姜黄素对早期血吸虫病小鼠肝功能的影响

目的动态观察姜黄素（curcumin，CUR）对早期血吸虫病小鼠肝功能的保护作用。方法将64只小鼠随机分为4组，每组16只，分别为健康对照组、感染对照组、溶剂组和CUR组。除健康对照组外各组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴约25条。CUR组感染后即开始给予CUR200mg／kg体重灌胃治疗，2次／d，至第8周末；健康对照组和感染对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃，溶剂组给予同剂量的4％羧甲基纤维素钠（sodium carboxymethycellulose，CMC）溶液灌胃。于第6、8周末每组各取8只小鼠，处死，取血清和肝脏，以HE染色观察各组小鼠肝组织病变，通过测定小鼠血清以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）水平的变化，观察CUR对血吸虫病小鼠治疗的效果。结果感染血吸虫后，CUR组与感染对照组比较小鼠肝组织损伤程度明显减轻，第6周末血清SOD含量显著升高（P〈0．01），GSH-px含量无显著变化（P〉0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05），肝匀浆SOD、GSH-px含量显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）；第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH—px水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平均显著降低（P〈0．05）。CUR组第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH-px及MDA含量与第6周末相比差异无统计学意义。结论姜黄素有减轻血吸虫病急性期肝损伤的作用。     

日本血吸虫感染新模型小鼠IFN-γ及IL-4 mRNA的动态变化

目的 构建日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型,通过观察比较新模型小鼠与常规感染小鼠脾细胞诱生Th1细胞因子（γ-IFN）和Th2细胞因子（IL-4）mRNA的动态变化,从分子水平探讨日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型的细胞免疫机制。方法 小鼠感染日本血吸虫尾蚴20d后,按300 mg/kg.d腹腔注射丙烯基硫脲,持续抑制雌虫产卵,建立日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型。同时设立常规模型对照组和正常小鼠对照组。在感染后第2,3,6,9和12 w,采用RT-PCR对各组小鼠脾细胞IFN-γ和IL-4的mRNA水平进行半定量检测分析。结果 新模型组与常规模型组小鼠IFN-γ和IL-4 mRNA水平变化趋势基本一致,IFN-γmRNA水平在感染后9w最强,然后逐渐下降,至第12w;IL-4 mRNA水平在感染后3w开始逐渐增强,至12w仍维持高水平。新模型组IFN-γmRNA水平在感染3w后明显高于常规模型组（P〈0.05）;常规模型组IL-4 mRNA水平在感染6w后明显高于新模型组（P〈0.05）。正常小鼠IFN-γ和IL-4 mRNA水平较低,均无明显变化。结论 日本血吸虫感染新模型小鼠与常规模型小鼠的细胞免疫功能变化趋势基本一致,表现为Th1淋巴细胞功能先升高,然后逐渐向Th2淋巴细胞功能极化,提示可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen,SEA）不是诱导Th2功能极化的唯一因素,对细胞免疫应答由Th1向Th2功能极化有促进作用。     

树突状细胞DNA多价疫苗抗日本血吸虫感染作用机制的研究

摘 要：目的 探讨树突状细胞（DC）DNA混合多价疫苗抗日本血吸虫感染保护性免疫作用机制。方法 BALB/c小鼠耳廓分别注射Sj26、Sj23和Sj14基因转染DC（A组）、Sj26基因转染DC（B组）、Sj23基因转染DC（C组）、Sj14基因转染DC（D组）、pcDNA3转染DC（E组）、未处理DC（F组）和RPMI-1640（G组）,共免疫3次,间隔2周,末次免疫后第2周,每鼠经皮肤感染40条日本血吸虫尾蚴。ELISA法检测血清特异性IgG抗体、干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）水平,双夹心ELISA法检测脾淋巴细胞经ConA和可溶性虫卵抗原（SEA）刺激后培养上清中IFN-γ和IL-4水平,噻唑蓝（MTT）法检测脾淋巴细胞的增殖。结果 A组小鼠末次免疫后第2周血清特异性IgG抗体水平显著升高（与G组比较,P<0.001）。A组小鼠免疫后血清IFN-γ水平明显升高(P<0.01),而血清IL-4的水平,各组小鼠免疫前、后无明显变化。A组小鼠脾淋巴细胞经ConA和SEA刺激后诱生的IFN-γ水平显著增高,而IL-4水平显著降低(与G组比较,P<0.001)。A组小鼠脾淋巴细胞的刺激指数高于其他各组（与G组比较,P<0.001）。结论 体液免疫和细胞免疫共同参与了DC DNA混合多价疫苗诱导的保护性免疫作用,其中Th1型免疫应答在抗日本血吸虫感染的保护性免疫中起主要作用。 关键词：日本血吸虫;树突状细胞;DNA疫苗;保护性免疫     

