端粒酶蛋白催化亚基(hTRT)mRNA在口腔鳞癌形成过程中的表达

目的:观察端粒酶催化蛋白基因hTRT在口腔粘膜恶性转化不同阶段中的表达,探讨其与口腔粘膜细胞恶性程度的关系。方法:用原位杂交技术检测82例标本,其中正常口腔粘膜7例、上皮单纯性增生7例、上皮异常增生30例、原位癌8例、口腔粘膜鳞癌30例。结果:正常口腔粘膜、上皮单纯性增生组织中hTRT的mRNA表达较弱,阳性信号仅局限于上皮基底层及副基底层间,阳性率21.4%(3/14);上皮异常增生中hTRTmRNA阳性表达见于多层上皮细胞,并随细胞异形性增高而表达增强,阳性率46.7%(14/30);口腔粘膜鳞癌组织中hTRT的mRNA有较强阳性表达,阳性率81.6%(31/38)。结论:端粒酶hTRT基因的表达与口腔粘膜细胞的恶性程度密切相关,端粒酶的重新激活在口腔鳞癌的形成过程中起了关键性作用     

端粒酶催化亚基hTRTmRNA在口腔鳞癌中的表达

目的:探讨口腔鳞癌中端粒酶催化亚基hTRTmRNA的表达。方法:应用原位杂交方法,检测hTRTmRNA在65例口腔鳞癌、25例上皮异常增生及20例正常口腔黏膜中的表达。以地高辛标记,常规杂交后处理。阳性对照为口腔鳞癌,阴性对照为不加探针。采用SPSS10.0统计软件进行χ2检验、Kendall相关分析以及成组比较t检验。结果:hTRTmRNA在正常口腔黏膜上皮组织中呈弱表达(4/20、20.0%),在上皮异常增生组织中表达增强(11/25、44.0%),在口腔鳞癌组织中呈强阳性表达(54/65、83.1%)。hTRTmRNA在口腔鳞癌组织与其他各组阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01),并呈正相关关系(P<0.01),但正常口腔黏膜与上皮异常增生间差异无统计学意义(P>0.05);各病理类型间,染色强度构成比差异有统计学意义(P<0.01),但正常口腔黏膜与上皮异常增生间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:hTRTmRNA的表达与口腔黏膜细胞的恶性转化密切相关,端粒酶基因的重新激活,可能在口腔鳞癌的发生中起着关键作用。     

PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达及意义

目的：探讨PCNA、p53蛋白和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中的表达及临床意义。方法：采用原位杂交和免疫组化技术检测口腔黏膜单纯增生(HP)9例,轻度异常增生(LD)11例,中度异常增生(MD)10例,重度异常增生(原位癌CIS)9例,鳞癌(SCC)11例中p53蛋白、PCNA和hTERTmRNA的表达。结果：PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中均有表达的异常。结论：hTERT、PCNA和p53与口腔黏膜癌前病变癌变的发生发展有关,它们的异常表达有助于口腔黏膜癌前病变和鳞癌的早期诊断,为研究癌前病变癌变的发生提供了一定的理论依据。     

端粒酶hTR和hTERT在人成釉细胞瘤中的表达

目的 探讨端粒酶hTR、hTERT基因表达在人成釉细胞瘤(ameloblastoma，AB)和牙源性角化囊肿(odontognic keratocysty，OKC)中的意义，探讨其在AB、OKC中的发生、发展及其生物学意义。方法 采用mRNA原位杂交方法对口腔颌骨内54例AB、16例OKC及7例口腔正常粘膜，进行了hTR、hTERT mRNA的检测。结果94．4％(51／54)AB有h1、R、hTERTmRNA的表达，81．2％(13／16)、87．5％(14／16)OKC及2／7和1／7正常口腔粘膜分别有hTR、hTERTmRNA表达，3组相比差异有显著性。hTR与hTERT在AB中表达具有相关一致性。端粒酶表达与AB不同组织学类型、病损发生部位、单房与多房无关，在AB外周细胞及星网状多边形细胞中有表达，有角化退变样细胞及颗粒样细胞缺乏表达。结论 hTR、hTERT活化在AB和OKC的发生、发展中起重要作用，有可能成为判断AB预后的可靠指标。     

