维生素E对家兔多器官功能障碍血管内皮细胞的保护作用

利用家免多器官功能障碍综合征（MODS）模型观察维生素E（VitE）对血管内皮细胞的保护作用。采用内皮细胞形态观察并同步检测血液MDA、SOD、CAT、TXB2、6－K－PGFIα以及应用VitE后对其影响。结果示MODS组动物血中MDA和TXB2含量随MODS的发生发展显著升高（P＜0．01），而SOD、CAT及6－K－PGFIα含量降低（P＜0．01）。利用扫描和透射电镜观察MODS血管内皮细胞发生显著损伤，失去正常形态；而补充VitE组前述各项指标均得到不同程度的改善．观察结果提示，MODS动物体内脂质过氧化损伤明显增强，而抗氧化能力明尼降低。这种变化可能在MODS发病中具有重要的病理生理意义。早期应用VitE对MODS的防治是有益的。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

力竭游泳后大鼠大脑微循环超微结构与自由基代谢动态变化的同步研究

观察力竭游泳后即刻、24h和48h大鼠大脑微循环超微结构的动态变化，并测定大鼠大脑组织MDA含量、SOD和GSH—px的活性。实验结果表明，力竭游泳后即刻大鼠大脑微循环结构发生明显的变化，24h后较力竭游泳后即刻有所好转，48h后大鼠大脑微循环形态结构恢复接近正常。力竭游泳后观察各时段MDA含量无显著性改变，而SOD的活性在力竭游泳后即刻显著升高，24h后显著下降，48h后又显著上升；GSH—px活性动态变化呈下降趋势，且24h下降具统计学意义，特别是在24h与SOD同步明显下降，表明此时SOD和GSH—px消耗量最大，以及时清除自由基，减轻自由基对脑组织造成的损伤，有利于大脑微循环形态结构的修复。     

莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响

目的 :观察莱菔硫烷(SFN)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织的形态,功能,H_2O_2、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及其基因表达变化的影响。方法 :Wistar大鼠随机分对照组、RIRI组、SFN1组和SFN2组,RIRI组、SFN1组和SFN2组均采用肾动脉钳夹法建立大鼠RIRI模型,SFN1组在夹闭大鼠左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,SFN2组则在恢复左肾血液灌注时给予莱菔硫烷。缺血再灌注_24 h后取血和肾。检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾的形态学变化;检测肾组织中H_2O_2及MDA含量;检测SOD活性及其mRNA和蛋白表达变化。结果 :与对照组相比,RIRI组、SFN1组和SFN2组大鼠肾组织形态结构受损明显,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量升高,肾组织SOD活性降低、mRNA和蛋白表达水平升高;SFN1组、SFN2组与RIRI组相比,肾组织形态结构受损轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量低,肾组织SOD活性、mRNA和蛋白表达水平高;SFN1组与SFN2组相比,肾组织形态结构损伤较轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量较低,肾组织SOD活性较高,SOD mRNA和蛋白表达水平无明显差异。结论 :RIRI发生后,莱菔硫烷降低了肾组织的过氧化损伤程度;缺血后即刻给予莱菔硫烷更能有效改善肾的形态结构和功能。     

MnTBAP对脊髓损伤大鼠脂质过氧化和运动功能的影响

目的观察脊髓损伤(SCI)后锰卟啉(MnTBAP)对损伤早期脂质过氧化反应、活性氧水平和伤后4W内运动功能的影响,探讨MnTBAP对脊髓继发性损伤的保护作用。方法用钳夹法制备大鼠SCI模型,分为假手术组、损伤组、MnTBAP治疗组和甲基强的松龙(MP)治疗组。损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,MnTBAP组伤后立即腹腔注射MnTBAP(10mg/kg体重),MP组伤后立即腹腔注射MP(100mg/kg)。经1、6、12、24h,取SCI段标本,用于测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和活性氧水平(ROS),经1、7、14、21、28d,进行斜板试验,评价运动功能。结果与假手术组相比,损伤组伤段脊髓组织SOD显著减少(均<0.01),MDA和ROS显著增加(均<0.01);与损伤组相比,MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD水平显著增加(均<0.01),相反,MDA和ROS水平显著减少(均<0.01),其作用和MP相当;斜板试验结果观察,除1d组外,MnTBAP治疗组斜板角度与损伤组相比明显增加(均<0.01)。结论 MnTBAP有效抑制SCI早期受损脊髓脂质过氧化反应和活性氧水平,改善SCI大鼠运动功能,对继发性SCI具有保护作用。     

