机械创伤后肾动脉内皮依赖性舒张功能改变与迟发性心功能不全的关系

目的 观察肾动脉舒张功能改变与机械创伤致迟发性心功能不全的关系. 方法 Wistar大鼠28只(意外死亡4只)按随机数字表法分为伪创伤组和创伤组,创伤组又分为创伤后6h和24h组,每组8只;利用Noble-Collip机械创伤仪制备机械创伤模型,通过离体心脏灌流技术检测大鼠左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)的变化,离体微血管环技术检测肾动脉舒张功能的改变,ELISA检测血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平. 结果 与伪创伤组比较,创伤后24 h组大鼠离体心功能明显下降,且创伤后6h组大鼠肾动脉血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)引起的最大内皮依赖性舒张反应显著下降;创伤后6,24 h组血清和心肌组织AngⅡ含量显著升高,呈正相关;心肌组织AngⅡ含量变化与+dp/dtmax呈负相关,与-dp/dtmax呈正相关. 结论 机械性创伤可能通过引起肾动脉内皮依赖性舒张功能障碍而导致随后的心功能下降,AngⅡ的过度激活可能在其中发挥着重要作用.     

L-arg和L-NAME对大鼠心血管功能的影响

目的 :研究L -arg和L -NAME对大鼠心血管功能的影响。方法 :给SD大鼠应用L -arg(L -精氨酸 )和L -NAME (L -硝基精氨酸甲酯 ) ,用动脉和心室插管的方法 ,观察其平均动脉血压 (MAPB)、心率 (HR)、最高左心室内压力(PVP)、左心室内压最大上升速率 (dp/dt-max)和左心室内压最大下降速率 (-dp/dt-max)变化。结果 :L -arg可以使MAPB由 87± 2 6 (mmHg)下降至 77± 2 1,HR由 199.8± 48.4(times/min)下降至 12 5 .8± 32 .4;L -NAME可以使MAPB由 87± 2 6上升至 10 3± 2 7,HR由 199.8± 48.4上升至 2 39.6± 2 1.9。而L -arg和L -NAME对PVP、dp/dt-max和dp/dt-max的影响不明显。结论 :体内一氧化氮 (NO)的合成底物L -arg增多可以使MAPB降低也可以使HR减慢 ;而一氧化氮合酶 (NOS)的抑制剂L -NAME则相反 ,可使MAPB升高 ,使HR加速。但二者对心室功能的影响不明显。间接提示体内NO的多少对血压和心率具有明显的调节作用     

心肌工作指数在评价单心室心功能中的价值

目的 :探讨心肌工作指数 (MPI)评价单心室心功能的可行性及应用价值。方法 :研究对象为 2 5例功能性单心室患儿及 30例正常儿童。应用多普勒超声心动图测算正常儿童、单心室患儿的MPI,并通过心导管测定单心室患儿的心室压力上升率峰值 {Max(dp/dt) }。结果 :单心室患儿的MPI为 0 .4 4 6± 0 .0 99,正常儿童的左心室MPI为 0 .2 92± 0 .0 4 5 ,单心室患儿的MPI较正常儿童的左心室MPI显著升高 (t =6 .4 2 ,P <0 .0 1) ;单心室患儿的MPI与Max(dp/dt)呈显著负相关 (r =- 0 .82 0 ,P <0 .0 1)、与患儿的年龄呈正相关 (r =0 .5 19,P <0 .0 1)。结论 :MPI是一项简便、可靠、重复性较好的检测单心室心功能的指标 ;单心室患儿的心功能较正常儿童差 ,且随年龄增长其心功能有恶化趋势。     

T—2毒素急性中毒对大鼠左室心肌舒缩性能的影响

用颈动脉-左心室导管法,观察了乌拉坦麻醉大鼠致死量 T-2毒素静脉注射急性中毒后8h 内左心室舒缩性能及心率、心电图等指标的动态变化。其中,反映舒张性能的-dp/dt max、LVEDP、LVDP 降值及心电图缺血损伤性改变发生较早,一般在中毒后1～4h 开始,呈进行性加重,至4、5h,与对照组有显著或非常显著的差别国;心率和反映收缩性能的指标 LVSP、dp/dt max、V_(max)、V_(pm)、R-(dp/dt max 相继于中毒后4～6h 开始下降或延长,至6、7h 达到统计上的显著性。结果表明,T-2毒素急性中毒首先损害左室舒张性能,引起缺血损伤性变化,后期累及心肌收缩性,产生负性缩率和负性肌力效应。     