人胰岛素原DNA疫苗预防非肥胖糖尿病鼠胰岛β细胞凋亡的机制探讨

目的探讨人胰岛素原DNA疫苗预防非肥胖糖尿病（NOD）小鼠胰岛β细胞凋亡的机制。方法（1）4周龄NOD雌鼠随机分为磷酸盐缓冲液（PBS）、质粒载体PcDNA3．1（PcDNA）、胰岛素原（Pins）3组，由胫前肌分别注射PBS、质粒PcDNA3．1、人胰岛素原DNA疫苗50pg，1周后重复1次。（2）各组取12周龄未发病的NOD鼠10只，分离胰腺，HE染色观察胰岛炎；TUNEL＋SABC法检测胰岛β细胞凋亡；取脾制成细胞悬液培养72h，ELISA法测定血清白介素4（IL-4）和γ干扰素（IFN-γ）水平；MTT法检测脾细胞增殖反应。结果（1）12周龄时Pins组正常胰岛比例高于PBS组和PcDNA组（均P〈0．01），胰岛周围炎比例低于PcDNA组（P=0．02），胰岛内炎比例则低于PBS组（P〈0．01）和PcDNA组（P=0．006）；（2）Pins组胰岛β细胞凋亡率低于PBS组和PcD—NA组（均P〈0．01）；（3）PIns组血清IL-4／IFN-γ比值显著高于PBS组（P=0．014）和PcDNA组（P=0．036）；（4）PIns组脾细胞对人胰岛素增殖反应的刺激指数（SI）低于PcDNA组（P=0．021）。结论人胰岛素原DNA疫苗通过上调IL-4／IFN-γ比值，使免疫平衡向Th2偏移，致NOD鼠胰岛炎减轻，胰岛β细胞凋亡减少。     

重组日本血吸虫谷胱甘肽-S-转移酶可生物降解微球单剂免疫效果的研究

目的检测重组日本血吸虫谷胱甘肽-S-转移酶可生物降解微球疫苗免疫小鼠的血清学指标动态变化。方法利用已构建的表达质粒pET28a（＋）-SiGST在E．coli BL21内表达的日本血吸虫谷胱甘肽-S-转移酶融合蛋白，经纯化后的蛋白质以聚乳酸／乙醇酸（PLGA75／25）为包裹材料，制备rSjGST可生物降解微球。按一定剂量，将其单针皮下注射免疫6周龄BALB／c雌性小鼠，分别于免疫后6、9、12、15、18、21周眼眶采血，通过检测血清中特异性IgG、IL-2及IFN-γ的动态水平，观察其免疫效果。结果与对照组相比，各免疫组血清特异性IgG水平在6、9周时差异均有统计学意义（P均〈0．01），弗氏完全佐剂（FCA）组、铝佐剂组均在免疫后9周达峰值，后逐渐下降，而微球组在21周时仍呈上升趋势（P〈0．01）；微球组、FCA组及铝佐剂组IL-2、IFN-γ水平在6、9周时差异均有统计学意义（P分别〈0．05、0．01、0．01），但微球组在12～21周时仍呈上升趋势（P〈0．01），FCA组、铝佐剂组则在12周后逐渐下降。微球组分别与FCA组和铝佐剂组间比较，微球组血清特异性IgG水平在12周后、IL-2在18周后及IFN-γ在15周后差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论重组日本血吸虫谷胱甘肽-S-转移酶可生物降解微球免疫小鼠，具有明显长效和高效作用。     