二甲亚砜对脊髓损伤的抗自由基保护作用

目的探讨二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、自由基含量及组织病理学的影响。方法以改良Allen法制作脊髓损伤模型,将30只SD大鼠随机分为DMSO组、打击组和假手术组。术后分别观察24h、48 h、96 h的BBB评分;96 h后采血,检测血清标本中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采血后取脊髓,苏木精-伊红(HE)染色观察损伤部位织病理学变化。结果大鼠后肢BBB评分术后96h DMSO组、打击组、假手术组BBB评分分别为(5.38±0.84)、(1.80±0.70)、(20.71±0.24)分,提示3个时相点均有所改善,且DMSO组均高于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD检测分别为(149.08±16.02)、(131.36±19.66)、(158.57±14.69)U/mL,MDA检测分别为(4.85±0.33)、(6.36±0.49)、(3.683±0.25)nmol/mL,提示DMSO组自由基含量低于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脊髓组织病理学切片观察显示,DMSO组炎症反应、结构破坏明显轻于打击组。结论 DMSO能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,清除体内自由基,在一定程度上阻止脊髓继发性损伤的进一步发展。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

内毒素休克时自由基对肝脏细胞和亚细胞器的损伤

本文探讨氧衍生的自由基在内毒素休克时对肝脏细胞和亚细胞的损伤作用。给大鼠静注内毒素(3mg/kg体重)0.5小时后,尽管肝组织MDA没有明显升高(P>0.05),但线粒体和溶酶体悬液中MDA以及肝组织、线粒体、溶酶体SOD较对照已明显升高(P<0.05)。休克后2小时,肝组织、线粒体、溶酶体MDA均显著升高(P<0.01～0.001),以后升高更甚(P<0.001)。线粒体、溶酶体SOD在休克后2小时明显下降(P<0.05),休克后4小时肝组织和亚细胞器SOD均明显受抑(P<0.01～0.001)。血浆,溶血液MDA、SOD和溶酶体酶在休克后均有程度不同的改变。实验结果表明氧衍生的自由基在内毒素休克时引起肝细胞和线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤,而亚细胞器的损伤似乎早于组织损伤。     

大鼠肝缺血再灌注损伤肾内过氧化物酶V、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的表达变化

目的:观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型肾的功能、形态以及过氧化物酶V(PrxV)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化,探讨肝缺血再灌注损伤对肾的影响及PrxV、CAT、SOD的抗氧化作用。方法:首先采用无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂30 min,然后松开血管夹恢复肝血液供应,制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型;损伤再灌注6 h后取血、肝和肾。血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性采用速率法测定,血清肌酐(SCr)含量采用苦味酸法测定;血清尿素氮(BUN)含量采用酶耦联速率法测定。采用H-E染色观察肝、肾的形态学改变。肾组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定,抗氧化酶PrxV、CAT、SOD mRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定,其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定。结果:肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、SCr和BUN含量明显高于对照组;H-E染色结果显示模型组大鼠肝组织、肾组织均明显受损。肾组织内的MDA含量明显高于对照组,PrxV、CAT、SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高。结论:肝缺血再灌注损伤可导致肾的形态和功能受损,抗氧化酶PrxV、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对肾具有保护功能。     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用.方法通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化.结果与对照组相比,使用天麻后,在再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力明显升高(p值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(p值分别<0.05,0.01,0.05).结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用.     

西咪替丁对小鼠中孕妊娠影响的实验研究

目的 :初步研究西咪替丁对中孕妊娠的影响。方法 :用昆明种小鼠 ,在妊娠第 9～ 1 2天分别连续灌胃给予西咪替丁 80mg·kg 1,1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1,于妊娠第 1 6天解剖记录活胎数 ,吸收胎死胎数。结果 :西咪替丁 1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1剂量对小鼠的妊娠抑制率分别为 1 0 % ,45 % ( p <0 .0 0 5 ) ,65 % ( p <0 .0 0 5 )。 结论 :西咪替丁具有一定的终止中孕妊娠作用。     

酵母细胞表面展示的hDAF对补体在酵母细胞表面沉积的抑制作用

目的 :研究酿酒酵母细胞表面展示的人衰变加速因子 (hDAF) ,是否具有天然衰变加速因子的补体抑制活性。方法 :先用正常人血清处理酵母细胞EBY10 0 ,然后用流式细胞仪检测酵母细胞表面C5b 9复合物的沉积和hDAF在酵母细胞表面的表达。结果 :酵母细胞EBY10 0可直接活化人血清中的补体成分 ,导致酵母细胞表面C5b 9的沉积 ;而表达DAF的酵母细胞表面C5b 9的沉积明显减少。结论 :酵母细胞表面展示的DAF可正确折叠 ,并表现出DAF分子的补体抑制活性     

