番茄红素对小鼠移植性肿瘤的抑制作用研究

目的研究番茄红素的体内抗肿瘤作用。方法通过S180肉瘤移植建立荷瘤小鼠模型,给予不同剂量番茄红素后观察S180荷瘤小鼠瘤重、脏器指数、带瘤生存天数、脾淋巴细胞增殖活力及自然细胞杀伤活性(NK活性)。结果番茄红素能明显抑制肿瘤生长,平均瘤重低于肿瘤模型组,且能延长荷瘤小鼠生存天数;可提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活力,增强NK活性。结论番茄红素具有较强的抗肿瘤效应,有很好的应用前景,应对其进行深入研究。     

成纤维细胞介导的IL-4基因疗法对小鼠浆细胞瘤的治疗效果

为观察白细胞介素4（IL－4）基因疗法对晚期浆细胞瘤的治疗作用，用成纤维细胞介导的IL－4基因疗法治疗小鼠J558L浆细胞瘤，并对其免疫学机理进行了初步探讨。对经治疗小鼠存活期的观察表明，该疗法对早期荷瘤小鼠（荷瘤3d以内）无明显治疗效果；而对晚期荷瘤小鼠（荷瘤10d以上）则具有较明显的治疗效果；与常规瘤苗联合应用时其疗效更加明显。对经治疗的荷瘤小鼠体内抗肿瘤免疫功能的检测表明，晚期荷瘤小鼠经IL－4基因治疗后第12天，脾细胞NK活性及经诱导后的LAK活性变化不明显，而经诱导的CTL杀伤活性明显提高；当与常规瘤苗联合…     

CPPS与IL—2体内协同抗S180肉瘤作用的研究

观察了党参多糖及IL－2体内抗肿瘤作用，体内单用IL－2或党参多糖（CPPS）有抗S180肉瘤的作用，二者联合用药时有协同作用，荷瘤小鼠的淋巴细胞增殖试验表明，单用CPPS对脾细胞无自发增殖作用，但对Con-A诱导之脾细胞增殖有促进作用，联全用药时，作用更为明显，结果提示CPPS与IL－2有体内协同抗肿瘤作用，该作用的环节之一是增强了机体的免疫功能。     

可溶性肿瘤抗原对小鼠CD_3AK细胞生物免疫功能的影响

目的:观察可溶性肿瘤抗原(STA———由S180 细胞提取)对小鼠CD3AK细胞的体外增殖、体外杀瘤活性以及体内抑瘤作用的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法),分别检测小鼠脾脏单个核细胞的体外增殖活性和杀瘤效应细胞体外杀瘤活性,并通过测定实体瘤质量来分析杀瘤效应细胞的体内抑瘤作用。结果:STA协同增强小鼠CD3 单抗诱导的小鼠脾脏单个核细胞的体外增殖活性。由STA联合小鼠CD3 单抗共同诱导的T- AK细胞,不仅在体外对S180 细胞杀瘤活性强于CD3AK细胞,且在小鼠体内抑制S180 肿瘤细胞的生长和扩散作用也强于CD3AK细胞。结论:STA能增强小鼠CD3AK细胞的体外增殖活性和杀瘤活性     

淫羊藿甙的体外免疫调节作用研究

淫羊藿甙是从朝鲜淫羊藿中提取的主要单体。采用依赖细胞株法和乳酸脱氢酶4h释放法，分别检测了淫羊藿甙协同诱生IL－2、IL－3、IL－6，及对NK、LAK细胞杀伤活性的影响。结果表明：建羊藿甙可协同PHA诱导扁桃体单个核细胞产生IL－2、3、6呈剂量依赖关系，动力学观察表明：IL－2、IL－6的分泌高峰时相为作用后48h，IL－3的分泌高峰时相为作用后72h。淫羊藿甙可以提高扁桃体单个核细胞NK、LAK细胞杀伤活性；动力学观察表明：在诱导第5天时LAK细胞杀伤活性最强。提示淫羊藿甙是一种有效的生物反应调节剂。     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