乙肝病毒感染患儿细胞因子、血清标志物与HBV-DNA的相关性研究

对95例乙肝病毒（HBV）感染患儿和30例健康儿童用双抗夹心ELISA法检测其IL-10、IL-12和IFN-γ血清水平，同时检测HBV—DNA和HBVM。结果HBsAg携带（ASC组）和慢性乙型肝炎患儿（CHB组）的IL-10、IL-12和IFN-γ水平均显著高于对照组（两组P值分N〈0．05，〈0．01，〈0．01）。ASC组高病毒载量者IL-10和IFN-γ均显著高于对照组（P值均〈0．01），CHB组高载量者IL-10、IL-12和IFN-γ均显著高于对照组（P值均〈0．01）。ASC组和CHB组IL-10与IL-12、IFN-γ均呈显著正相关，IL-12与IFN-γ呈显著正相关。HBV感染患儿存在异常细胞免疫应答，与HBV—DNA水平密切相关。     

rSjGST可生物降解性微球作为血吸虫病疫苗缓释剂的研究

目的探讨重组日本血吸虫谷胱甘肽-S-转移酶（rSjGST）可生物降解缓释微球对小鼠的免疫效应。方法构建表达质粒pET28a（＋）-sjGST，在E．coliBL21内表达日本血吸虫谷胱甘肽-S-转移酶融合蛋白，纯化后以聚乳酸／乙醇酸（PLGA75／25）为包裹材料，制备rSjGST可生物降解性微球。按一定剂量皮下注射免疫微球免疫小鼠，分别于免疫后6、9、12、15、18、21周眼眶采血并取出脾脏，检测血清IgG及脾T淋巴细胞A值，比较各组免疫效果。实验另设FCA佐剂组、铝佐剂组和生理盐水对照组。结果与生理盐水对照组相比，FCA组、铝佐剂组血清总IgG水平在第9周显著升高（P〈0．01），且两组均在免疫9周时达峰值，之后逐渐下降，而微球组在21周时仍呈上升趋势（P％0．01）；与FCA组、铝佐剂组比较，微球组12周后血清总IgG水平显著升高（P％0．01）。在免疫后6～15周，三免疫组小鼠脾T淋巴细胞A值差异无统计学意义（P〉0．05），但在免疫18周后微球组脾T淋巴细胞A值显著高于其他两组（P〈0．01）。结论rSjGST可生物降解微球免疫小鼠，具有长效和高效作用。这为血吸虫病疫苗的进一步研究提供了新的思路。     

TRAIL在HBV感染所致免疫损伤中的作用研究

目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）在HBV感染所致免疫损伤中的作用。方法选择慢性乙肝患者（CHB）20例,乙肝病毒携带者（ASC）20例,正常健康者10例,ELISA检测其血清sTRAIL水平,同时检测血清IFN-γ和ALT水平。结果ASC组和CHB组sTRAIL水平明显高于正常健康组（P〈0．01）,且CHB组高于ASC组（P〈0．01）;CHB组IFN-γ水平明显高于正常组和ASC组（P〈0．05）,而正常组和ASC组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。在CHB中sTRAIL水平与ALT的值呈正相关（P〈0．01）。结论TRAIL在IFN-γ的协同作用下,参与了HBV感染所致的免疫损伤,在HBV感染所致免疫损伤中起重要作用。     