夫妻冲突对子女情绪影响的研究

目的探讨夫妻冲突对子女抑郁、焦虑情绪的影响,为相关心理干预提供参考。方法采用父母冲突儿童知觉问卷(CPIC)、自编初中生认知情绪调节策略问卷、流调中心抑郁量表(CES-D)及焦虑自评量表(SAS)对635名初中生进行问卷调查。结果夫妻冲突能够有效预测抑郁、焦虑(t=7.883,5.505;P<0.001),在理性思考和积极重新关注进入方程后,预测系数降低但仍然显著;通过构建结构方程模型进一步验证了认知情绪调节策略在夫妻冲突与抑郁、焦虑之间起部分中介作用。结论夫妻冲突对子女的情绪既有直接的作用,又有通过认知情绪调节策略而间接产生的影响。     

紫杉醇对小鼠T细胞的影响

为研究抗癌药紫杉醇(PTX)对T细胞行为的影响及其分子机制,利用流式细胞术分析多克隆刺激剂ConA刺激下T细胞行为:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记技术分析T细胞增殖相关指数;碘化丙锭染色分析细胞周期分布;AnnexinV-PI染色检测T细胞凋亡;荧光标记的单克隆抗体染色检测T细胞活化表达CD25的百分率。结果显示.PTX对ConA刺激下小鼠T细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。该浓度范围PTX阻滞T细胞于G2/M期,诱导凋亡及抑制CD25表达。25nmol/L的PTX与10nmol/L的环孢素A(CsA)具有明显的协同抑制效应。以上结果表明PTX可明显抑制多克隆刺激剂ConA诱导的T细胞体外增殖,是G2/M期阻滞、凋亡诱导和CD25表达抑制等多种机制共同作用的结果。     

Overview on the effects of progestins on bone

In view of the fact that fractures are the clinically relevant events, risk factors for fractures are discussed first. Bone mineral density (BMD) appears to be a much less important risk factor for the most severe hip fractures than the risk of falling. No results of experimental studies on hormones and fractures at advanced age are available. An overview of the effects of progestins on bone is given. Effects of progestins on bone have been studied by in vitro experiments using cell lines and by more relevant clinical observations. Prospective studies have been conducted following the use of progestins contained in oral contraceptives, alone or in combination with oestrogens; long-term contraception by injection of depot preparations; so-called "add-back" hormonal therapy attempting to reverse the adverse effects of gonadotropin releasing hormone agonists on bone and after different regimens of hormone replacement therapy (HRT) in postmenopausal women. From the data there are no indications that the various progestins, used in clinical practice, have either a bone-protective or an oestrogen antagonistic activity. Progestins do not add or subtract much of the protective action of oestrogens on the bones.     

磁场对红细胞变形性影响的研究

将兔血置于０．２～１．０Ｔ范围内不同强度的恒定磁场中照射后，用激光衍射法测量红细胞的变形指数ＤＩ及积分变形指数ＩＤＩ。实验结果表明，在０．２Ｔ磁场中照射３０分钟可使红细胞的ＤＩ及ＩＤＩ明显增加，即在这一条件下磁场可改善红细胞的变形性。而磁场强度增加或照射时间延长都不利于红细胞变形能力的改善。     

壳聚糖延缓衰老作用的实验研究

为探讨壳聚糖在延缓衰老功能方面的作用 ,以OregonK黑腹果蝇 (Drosophilamelanogaster)和 2 0月龄SD雄性大鼠为研究对象 ,观察壳聚糖对果蝇生存时间及对大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响 .结果发现 ,雌雄果蝇各剂量组的最高寿命天数均明显增高 (p <0 .0 1) ,雌性果蝇 0 .0 15 %、0 .0 4 5 %、0 .135 %剂量组平均寿命天数较对照组延长 (p<0 .0 5 ) ,且半数死亡时间分别比对照组延长 2天、8天和 18天 .SD大鼠血清中SOD活性升高 ,MDA含量下降 (p<0 .0 5 ) .壳聚糖具有延缓衰老功能 ,且作用机理与其能减少机体内氧自由基水平有关 .