LAK／IL—2联合环磷酰胺增强荷瘤鼠抗瘤活性的作用及其机理

淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)与环磷酰胺(Cyclophospamide,Cy)联合应用对小鼠H_(22)肝癌模型具有显著协同抗肿瘤作用,但这种协同作用与二者用药的先后次序有显著关系.单独使用KAK/IL一2或Cy仅能轻度抑制实体瘤生长.轻度延长腹水型荷瘤鼠生存期(P>0.05).LAK/IL～2、Cy同时治疗及LAK/IL—2、Cy序贯疗法可中度延长腹水型荷瘤鼠生存(P<0.05),中度抑制实体瘤生长.而Cy、LAK/IL—2序贯疗法的抗肿瘤作用显著增强,可显著抑制实体瘤生长,显著延长腹水型荷瘤鼠生存期(P<0.01),且有25%的荷瘤鼠完全治愈.长期存活.提示Cy、LAK/IL—2序贯疗法为最佳联合治疗方案,可为临床应用提供理论基础.     

瘤体注射IL-2重组腺病毒基因治疗小鼠胶质母细胞瘤及其免疫机制的初步探讨

目的：观察瘤体直接注射IL－2重组腺病毒对G422皮下荷瘤的治疗作用,对体内基因转染效率及治疗的免疫机制进行初步分析。方法：将LacZ,IL-2重组腺病毒直接注射到皮下接种的G422胶质母细胞瘤瘤体,X－gal染色检测基因转染的效率,观察肿瘤的大小和荷瘤小鼠的存活期,采用4h^51Cr释放法检测荷瘤小鼠脾细胞诱导的NK、LAK、CTL的杀伤活性,对治疗后的肿瘤进行常规病理分析。结果：采用瘤体注射腺病毒具有较高的体内基因转染效率,瘤体注射IL－2重组腺病毒对皮下建立的胶质母细胞瘤有一定的治疗作用,肿瘤的生长受抑制,荷瘤小鼠的存活期显延长,但没有长期存活小鼠。IL－2基因治疗组小鼠脾细胞的LAK、CTL杀伤活性显增强,肿瘤局部出现更多的坏死和炎性浸润细胞。结论：采用瘤体直接注射IL－2重组腺病毒对胶质母细胞瘤皮下荷瘤有治疗,其机制可能是增强了宿主的局部和全身抗肿瘤免疫反应。     

防风多糖增强巨噬细胞抗肿瘤作用的实验研究

观察了防风多糖体内对Ｓ１８０移植瘤生长的影响,以及对Ｓ１８０瘤细胞免疫小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）吞噬活性的影响;同时,将Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ再与Ｓ１８０瘤细胞混合后接种给小鼠,观察防风多糖对该Ｍφ直接抗肿瘤活性的影响。进一步用硅胶体内阻断Ｍφ功能,观察对防风多糖体内抗肿瘤效果的影响。结果表明,防风多糖体内应用能明显抑制Ｓ１８０实体瘤的生长（抑瘤率为５２９２％）,提高Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ的吞噬活性（Ｐ＜０．０１）,并能提高Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ与Ｓ１８０瘤细胞混合接种时的抗肿瘤活性（Ｐ＜０．０１）;但是,用硅胶阻断Ｍφ机能后,防风多糖的抗肿瘤作用大大下降,抑瘤率由５２９２％降到１１８２％,表明防风多糖的抗肿瘤作用与Ｍφ密切相关     

鳖甲多糖抗肿瘤免疫调节作用及其机理的研究

[目的]探讨鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤免疫调节作用及其机理。[方法]制备S180荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤对照组(Ⅰ)、鳖甲多糖低剂量组(Ⅱ)、中剂量组(Ⅲ)和高剂量组(Ⅳ);通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响;通过检测半数溶血值(HC50)、T淋巴细胞转化功能、脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能,研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能的影响。[结果]鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比(P<0.05),能明显抑制肿瘤的生长(P<0.05),(Ⅱ)、(Ⅲ)、(Ⅳ)组的平均抑瘤率分别为30%、37%、45%;鳖甲多糖能明显改善S180荷瘤小鼠半数溶血值(P<0.05);鳖甲多糖能明显提高荷瘤小鼠T淋巴细胞的转化功能、脾细胞的转化功能和NK细胞的活性(P<0.05);鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)。[结论]鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机理可能是通过增强荷瘤小鼠的特异性免疫功能和非特异性免疫功能。     