可溶性虫卵抗原和成虫抗原刺激日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答

目的研究可溶性虫卵抗原(SEA)和可溶性成虫抗原(SWA)刺激日本血吸虫(Schistosoma japonicum)感染小鼠肠系膜淋巴结(MLN)Th17细胞的免疫应答。方法新西兰大白兔2只,经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(约1 000条/兔),45 d后收集成虫及虫卵,制备SWA和SEA。20只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为感染组和健康组(10只/组),感染组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,(40±5)条/鼠,感染后5~6周ELISA检测血清中SEA和SWA特异性IgG抗体。分离两组小鼠MLN中的淋巴细胞,均给予4种不同条件刺激:无刺激组(A组),SEA(100μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml)(B组),SWA(100μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml)(C组),抗-CD3 mAb(1μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml)(D组)。培养9 h后,流式细胞仪检测Th17细胞;培养72 h后,ELISA检测细胞培养上清中的白细胞介素(IL-17)和γ干扰素(IFN-γ)。结果 ELISA检测结果显示,感染组小鼠血清SEA、SWA特异性IgG抗体的吸光度(A_(450)值)分别为2.66±0.20和1.68±0.66,高于健康组的0.19±0.05和0.25±0.12(P0.01)。流式细胞术检测结果显示,B组刺激后,感染组淋巴细胞中CD4~+IL-17~+和CD4~+IFN-γ~+细胞分别占0.43%和0.56%,高于健康组的0.05%和0.20%(P0.05);C组刺激后则分别占0.39%和0.76%,高于健康组的0.04%和0.19%(P0.05)。两组小鼠的淋巴细胞体外经SEA(B组)刺激后,感染组淋巴细胞产生的IFN-γ和IL-17分别为(49.13±14.71)和(41.73±2.42)pg/ml,高于健康组的(3.27±0.33)和(9.22±0.58)pg/ml(P0.01);经SWA(C组)刺激后则分别为(46.92±16.73)和(36.14±4.82)pg/ml,高于健康组的(3.38±0.34)和(8.78±0.93)pg/ml(P0.01)。B组的IL-17含量高于C组(P0.05)。结论SEA和SWA能体外诱导日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结的淋巴细胞分泌IL-17和IFN-γ,SEA刺激淋巴细胞产生IL-17的含量明显高于SWA;SEA和SWA均能诱导淋巴细胞分化为CD4~+IL-17~+细胞和CD4~+IFN-γ~+细胞。     

维生素E对小鼠日本血吸虫性肝损害保护作用的实验研究

目的探讨维生素E（VitE）对小鼠日本血吸虫性肝损害的保护作用及其机制。方法日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠构建日本血吸虫病模型，随机分5组：正常对照组、模型组及VitE高、中、低剂量组，感染尾蚴同时分别给予高、中、低剂量（150、50、5mg／kg）VitE，灌胃给药，每日1次共8周，8周末处死动物，HE、VG染色及透射电镜对肝组织进行病理学检查，应用分光光度法检测肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用免疫组织化学SP法检测肝星状细胞（HSC）标记物α-平滑肌动蛋白（aSMA）表达情况，并检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。结果VitE抑制模型组肝脏虫卵肉芽肿反应，减小肉芽肿直径（P〈0．01），减轻炎性细胞浸润和肝细胞变性、坏死程度；降低ALT和AST水平（P〈0．01）；降低肝组织MDA含量（P〈O．01），提高SOD活性（P〈0．01）；减少α—SMA阳性细胞数（P〈0．01），均呈剂量效应关系。VitE对肝脏Hyp含量无明显影响（P〉0．05）。结论VitE对小鼠日本血吸虫性肝损害具有保护作用，其机制与VitE抑制肝脏虫卵肉芽肿和炎症反应、抗脂质过氧化作用、抑制HSC活化和增殖及保护肝脏细胞免受自由基损害有关。     

