羧甲基茯苓多糖的干扰素促诱生效应

本文以中药提取物羧甲基茯苓多糖为ＩＦＮ－ａ的促诱生剂，以研制其对ＩＦＮ促诱生效应。本研究以献血员白细胞为诱生细胞，以自制ＩＦＮ－ａ为启动诱生剂，以新城鸡瘟病毒为诱生剂，以不同浓度羧甲基茯苓多糖为促诱生剂。     

云芝糖肽的干扰素诱生和促诱生效应

云芝糖肽(Polysaccharide-Peptide，Ps-P)是与日本产品Kredtin(Ps-K)相类似的云芝糖肽，它的产生菌属担子菌纲、多孔菌目、多孔菌科革盖菌属，学名为彩绒革盖菌(Corolus Versi-color)由杨庆尧从上海的柳树倒木上分离所得，现已证明所提取的糖肽成分能提高红细胞的免疫功能，并具有抗肿瘤和免疫调节作用。我们用Ps-P在体外进行了干扰素(IFN)诱生和促诱生试验，证明Ps-P是IFN-α的诱生剂，又是IFN-α和IFN-γ的促诱生剂，现报告如下：     

羧甲基茯苓多糖(CMP)对类淋巴细胞的干拢素促诱生效应及其动力学研究

用不同浓度(1.25～100μg/ml)的羧甲基获苓多糖(CMP)对类淋巴细胞的干扰素促诱生,其效价比常规诱生组高10～20倍,CMP的促诱生最适浓度为25～50μg/ml,可见该药物是理想的干扰素促诱生剂。用50μg/ml浓度的CMP对本室自建的S_(801)白血病细胞系进行干扰素促诱生动力学试验,结果表明CMP加启动的促诱生动态曲线和常规诱生及启动诱生干扰素的动态曲线均在4～20小时逐渐上升,20～24小时达高峰,后逐渐下降,但在各相应时期的促诱生干扰素效价均明显高于常规诱生及启动诱生。促诱生效应的最佳时间在20～24小时。     

卡介菌多糖核酸对干扰素的诱生和促诱生活性

报道卡介菌多糖核酸在体外诱生小鼠脾细胞产生干扰素的活性较低，但与刀豆素A合用则有明显的促诱生活性，所诱生的干扰素主是γ干扰素。γ干扰素是抗病毒并有免疫调节功能的淋巴因子，提示卡介菌多糖核酸佐剂的药理作用可能与其诱导γ干扰素有关。     

羧甲基茯苓多糖诱导物的临床试验

为观察羧甲基茯苓多糖的诱导物 IFN-α与 IL-2的临床疗效 ,选择流行性出血热 1 2 8例 ,以不加 IFN-α的 65例作为对照组 ;另选择晚期肿瘤 71例 ,以不加 IL-2的 2 7例作为对照组 ,结果显示总有效率治疗组优于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,说明羧甲基茯苓多糖的诱导物 IFN-α与 IL-2是流行性出血热与肿瘤的有效治疗药物。     

羧甲基茯苓多糖的制备及抗肿瘤药效学研究

目的探讨羧甲基茯苓多糖的制备方法及其抗肿瘤活性。方法在卤代酸存在下一步法简便制备羧甲基茯苓多糖,并分别研究其体内、体外抗肿瘤活性。结果同对照组相比,羧甲基茯苓多糖在抑制昆明种小鼠H22肝癌细胞及小鼠肿瘤U-14细胞活性方面具有显著效果。结论通过简便方法制备得到了可显著提高荷瘤小鼠免疫力的羧甲基茯苓多糖,适当剂量的羧甲基茯苓多糖具有良好的抗肿瘤活性。     

肿瘤坏死因子促肿瘤生长作用

肿瘤坏死因子 (Tumornecrosisfactor,TNF)是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知 ,但现在越来越多的研究表明 ,TNF亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移。本文对其促进肿瘤生长及其相关机制和影响因素做一综述。     

人参多糖及其皂甙等5种中药提取物促诱生人干扰素的研究

用100mg／L人参多糖、人参皂甙、羧甲基茯苓多糖、云芝糖肽及10mg／L刺五加多糖对人淋巴细胞在NDV或PHA刺激下所产生的IFN－α或IFN-γ的效价均比常规诱生组高5～7倍，是理想的干扰素促诱生剂，为上述中药的抗感染、抗肿瘤和免疫调节药效机理从分子水平上提供了实验依据。     

肿瘤坏死因子促肿瘤生长作用

肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF)是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知，但现在越来越多的研究表明，TNF亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移，本文对其促进肿瘤生长及其相关机制和影响因素做一综述。     

刺五加注射液对小鼠肿瘤坏死因子的诱生作用

目的研究刺五加注射液(ASI)对小鼠诱生肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的作用.方法给小鼠连续注射ASI 5 d,第6 d取血分离血清,用结晶紫染色法测定TNF活性,观察ASI诱生小鼠血清对3种瘤细胞的杀伤效果、杀伤持续时间和对温度的敏感性以及血清不同浓度的杀伤效果.结果 ASI能诱生小鼠产生TNF-α,且对多种靶细胞有显著的杀伤作用,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01 );TNF活性2d达高峰,第4 d下降明显,第5 d趋于正常水平;当血清稀释200倍时,仍具有较强的杀伤活性.结论 ASI有诱生小鼠产生肿瘤坏死因子的作用.     