西地那非对低氧大鼠心功能的影响与药物的保护作用

目的:探讨西地那非对低氧大鼠心脏功能和血流动力学的影响。方法:取13只Wistar大白鼠随机分为2组:①低氧组(n=7):低氧模型是将大鼠置于模拟海拔5400m低压氧舱内3d;②低氧加西地那非组(治疗组,n=6):缺氧方法及条件同低氧组。第4d上午在模拟海拔5400m的低压氧舱内于实验前1h灌胃给予2.5mg/0.5mL枸橼酸西地那非。低氧组和治疗组动物在相应的时间点内,用10%氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记5min肺动脉压力曲线,测定心率(HR)、肺动脉压力(PAP)、右室收缩压(RVSP)和舒张压(RVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率(±dp/dtmax)。结果:治疗组较对照组HR、RVSP降低,-dp/dtmax增高,有非常显著性差别(P<0.01);肺动脉收缩压降低, dp/dtmax增高,有显著性差别(P<0.05),RVEDP、肺动脉舒张压、肺动脉平均压无差别无显著性(P>0.05)。结论:西地那非具有改善急性低氧大鼠血流动力学,降低肺动脉压,保护心功能的作用。     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护效应

应用大鼠心肌缺血再灌注模型 (缺血 45min ,再灌注 2 4h) ,观察抗细胞间粘附分子 1(ICAM 1)单抗对心肌坏死面积、左室收缩和舒张功能以及中性粒细胞浸润的影响。结果表明 ,实验组心肌梗死范围 (19 2 5 %±5 6 1% )与手术对照组 (31 71%± 6 46 % )差异显著 (P <0 0 5 ) ;实验组左心室收缩期压力峰值 (LVSP)、心室等容收缩期室内压上升的最大速率 (+P′max)、左心室舒张末期压 (LVEDP)、心室内压最大下降速率 (-P′max)与对照组相比差异显著 (P <0 0 5 )。研究还发现实验组大鼠心肌坏死区中性粒细胞浸润数显著低于对照组 (P <0 0 5 )。提示抗ICAM 1单抗能减轻心肌缺血再灌注损伤 ,改善心肌收缩和舒张功能 ,这种保护作用可持续到再灌注 2 4h后。     

牛磺酸对体外循环手术病人心肌保护作用的基础与临床初步研究

本研究在离体大鼠心肌缺血一再灌注模型上和体外循环(CPB)心内直视手术病人应用牛磺酸后,观察牛磺酸对CPB手术病人的血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)变化的影响.提示:①动物模型上用牛磺酸组较对照组心律失常发生机会少,左心室收缩力(LVEC)和土左室内压变化速率(LVdp/dt max)较对照组升高,左室舒张峰压(LVPDP)和冠脉灌流压(CPP)显著降低,心肌组织内蛋白漏出和MDA含量均明显减少;②用牛磺酸组ET含量较对照组低(P<0.01).在CPB的前4个阶段,AⅡ在两组中的变化规律相似,但用牛磺酸组的AⅡ水平较对照组低(P>0.05),术后24小时,用牛磺酸组AⅡ明显低于对照组(P<0.05);③在用牛磺酸组的各个阶段,MDA含量明显较对照组低(P<0.05或P<0.01).证明牛磺酸确对心肌细胞具有保护作用,指出体外循环前后应用牛磺酸是有益处的.     

蒜油抗高原缺氧效应初探

目的:探讨蒜油对急进模拟高原大鼠的抗缺氧效应。方法:低压氧舱复制大鼠急进高原模型,观察蒜油对血气、血液动力学、自由基等指标的影响。结果:蒜油提高了大鼠急进高原模型动脉血氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2),P<0.05;降低了肺动脉压(PAP),P<0.01;主动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max)),P<0.001;增加了血浆超氧化物歧化酶(SOD)含量,P<0.001。结论:蒜油具有抗高原缺氧效应,其作用可能是通过降低肺动脉高压(HPAP)及心肌氧耗,纠正自由基代谢失衡来实现。大蒜是较有潜力的抗高原缺氧药物。     