口腔鳞癌及癌前病变中TGFβ的表达

目的：研究转化生长因子β（TGFβ）在口腔鳞癌及新癌病变中的表达特点。方法：免疫组织化学染色。结果：TGFβ的阳性表达见于癌前上皮分化良好的区域，而上皮的增殖区则为阴性表达。随着上皮由单纯性增生－轻度异常增生－中度异常增生－重度异常增生－磷癌的转变，TGFβ1的表达逐渐减少以及消失。结论TGFβ与口腔鳞癌的发生有着密切的关系。TGFβ1自分泌的减少有利于癌前、上皮的癌变及鳞癌的形成。     

Stat3和cyclinD1在口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌中的表达

目的：研究口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌中Stat3和cyclinD1的表达及意义。方法：采用免疫组化方法分别检测正常口腔黏膜、单纯增生黏膜、异常增生黏膜与OSCC中Stat3和cyclinD1表达。结果：正常口腔黏膜、单纯增生、异常增生和OSCC中Stat3和cyclinD1阳性细胞面积指数和IA值逐步升高,Stat3阳性细胞面积指数和IA值除单纯增生与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义;cyclinD1阳性细胞面积指数除单纯增生与正常口腔黏膜、单纯增生与异常增生无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义;cyclinD1 IA值除单纯增生与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义。Stat3与cyclinD1阳性细胞面积指数和IA值基本呈线形正相关。结论：Stat3在口腔黏膜癌前病变和OSCC中的表达及与cyclinD1表达的相关性表明,Stat3与cy-clinD1可成为口腔鳞癌早期诊断的标志物和治疗的靶目标。     

诱导型一氧化氮合酶表达在口腔癌前病变口腔鳞癌发展过程中的作用研究

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在口腔癌前病变、口腔鳞癌发展过程中的表达情况及其作用。方法　采用免疫组化SABC法检测 10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、2 0例上皮异常增生和 3 2例鳞状细胞癌组织中iNOS的表达。结果　正常口腔黏膜iNOS阴性表达 ;上皮异常增生组和鳞癌组中iNOS的表达较上皮单纯增生组均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;随着上皮异常增生程度的加重 ,iNOS的标记指数逐级显著上升 (P <0 .0 5 ) ;上皮异常增生组与鳞癌组之间以及鳞癌的各病理分级之间iNOS的表达均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　iNOS的表达可能参与了口腔鳞癌的衍进过程     

EGFR在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及意义

应用免疫组化ＳＰ法对２３例口腔鳞癌（ＳＣＣ）,２０例口腔粘膜白斑（ＬＫ）,２１例口腔粘膜扁平苔藓（ＬＰ）及１０例正常口腔粘膜（ＮＭ）蜡块标本行表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的定性测定．结果发现：ＳＣＣ的阳性率为８２．６１％,ＬＫ４５．０％,ＬＰ３８．１０％,ＮＭ１１．１１％．ＳＣＣ与ＬＫ、ＬＰ、ＮＭ间均有显著差别,ＬＫ、ＬＰ与ＮＭ间的差别无显著性,提示：ＥＧＦＲ高度表达可能是口腔鳞癌的重要指征之一,对癌变细胞的增殖有重要作用。     

口腔黏膜癌前病变及口腔鳞癌中bFGF的表达及意义

目的　探讨口腔黏膜癌前病变及口腔鳞癌的发生、发展过程中bFGF的表达及意义。方法　应用免疫组织化学方法对 10例正常口腔黏膜、2 7例口腔扁平苔藓、2 4例口腔白斑及 3 0例口腔鳞癌分别进行检测。结果　口腔鳞癌组织中bFGF高表达 ,明显高于正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓和口腔白斑组织 (P <0 .0 5 ) ;口腔扁平苔藓和口腔白斑组织中bFGF表达高于正常口腔黏膜 (P <0 .0 5 )。结论　bFGF的过表达在口腔鳞癌的发生、发展过程中起着十分重要的作用 ,可以将其作为预测口腔黏膜恶变潜能的重要标志物     