羧甲基茯苓多糖及其注射液的稳定性试验

茯苓 [Poria cocos( Schw.) Wolf]菌核中的 β-茯苓多糖 (β- pachyman)约占菌核干重的 93% ,把提取的β-茯苓聚糖进行化学结构修饰 ,可以得到具有抗肿瘤活性的茯苓多糖。为了使茯苓多糖溶于水 ,便于人体吸收 ,必须把茯苓多糖进行羧甲基化。笔者于 1 979年采用液相不振荡 -碱化     

羧甲基茯苓多糖对小鼠子宫颈癌U_(14)肺转移的影响

本文观察了羧甲基茯苓多糖对近交系615小鼠子宫颈癌肺转移的抑制作用。结果表明肺转移率为64％(9/16),转移灶指数为1.43个;肿瘤对照组分别为94％(15/16)及5.88个;转移灶抑制率为75.68％。对照组瘤重明显大于实验组,分别为2.46g和1.88g,抑瘤率为23.58％。上述结果提示:羧甲基茯苓多糖确有一定的抗癌活性。     

羧甲基茯苓多糖脂质体的制备及其包封率的测定

目的制备羧甲基茯苓多糖脂质体,并测定羧甲基茯苓多糖脂质体的含量和包封率,初步探讨最佳包封的药量。方法采用薄膜分散法制备羧甲基茯苓多糖脂质体,离心分离法测定羧甲基茯苓多糖脂质体的包封率。结果离心法所得羧甲基茯苓多糖脂质体检测浓度线性范围为1～100 mg/L。羧甲基茯苓多糖脂质体的最佳包封的药量为50 mg/L,包封率为37.99%。结论羧甲基茯苓多糖脂质体的制备需要分别处理,不同浓度的羧甲基茯苓多糖脂质体有不同的包封率,测定过程中需按要求进行,明确最佳包封药量。     

猫爪草有效成份诱生肿瘤坏死因子的作用

就中药提取物对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的诱生作用做了一定的探索和研究。建立了用Ｌ－９２９细胞—结晶紫染色法结合Ｓ－１８０细胞～３ＨＴｄＲ同位素掺入法检测ＴＮＦ活性，并以此为筛选指标建立了药物筛选模型。用此筛选模型对３６味中草药进行了初步筛选发现：分属７个科的７味中草药的乙醇提取物对ＴＮＦ有不同程度的诱生作用，其中以毛茛科植物猫爪草效果最好。将猫爪草的乙醇萃取液浓缩后，经溶媒分级分离萃取及柱层析分离，得到单一的有效成份，结构分析证明为软脂酸。诱生出的ＴＮＦ通过单克隆抗体中和试验得到确证。     

肿瘤坏死因子促中瘤生长作用

肿瘤坏死因子(TUmor necrosis factor,TNF)是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子.它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知,但现在越来越多的研究表明,TNF亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移.本文对其促进肿瘤生长及其相关机制和影响因素做一综述.     

CMP对HPBL的促诱生IL—6效应及IL—6中间体制备

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）后经ＰＨＡ或ＣｏｎＡ刺激的促诱生组ＩＬ－６效价，结果比无ＣＭＰ的ＰＨＡ或ＣｏｎＡ刺激的常规诱生组高０．５－０．８倍，尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生ＩＬ－６效果最中达生物制剂的药用标准，经临床试验验证明安全有效。     

内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响

目的：探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和NO的影响。方法：体外培养大鼠单个核细胞，内毒素预处理采用脂多糖（LPS）0．1μg／ml孵育24h，然后用2μg／ml的LPS刺激24h，设空白对照组（DMEM）和内毒素对照组（LPS2μg／ml）.酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度，分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果：内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组（P〈0．01）。结论：内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平，减轻内毒素对机体的损伤。     

CMP对HPBL的促诱生IL-6效应及IL-6中间体制备

用羧甲基茯苓多糖（CMP）预处理人外周血淋巴细胞（HPBL）后经PHA或（和）ConA刺激的促诱生组IL-6效价，结果比无CMP的PHA或（和）ConA刺激的常规诱生组高0．5～0．8倍（p＜0．01），尤以CMP＋PHA＋ConA促诱生IL－6效果最佳（p＜0．01）；而且可达生物制剂的药用标准，经临床试验证明安全有效。