大肠杆菌LTKA63突变体的构建及重组LTKA63免疫佐剂活性机理的研究

目的构建大肠杆菌不耐热肠毒素A亚单位(heat-labile enterotoxin subunit A,LTA)基因减毒突变体LTKA63及其原核表达系统,探讨重组LTKA63(rLTKA63)粘膜免疫佐剂活性的机制。方法采用高保真PCR从大肠杆菌44815株基因组DNA中扩增LTA基因,利用定位突变技术构建LTKA63突变体,T-A克隆后测序。采用无His-tag的原核表达载体pET-15b,构建LTKA63原核表达系统,通过SDS-PAGE鉴定表达产物。采用三色流式细胞术确定rLTKA63激活T细胞途径。结果从大肠杆菌44815株DNA模板中扩增获得预期大小的LTA基因条带。与报道的LTA序列比较,所克隆的LTA基因核苷酸和氨基酸序列相似性分别为99.03%~99.61%和98.33%~99.22%。LTA基因定位突变后获得序列正确的LT-KA63突变体。rLTKA63表达量占细菌总蛋白的15%左右。rLTKA63作用后Th1和Th2细胞较阴性对照组分别增加21.9%和36.2%。结论本文成功地构建了LTKA63原核表达系统,所表达的rLTKA能同时激活Th1和Th2细胞。     

狼疮肾炎患者血清白细胞介素-18的升高与Th1/Th2型细胞的失衡

目的测定狼疮肾炎（LN）患者血清白细胞介素-18（IL-18）的水平以及外周血单个核细胞（PBMC）内干扰素（IFN）-γ／IL-4的表达情况，探讨LN患者体内Th1/Th2型细胞的平衡情况以及IL-18与Th1/Th2型免疫反应的相关性。方法酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清IL-18的表达：佛波酯（PMA）和离子霉素联合刺激培养，流式细胞术从单个核细胞水平检测细胞内IFN-γ/IL-4的表达情况。结果LN患者血清IL-18的水平显著高于对照组（P=0．000）；Th1型（IFN—γ^＋）细胞百分率明显高于对照组（P=0．009），Th1/Th2型细胞的比率（IFN-γ／IL-4^＋）明显增高（P=0．005）；Th1/Th2型细胞比率与尿蛋白定量（24h）呈明显正相关；Th1型细胞百分率与血清IL-18的水平呈明显的正相关。结论LN患者血清IL-18水平升高，并与Th1/Th2型免疫反应失衡有关，IL-18可以促进LN患者体内Th1型免疫反应增强。从而加重蛋白尿的发展。削弱Th1型免疫反应重建Th1/Th2型免疫反应的平衡，理论上可能会阻止狼疮肾炎的发病。     

影响支气管哮喘Th1/Th2失衡的因素及治疗的新视点

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制极为复杂,近来研究发现Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,本文就Th1/Th2失衡与哮喘的关系,Th1/Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述.     

高催乳素血症对系统性红斑狼疮患者细胞因子分泌模式的影响

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清催乳素水平与细胞因子分泌模式的关系。方法检测40例SLE患者血清催乳素（RPL）、IL-2、IFN-γ、IL-4、血沉（ESR）、抗核抗体（ANA）及抗ds—DNA。结果1.SLE病情活动组血清高催乳素率明显高于病情稳定组;2．SLE高RPL组IL-4水平高于正常催乳素组,而IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平低于正常催乳素组,两组间IL-2水平无显著差异;3．SLE高RPL组DAI、ESR、ANA滴度及抗ds—DNA高于正常催乳素组,且催乳素水平与SLE患者病情活动呈正相关。结论SLE患者细胞因子分泌模式呈Th2优势状态,高催乳素血症与细胞因子分泌模式异常有关。     

广州管圆线虫感染小鼠血清细胞因子及IgG亚类的动态观察

目的观察小鼠感染广州管圆线虫后机体免疫的动态变化。方法分别采集感染前、感染后第1、3、7、18d的小鼠血清,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-2、IL-4以及特异性免疫球蛋白G（IgG）亚类水平。结果广州管圆线虫感染的小鼠血清中IL-2的水平较感染前呈逐渐下降趋势,IL-4的水平与感染前小鼠相比先下降后呈升高趋势。抗体IgG1的水平与感染前小鼠相比明显升高,IgG2a的水平与感染前小鼠相比未见明显变化。结论小鼠Th1型免疫应答较弱,Th2型免疫应答增强。表明小鼠感染广州管圆线虫后机体细胞免疫较弱,体液免疫较强。     

028 Th1/Th2反应与人类肺部疾病

Th1/Th2平衡消长是机体免疫反应调节的基本方式,并已成为近年来的研究热点之一.本文综述了主要肺部疾病中Th1/Th2反应的研究进展,有助于深入了解其免疫学致病机理和探索新的治疗方法.     