口腔鳞癌端粒酶活性的检测及临床意义

目的　探讨端粒酶活性和口腔鳞癌发生、发展的关系。方法　采用TRAP -PCR -ELISA法对 32例口腔鳞癌标本、1 5例癌旁组织和 1 0例正常口腔粘膜组织进行端粒酶活性检测和分析。结果　口腔鳞癌组织中端粒酶活性值显著高于癌旁组织和正常组织 (P <0 .0 5)。端粒酶在口腔鳞癌标本中阳性检出率 71 .87% ,显著高于癌旁组织和正常组织 (P <0 .0 1 ) ,且和鳞癌的病理分级及有无颈淋巴结转移密切相关。结论　端粒酶活性和口腔鳞癌的发生、发展有密切关系     

口腔鳞癌和癌前病变中端粒酶活性的检测

目的 探讨端粒酶活化在口腔粘膜鳞癌、癌前病变中的表达状况以及癌变过程中的作用。方法 采用端粒酶（ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ）聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ,ＰＣＲ）、酶联免疫吸附法和端粒重复放大（ｔｅｌｏｍｅｒｅ ｒｅｐｅａｔ ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｐｒｏｔｏｃｏｌ,ＴＲＡＰ）电泳法对２０例口腔粘膜鳞癌、１０例口腔粘膜白斑、２０例口腔粘膜扁平苔藓和１０例正常口腔粘     

口胶粘膜癌前病变及鳞癌角蛋白表达的免疫组化研究

目的研究口腔粘膜标本中角蛋白的表达与分布。方法利用多克隆抗角蛋白抗体A(575)，采用免疫组化技术。结果从正常口腔粘膜，轻、中、重度异常增生到鳞癌角蛋白表达显著增强。A(575)在所有鳞癌标本中均为阳性，但染色强度深浅不一，且随鳞癌分化程度降低而降低，染色弱的病例其临床分期高，更易发生淋巴结转移。结论角蛋白表达的增强在强化上皮细胞中的致癌基因上起作用，这种强化的积累将加速癌前疾病的进展，因此，A575染色可能为预后提供参考依据。     

端粒酶活性在口腔鳞癌中表达的意义

目的 探讨端粒酶活性表达在口腔癌的发生、临床诊断及以预后评估中的作用。方法 取48例口腔癌患者的肿瘤组织块做标本，记录颈淋巴结转移情况。利用TRAP法测定肿瘤组织的端粒酶活性,分析端粒酶活性在口腔癌中的表达率及其活性强度与颈淋巴结癌转移的关系。结果 本组有93.7%的口腔癌患者可捡出端粒酶活性，50％中度分化鳞癌及100％的低度分化鳞癌均有端粒酶强阳性，在13例颈淋巴结癌转移患者中，有11例为端粒酶强阳性。结论 端粒酶活性水平与口腔癌患者区域淋巴结转移有密切关系，与预后有关。     

口腔粘膜鳞癌中端粒酶活性的检测及意义

目的 探讨端粒酶活化在口腔鳞癌发生、发展中的作用。方法 采用端粒重复扩增酶标法对２０例口腔鳞癌及１０例正常口腔粘膜，９例口腔鳞癌及其癌旁组织中的端粒酶活性定量检测。结果 口腔鳞癌中的端粒酶活性值明显高于正常口腔粘膜，９例自身对照组织的端粒酶活性值高于癌旁组织。结论 端粒酶的激活对口腔鳞癌的发生、发展有重要意义。     

