60、120mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒6周,1次/日。最后灌胃24h后,将其剖杀,取其血液和组织器官检测相关生殖指标。结果亚慢性SEM可致雄性小鼠生殖系统损伤。     

锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性.     

长江流域某市饮用水雌激素污染物初步研究

目的　了解饮用水雌激素污染物污染状况。方法　应用气相色谱 /质谱 (GC/MS)分析技术、人乳腺癌(MCF/ 7)细胞增殖试验和子宫湿重实验 ,对某市饮用水雌激素污染物进行检测。结果　GC/MS分析表明 ,水源水中有机污染物 10 0余种 ,出厂水中 80余种 ;其中作为可疑雌激素物质的邻苯二甲酸二 ( 2 甲基丙基 )酯、邻苯二甲酸二丁酯检出率分别为 10 0 %和 90 %。此外 ,还检出 2 ,4 二甲基酚等酚类物质。嘉陵江水源污染重于长江 ,出厂水均为丰水期污染重于枯水期 ,而以C厂和E厂出厂水水质较好。生物学评价结果显示 ,水源水、出厂水有机提取物均刺激MCF/ 7细胞增殖和大鼠子宫生长 ,而且这种作用可被tamoxifen抑制。丰水期水源水水质比枯水期水源水水质好 ;丰水期水质是长江优于嘉陵江 ,枯水期水质则是嘉陵江优于长江。丰水期水源水经水厂处理后 ,对MCF/ 7细胞增殖的刺激作用均增加 ,而枯水期则相反。枯水期A厂和B厂的出厂水水质是较好的。结论　某市饮用水中存在雌激素污染物 ,但尚不构成对人体的危害。     

锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用

目的：研究锌对邻苯二甲酸酯类（PEs）暴露致雄性小鼠生殖毒性的干预作用。方法：36只雄性ICR小鼠随机分对照组,邻苯二甲酸丁苄酯（BBP）、邻苯二甲酸正二丁酯（DBP）、邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）3种邻苯二甲酸酯类（PEs）等毒性混合物（MIXPs）暴露组（MIXPs组）以及MIXPs+ZnSO4组。MIXPs组小鼠经口灌胃MIXPs 160 mg·kg-1·d-1,MIXPs+ZnSO4组小鼠同时经口灌胃MIXPs 160 mg·kg-1·d-1+ZnSO4 50 mg·kg-1·d-1,对照组小鼠灌胃等容量的赋形剂（0.5% CMC-Na）。连续干预90 d,眶静脉取血后、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,观察精子形态,试剂盒测定睾酮、SOD、MDA、T-AOC等水平。结果：与对照组相比,MIXPs组小鼠体质量显著降低,肛殖距缩短（均P＜0.05）;血清睾酮水平显著降低,精子畸形率显著升高,睾丸组织中SOD、MDA显著改变（均P＜0.01）;而MIXPs+ZnSO4组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：锌可抑制MIXPs暴露诱导小鼠雄性生殖毒性,可能与其改善睾丸组织的抗氧化水平,提高血清睾酮水平有关。     

河南某县食管癌高、低发区饮用水微量元素含量及遗传毒性比较

目的:比较食管癌高、低发区饮用水微量元素含量及遗传毒性。方法:分别选取食管癌高发区的X村(距沙颍河河床2km以内)和低发区的S村(距沙颍河河床在20km以外),每个村庄采集饮用水30份,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定饮用水中铜、锌、铁、硒、锰、镍和铅等7种微量元素含量;同时采用蚕豆根尖微核实验检测水的遗传毒性。结果:X村水样中铜、铁、镍、铅含量和铜锌比值高于S村,而锌、硒和锰含量低于S村,差异均有统计学意义(P<0.05);X村和S村饮用水的污染程度分别为重度和中度,X村蚕豆根尖微核细胞千分率高于S村(F=27.159,P<0.001)。结论:食管癌不同发病区饮用水中微量元素含量及遗传毒性存在差异,可能是沙颍河流域食管癌发病率高的原因之一。     

硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用

目的 :探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法 :1 0 0只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)组、氟加低硒 (0 .5mg/L亚硒酸钠 )组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)加中硒 (2 .0mg/L亚硒酸钠 )组、氟(NaF 1 5 0mg/L)加高硒 (4 .0mg/L亚硒酸钠 )组 5组 ,通过饮水加氟、加硒的方法染毒 1 0周。观察氟、硒对大鼠体重、睾丸和附睾质量及其脏器系数 ,精子计数、活动率及畸形率 ,睾丸、附睾生化标志酶 ,血清性激素 ,睾丸组织病理切片以及初级精母细胞染色体畸形率的影响。结果 :①右侧睾丸质量对照组为 (1 .80± 0 .2 2 )g ,氟加高硒组为 (1 .6 1±0 .1 1 )g ,2者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。②精子计数 :氟组 (9.2 3× 1 0 7ml-1 )、氟加中硒组 (37.6 7× 1 0 7ml-1 )与对照组 (2 8.6 0× 1 0 7ml-1 )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子畸形率 :氟组 (36 .33% )氟加中硒组 (1 2 .70 % )与对照组 (1 4 .83% )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子活动率 :氟组 (6 2 .0 7%± 6 .5 0 % )氟加中硒组 (6 8.2 1 %± 4 .99% )与对照组 (73.6 7%± 6 .5 1 % )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 )。③LDH :氟组 ((5 79.4 7± 97.1 6 )u/g)、氟加中硒组 ((72 6 .1 3± 1 1     

甘氨双唑钠对小鼠一般生殖毒性的评价

目的：评价甘氨双唑钠的一般生殖毒性。方法：采用Ⅰ段生殖毒性试验。设０，３３．３，１００．０和３００．０ｍｇ／ｋｇ４个组。雄性ＩＣＲ小鼠交配前经腹腔注射连续给药６０ｄ，雌性小鼠交配前经皮下注射连续给药１４ｄ，然后继续给药至哺乳期结束。结果：各剂量组给药期间对雄性小鼠体质量增长有不同程度的影响，其中高剂量组与对照组比较差异有统计学意义；中、高剂量组睾丸质量增加；各剂量组附睾精子数均降低，精子活动度也有不同程度的下降，但对生育率无明显影响，睾丸组织也未见明显的病理改变。结论：在受试剂量下，该药对雄鼠有一定的生殖毒性，但对生育率和雌鼠生殖功能以及子代无明显影响     

寿胎丸对SD孕鼠生殖功能及其胚胎发育的毒性研究

目的观察寿胎丸对SD孕鼠生殖功能及胚胎发育的毒性。方法将孕鼠随机分成5组，即溶剂对照组、寿胎丸高剂量组（简称高剂量组）、寿胎丸中剂量组（简称中剂量组）、寿胎丸低剂量组（简称低剂量组）、阳性对照组。寿胎丸高、中、低剂量组采用灌胃给药。观察孕鼠增重、摄食量、交配率、受孕率等，并观察吸收胎、畸胎等异常状况。结果寿胎丸不同剂量对孕鼠生殖功能状态、胎仔活胎率、吸收胎率和畸胎率的影响，与溶剂对照组比较差异均无统计意义。结论寿胎丸药液在本研究所确定的50g／kg质量浓度以下，初步认为对健康育龄SD孕鼠生殖功能及其胚胎发育最大无损害效应水平为50g／kg。