心脏保存液种类及保存时间对离体鼠心低温保存效果的对比研究

目的研究3种心脏保存液[HTK液、FWM液和St.Thomas-Ⅱ(ST-Ⅱ)]在低温条件下保存离体鼠心的效果。方法54只雄性SD大鼠随机均分为HTK组、FWM组、ST-Ⅱ组(n=18),各组再根据低温保存时间分为4、6、8h3个亚组(n=6)。采用Langen-dorff装置进行心脏保存前后的灌注,各实验组分别使用不同保存液灌停心脏并在低温条件下保存4、6、8h,于灌停前及复灌后测定心率(HR)、冠脉流量(CF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标,并计算各指标的恢复率。灌注结束后,取心肌组织制作光镜标本,观察心肌组织结构变化。结果在相同的低温保存时间下,与ST-Ⅱ组相比,HTK组与FWM组心功能各指标恢复率明显较高,光镜下心肌组织结构变化较小。随保存时间延长,使用HTK液保存的鼠心心功能恢复率下降,组织结构发生改变,8h亚组与4、6h亚组间比较差异显著(P<0.05),而4h亚组与6h亚组间无显著差异(P>0.05)。结论在保存时间相同的条件下,HTK液及FWM液的心肌保存效果明显优于ST-Ⅱ液。HTK液保存效果随低温...     

高压氧预处理对急性低氧大鼠心肌超微结构和心功能保护机制的研究

目的 探讨高压氧(HBO)预处理对急性低氧大鼠心肌超微结构和心脏功能的影响.方法 取13只Wistar大白鼠随机分为2组:低氧组(n=7),将大鼠置于模拟海拔5400 m低压氧舱内3 d;HBO预处理组(HBO组,n=6),进入低压舱前2 d给予HBO预处理2 d,每天1次,然后置于模拟海拔5400 m低压氧舱内3 d.第4天上午在模拟海拔5400 m的低压氧舱内,2组动物用10%氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记肺动脉压力曲线5min,测定心率(HR)、肺动脉压力(PAP)、右室收缩压(RVSP)和舒张压(RVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率(±dp/dtmax>)等血流动力学指标,并观察心肌超微结构的变化.结果HBO组较低氧组HR、RVSP降低,±do/dtmax>增高,差异有统计学意义(P<0.01);肺动脉舒张压降低,差异有统计学意义(P<0.05),肺动脉收缩压、肺动脉平均压、RVEDP差异无统计学意义(P>0.05).低氧组心肌细胞线粒体肿胀、溶解,肌浆网扩张,局部区域形成许多泡状;HBO组心肌无明显病变,仅滑面内质网轻度扩张.结论 高压氧具有改善急性低氧大鼠血流动力学、降低肺动脉压、保护心功能的作用.     

组织多普勒成像及右室内压力变化速率评价肺心病患者右室功能

目的 探讨应用组织多普勒成像( TDI)技术及右室内压力变化速率(dp/dt)综合评价肺心病患者右室功能的临床价值.资料与方法 90例肺心病患者(肺心病组)和30例单纯三尖瓣反流患者(对照组)常规行超声心动图检查,用血流连续多普勒测量三尖瓣反流,估测肺动脉压(PG)及右心室室内压力变化速率( dp/dt).然后应用组织多普勒成像(TDI)技术从心尖四腔观获得右室侧壁三尖瓣环的运动速度频谱图,测量舒张早期负向E峰峰值速度(Em)、舒张晚期负向A蜂峰值速度(Am)及二者峰值比Em/Am,同时测量收缩期正向S蜂峰值速度(Sm).结果 肺心病组dp/dt、Em、Em /Am、Sm均低于对照组(P＜0.01),Am高于对照组(P＜0.01);肺心病患者右心收缩及舒张功能均减低,且dp/dt与PG呈负相关(r=-0.764,P＜ 0.01).结论 TDI及dp/dt可用于临床评价肺心病患者右心室功能的变化程度.     

高频超声心动图在异丙肾上腺素诱发大鼠心功能改变实验研究中的作用

目的:评价高频超声心动图在异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心功能改变实验研究中的作用。材料和方法:20只wistar大鼠随机分成正常组、ISO组。通过大剂量注射ISO制成心肌肥厚-心力衰竭动物模型,对两组大鼠于用药前及用药后第2、6、12周行经胸超声心动图监测并测定心肌和血浆AngⅡ水平。结果:ISO组左室壁肥厚、心腔扩大、心功能降低,与正常组比较有显著差异(P<0.01),ISO组比正常组心肌和血浆AngⅡ明显增高,心肌和血浆AngⅡ含量与左室质量呈正相关(r=0.782,r=0.824)与心功能呈负相关(r=-0.512,r=-0.64)。结论:高频超声心动图可以准确评价造模大鼠的心脏结构及心功能变化;造模大鼠的心室肥厚、心力衰竭与心肌局部和循环系统中肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活有关。     