hTR反义寡核苷酸联合全反式维甲酸的体内抗口腔鳞癌作用研究

目的：评价人端粒酶RNA模板（hRT）反义寡核苷酸联合全反式维甲酸的体内抑瘤效果,并对其作用机制进行初步探讨。方法：裸鼠皮下注射Tca8113细胞,建立荷瘤动物模型。分别给予端粒酶反义寡核苷酸、端粒酶正义寡核苷酸、全反式维甲酸、端粒酶反义寡核苷酸联合全反式维甲酸、端粒酶正义寡核苷酸联合全反式维甲酸治疗。治疗结束时,计算各处理组抑瘤效果。端粒酶重复序列扩增法（TRAP法）检测各实验组肿瘤端粒酶活性;Tunel法检测细胞凋亡水平;免疫组织化学法观察bcl-2和bax蛋白表达情况;透射电镜检测各实验组细胞超微结构。实验结果以SPSS10.0软件包进行单因素、双因素方差分析。结果：端粒酶反义寡核苷酸和全反式维甲酸治疗均可抑制肿瘤的生长,两者联合应用具有协同作用。治疗后组织标本与对照组比较,端粒酶活性明显下降、细胞凋亡数目增高,bcl-2蛋白表达下调（P〈0.05）。结论：针对端粒酶hTR靶点的端粒酶反义寡核苷酸联合全反式维甲酸治疗,对荷瘤鼠具有协同抑制肿瘤生长的作用。其抑瘤作用机制可能是通过降低端粒酶活性而引起肿瘤细胞凋亡,bcl-2在此过程中起着重要作用。     

反义hTR对舌鳞癌细胞系Tca8113作用的初步探讨

目的：观察反义hTR对人舌鳞癌细胞系Tca8113的影响及其与细胞周期和凋亡的关系。方法：脂质体介导真核表达载体PBBS212－hTR转染Tca8113细胞系，运用流式细胞仪技术观察细胞周期的改变和凋亡，并结合免疫组化和原位杂交技术分析转染前后某些基因表达的变化，结果：转染反义hTR的Tca8113细胞克隆生长减缓，群体倍增时间较未转染和转染空质粒组明显延长，流式细胞仪显示转染细胞PI指数下降，有亚二倍体凋亡峰出现，转染后细胞p21基因表达水平显著增高，裸鼠移植瘤实验显示转染后的Tca8113致瘤性减弱，结论：反义hTR可引起细胞通过细胞周期关卡受阻而显著抑制Tca8113细胞的生长，同时激活了某些凋亡程序而导致细胞凋亡，端粒酶可能是肿瘤基因治疗的理想靶点。     

口腔黏膜鳞状细胞癌端粒酶活性与PCNA表达的关系

目的 :探索口腔黏膜鳞状细胞癌端粒酶活性与增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的关系。方法 :应用TRAP PCR ELISA方法及免疫组化SP法对 68例口腔黏膜鳞状细胞癌组织、3 4例癌旁上皮组织和 12例正常口腔黏膜组织进行检测。结果 :口腔黏膜鳞状细胞癌组织中端粒酶表达阳性率为 67.65 % ( 4 6/ 68) ;癌旁组织中端粒酶表达率为 8.82 % ( 3 / 3 4) ;正常口腔黏膜组织中无端粒酶活性表达。口腔黏膜鳞状细胞癌组织端粒酶活性表达与临床病理分级有关 ;端粒酶活性阳性的 46例癌组织和 3例癌旁上皮异常增生组中PCNA阳性细胞密度为 ( 165 .3 1± 1.82 )个 /mm2 ,端粒酶阴性的 2 2例癌组织和 10例癌旁上皮异常增生组中PCNA阳性细胞密度为 ( 96.77± 1.74)个 /mm2 。端粒酶活性阳性组与阴性组之间PCNA阳性细胞密度差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :端粒酶活性与口腔黏膜鳞状细胞癌发生、发展密切相关 ;端粒酶活性与PCNA阳性表达有关     

透明质酸在口腔鳞状细胞癌组织中的表达

目的 本研究旨在探讨透明质酸在不同分化口腔鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学法检测37例不同分化程度口腔鳞状细胞癌组织中透明质酸的表达.结果 按阴性(-)、弱阳性( )、阳性( )、强阳性( )表示,并进行统计学分析.结果 透明质酸主要表达于肿瘤间质和细胞外基质,细胞膜和胞浆中染色相对较少.37例口腔鳞状细胞癌组织中,低分化鳞癌透明质酸的表达明显高于高分化鳞癌(P＜0.05),表达随肿瘤分化程度降低而增强.结论 透明质酸的表达与口腔鳞状细胞癌的分化程度有关,分化越低,其表达越强.透明质酸的高表达可能有利于病变的侵袭和转移.