CIK细胞对S180及H—22抑瘤作用的实验比较

目的：观察CIK（cytokine induced killer)细胞对S180和H－22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法；建立S180和H－22荷瘤鼠动物模型，静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗。同时设LAK对照，用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果：CIK细胞对S180和H－22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论：CIK细胞对S180和H－22荷瘤鼠有明显的抗肿瘤作用，并且优于LAK细胞。     

粘附LAK细胞（A—LAK）体内外抗肿瘤活性的研究

本文研究了A－LAK细胞的体内外抗肿瘤作用，并与LAK细胞进行了比较。18hLDH－L释放实验结果表明，A－LAK细胞与LAK细胞一样对NK敏感的K562和对NK非敏感的Anip973细胞均有抗肿瘤作用。但A－LAK对杀伤靶细胞的能力明显高于LAK细胞，两者相比差异非常显著（P＜0．01）。体内实验表明，A－LAK对高转移入肺腺癌在裸小鼠体内的肺转移抑制率达82.7％，而LAK的肺转移抑制率46％，两者相比（P＜0．01）有显著差异。A－LAK和LAK细胞对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤也有显著的抑癌作用，并有明显的延长动物生存期的作用，而A－LAK细胞的抑癌作用较LAK细胞强。     

软骨多糖对荷瘤小鼠免疫功能影响的初步研究

目的研究软骨多糖对荷瘤小鼠的作用，并探讨其对免疫功能的影响。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型，然后随机将小鼠分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组，连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖，分别测量ConA和LPS刺激下小鼠脾细胞淋巴增殖情况、外周血NK细胞的活性，及外周血单个核细胞E花环形成率。结果软骨多糖能刺激淋巴细胞增殖，明显提高NK细胞的活性，提高E花环形成率。结论软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

转导白细胞介素2基因的B16细胞对机体免疫反应的影响

应用XM6逆转录病毒载体将人IL-2cDNA转入小鼠B16黑色素瘤细胞。丝裂霉素C处理的转染前后B16细胞作为瘤苗对小鼠进行免疫接种。结果显示，接种B16-IL-2细胞可明显排斥再移植黑色素瘤的生长。对脾淋巴细胞检测的结果表明，MLTR引起的淋巴细胞增殖与特异性CTL杀伤活性，以及NK、LAK活性与诱生的IL-2水平几项指标，B16-IL-2细胞免疫组均明显高于B16免疫组及对照组。提示转基因肿瘤细胞在体内分泌IL-2增强了机体的特异性与非特异性免疫功能。     

高压氧对S-180肉瘤小鼠抗肿瘤免疫功能的影响

实验中检测了各组荷瘤小鼠体内抗肿瘤免疫功能,同时,观察了小鼠荷瘤的体积,溃破率及动物死亡率,结果显示:与对照组相比,高压氧(HBO)组荷瘤小鼠体内 NK、LAK 及巨噬细胞(M_φ)活性显著升高,并可诱导产生较强的 CTL 活性(P<0.01);实验动物肿瘤体积明显缩小,荷瘤组织溃破率明显增高(P<0.01);且实验组小鼠的存活时间显著延长(P<0.05)。提示:高压氧暴露可以提高 S-180肉瘤小鼠体内 NK、LAK、和CTL 细胞的杀伤活性,增强巨噬细胞的杀伤效率,从而抑制荷瘤的生长。     

过继免疫疗法对子宫内膜异位症模型鼠免疫功能的影响

目的：探讨过继免疫疗法对子宫内膜异位症的疗效及免疫功能的影响。方法：38只SD大鼠随机分为空白对照、模型对照、LAK细胞注射、LHRH－a注射四组。观察异位病灶变化,并分别测定各组大鼠腹腔液中自然杀伤细胞（NK细胞）活性及血清中白细胞介素－6（IL－6）、子宫内膜抗体（EMAb）的水平。结果：LAK细胞治疗组异位内膜萎缩,NK细胞活性提高,IL－6水平与子宫内膜抗体含量下降,各项指标与模型组均有显著差异。结论：LAK细胞能调整子宫内膜异位症紊乱的免疫机制,提示过继免疫疗法对子宫内膜异位症具有治疗作用。     