CD4^＋CD25^＋T调节细胞参与感染弓形虫小鼠免疫应答调节的研究

目的观察弓形虫Prugniaud成囊株感染ICR小鼠后脾脏单个核细胞中不同T细胞亚群的比例在感染后不同时期的动态变化。方法用10个Prugniaud株弓形虫包囊以腹腔接种方式感染ICR小鼠，在小鼠感染前及感染后的1W，2W，3W，5W随机取6只小鼠，采用流式细胞仪对小鼠脾脏单个核细胞中Th1型和Th2型细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例变化进行动态检测。结果小鼠感染弓形虫后，Th1型细胞比例在感染后第1W一过性降低，后急剧升高，进入慢性感染期后又有所下降。Th2型细胞整个试验过程中呈现和Th1型细胞大致相反的变化趋势。CD4^＋CD25^＋T细胞在急性感染期，呈现和Th1型细胞相反的比例变化。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能参与了弓形虫急性感染期的免疫抑制。     

Th1/Th2及CD4+CD25+调节性T细胞与非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是与代谢性疾病相关的一类疾病,目前其发病机制仍未完全清楚.CD4 T辅助细胞具有重要的免疫功能,优先向Th1亚群分化参与NASH的发病,Th1/Th2比值下降,促炎症细胞因子IFN-γ、TNF-α分泌增多,机制可能与胰岛素抵抗或者肝内免疫功能异常有关.CD4 CD25 调节性T细胞分泌TGF-β、IL-10抑制性细胞因子,通过抑制Th1和Th2的增殖和分化,控制疾病的进程.此文主要就Th1/Th2及CD4 CD25 调节性T细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的研究进展作一综述.     

日本血吸虫感染可诱导共刺激分子（ICOS）转基因小鼠的免疫应答及其病理反应

目的 观察ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后的免疫应答及其免疫病理反应。 方法 收集ICOS转基因小鼠及对照组野生型小鼠分别感染30条日本血吸虫尾蚴后4～8周的血清及脾淋巴细胞培养上清，用ELISA双抗体夹心法检测血清抗体IgG、IgG1、IgG2a的水平和培养上清中的Th1细胞因子γ干扰素（IFN-γ），Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）水平。取小鼠感染后6、8周肝脏，常规石蜡连续切片，HE染色，在光镜观察单个虫卵肉芽肿病变。 结果 转基因小鼠IFN-γ的表达水平无显著变化，而6、8周时转基因小鼠的IL?鄄4水平呈显著上调表达，分别为（20.8±1.6）pg/ml和（25.3±3.4）pg/ml（P<0.01）。转基因小鼠血清IgG、IgG1表达水平也均高于对照组。在转基因小鼠，反映Th1/Th2免疫平衡的Th2分化指数和IgG1/IgG2a比值也明显呈Th2优势应答，分别为2.20±0.68和5.59±0.31。感染6、8周转基因小鼠肝虫卵肉芽肿反应比对照组更为显著。转基因小鼠肝虫卵肉芽肿体积显著大于同期对照组的肉芽肿，增大率分别为24.48%和26.37%（P<0.01）。 结论 ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后表现出Th2优势应答的免疫学特征，表明ICOS在血吸虫病免疫病理中具有重要作用。     

调整Th1/Th2平衡可用于肾脏疾病的治疗吗?

自从１９８６年Ｍｏｓｍｍａｎ和Ｃｏｆｍａｎ依据分泌细胞因子的差别将小鼠ＣＤ４＋Ｔ细胞进一步分成Ｔｈ１（主要产生ＩＬ２及ＩＦＮγ）及Ｔｈ２（主要产生ＩＬ４及ΙＬ５）细胞亚群以来［１］,Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞效应及其平衡,在实验动物模型及人类感染和自...