荷胃癌小鼠自杀基因治疗后宿主免疫功能观察

目的 研究自杀基因疗法是否能诱导肿瘤宿主产生免疫应答。方法将小鼠前胃癌细胞株(MFC)接种于小鼠背部制作肿瘤模型,以单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)和大肠杆菌胞嘧啶脱氧基酶基因(CD)注射于瘤体内,并于瘤体周围注射mIL－2和mGM-CSFDNA及向腹腔内注射前药9－丙氧乌苷(GVC)和5－Fc。治疗第5周取肿瘤消退小鼠的脾细胞测自然杀伤细胞(NK)和LAK活性;第12周取PBL和脾细胞测NK和细胞毒细胞(CTL)活性。结果在TK／CD基因联合细胞因子及前药治疗后第5周,实验组脾细胞NK和LAK活性均明显高于荷瘤鼠对照(P<0．01)。12周后,实验组PBL的NK和CTL活性均显著高于正常对照组(P=0．05,P<0．01);而脾细胞NK活性与对照组无显著差异(P>0．05)。结论自杀基因疗法能较长时间提高宿主抗肿瘤免疫反应。     

妇痛宁联合免疫法对子宫内膜异位症免疫功能的影响

目的:探讨中药妇痛宁煎剂联合过继免疫疗法(AdoptiveimmunotherapyAIT)对子宫内膜异位症免疫功能的影响。方法:50只S—D大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、妇痛宁煎剂灌胃组、LAK细胞注射组、妇痛宁煎剂灌胃联合LAK细胞注射共5组。分别测定各组大鼠腹腔中自然杀伤细胞(NK细胞)活性,血清中白细胞介素—1(IL—1)、及血清E2、P、PRL的水平。结果:3个治疗组腹腔液中NK细胞活性均有不同程度提高,血清IL—1水平均有所降低,且都以联合治疗组数值变化显著;血清E2、P水平妇痛宁组及联合组显著下降,LAK细胞组无明显改变。结论:妇痛宁联合过继免疫法治疗子宫内膜异位症较单独应用妇痛宁或过继免疫疗法更有效地调节内异症紊乱的免疫机制。提示中西医结合治疗子宫内膜异位症具有诱人前景。     

胃癌免疫治疗研究进展

胃癌的免疫治疗目前主要是应用体外扩增的LAK细胞回输到患者体内来抑制胃癌的生长。LAK细胞 ,又名淋巴因子激活的杀伤细胞 (Lymphokine ActivatedKillerCell) ,是人外周血细胞分离后在含IL 2的培养基中扩增得到的具肿瘤杀伤活性的细胞。LAK细胞杀伤肿瘤细胞主要是通过识别肿瘤细胞表面的特异性蛋白分子后 ,与肿瘤细胞密切接触 ,释放细胞毒颗粒、细胞因子或直接通过膜表面的杀伤分子 (如m LT)发挥杀伤作用 ,杀瘤效应广谱并与LAK细胞的数量和分布有关 [1] 。在继后的临床应用中发现 ,LAK细胞仅对皮肤黑色素瘤、肾脏肿瘤及非何杰金氏…     

黄芪多糖抗S180肉瘤作用及其免疫调节的影响

目的 研究黄芪多糖的体内外抗S180肉瘤作用及其免疫调节机制.方法 建立S180肉瘤小鼠模型作为研究对象,观察黄芪多糖的体内外抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠外周血液中CD4+T细胞、CD8+T细胞水平、白细胞介素IL -2和白细胞介素IL -4的调节作用.结果 黄芪多糖对S180肉瘤小鼠有显著的瘤抑制作用(P＜0.01),可使外周血CD4T细胞表达增加,CD8+T细胞表达降低,增高白细胞介素IL -2水平、降低白细胞介素IL -4水平.结论 黄芪多糖剂通过调节异常的免疫状态而发挥抗S180肉瘤作用.