异搏定(verapamil)对急性低压缺氧复合失血性休克狗的心血管功能和氧运送的影响

本文观察了Ca~(2+)通道阻断剂-异搏定(verapamil)对急性低压缺氧复合失血性休克狗的心血管功能和氧运送的影响。13只健康雄性家犬,在模拟4 000m(61.2kPa)高原低压舱内,复制失血性休克,低血压(5.33kPa)维持90min,然后把失血全部输回,比较异搏定对mAP、CI、LVWI、TPR、HR、LVSP及±dp/dt max以及DO_2、VO_2和MVO_2的影响。实验结果表明,急性低压缺氧复合失血性休克,异搏定对心血管功能的改善没有明显作用,但可提高全身和心肌耗氧量改善细胞代谢和减轻酸中毒,这可能与异搏定能减轻细胞线粒体内Ca~(2+)过负荷有关。     

二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用

目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。     

高压氧对心肌梗死大鼠模型梗死面积及左室功能的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型梗死面积及左室功能的影响.方法 50只健康雄性SD大白鼠,分为左冠状动脉未结扎组12只,另38只以手术方式结扎左冠状动脉,术后6 h 5只大鼠死亡,存活的33只再分为HBO对照组(n=16)和HBO组(n=17),HBO组心肌梗死后应用HBO治疗,7 d后测量心肌梗死面积、左心室收缩压和舒张压差(LVEDP)及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的变化.结果 HBO组与HBO对照组相比,心肌梗死面积明显减小(P<0.05),左室功能明显好转(P<0.05).结论 及早应用HBO治疗可以明显减少AMI大鼠模型心肌坏死面积,并且可以改善左室的收缩及舒张功能.     

浸泡性体温过低对犬心功能的影响

目的 探讨浸泡性低温过低对犬心功能的影响.方法 4只健康杂种犬置于(6±1)℃的冷水中全身浸泡致发生室颤.用多道生理记录仪测定犬心功能指标,心电图仪测定心电图,透射电镜观察室颤犬心肌组织变化.结果 随着动物体温下降,犬左心室内压值(LVSP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显下降,Q-T间期延长,可见低温性J波,出现室颤.结论 体温过低可导致心功能下降,Q-T间期延长和低温J波的出现预示室颤发生.

Abstract：

Objective To investigate the effect of cold water immersion on the cardiac function of dogs. Methods Four healthy dogs were immersed in cold water at ( 6 ± 1 ) ℃ until the onset of ventricular fibrillation. Electrocardiogram was recorded with Cardiofax, cardiac function was monitored with the polygraph system, and changes in the structure of myocardium were observed with the transmission electron microscope.Results With the decrease in the body temperature of animals, marked changes in the decrease of the left ventricular pressure peak value (LVSP) and isovolumetric contraction of maximal ascending/descending velocity ( ± dp/dtmax) could be noted. When high -grade hypothermia occurred, J wave was found with a prolonged Q-T duration, and subsequently, there came the rapid ventricular arrhythmia. Conclusions Hypothermia could induce the decrease in the canine cardiac function, moreover, the prolongation of Q-T and the appearance of J wave might predict the occurrence of ventricular fibrillation.     

红细胞增多对高原兔心功能和心室重量的影响

出生生长于3658米高原兔分两组:一对照组,另一蛆注射COCl_2引起红细胞增多。结果表明:①注射COCl_2的兔Hb和Hct明显增加。②红细胞增多的兔右室收缩压、右室±dp/dt max及双心室重量指数明显增加,但左室功能和右室收缩指数无明显影响。③高原兔吸氧后右室收缩压下降接近于平原值和右室±dp/dt max减少,而高原红细胞增多的兔吸氧后右室收缩压虽然降低但仍存在着轻度肺动脉高压。以上结果表明红细胞增多可能在慢性缺氧性肺动脉高压和右室肥大发生起着重要作用。     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

金钠多对缺氧、血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞的保护作用

目的 观察金钠多对急性缺氧、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及两者联合作用条件下血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为7个组:1)对照组;2)单纯缺氧组;3)缺氧+金钠多组;4)单纯血管紧张素Ⅱ组;5)血管紧张素Ⅱ+金钠多组;6)缺氧+血管紧张素Ⅱ组;7)缺氧+血管紧张素Ⅱ+金钠多组.有缺氧因素的各组均置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量. 结果1)单纯缺氧和单纯血管紧张素Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0.01);2)在缺氧和血管紧张素.Ⅱ联合作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素Ⅱ组(P<0.01);3)金钠多能显著降低单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及缺氧加血管紧张素Ⅱ条件下血管内皮细胞分泌的内皮素含量.结论 1)在单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下均可显著增加血管内皮细胞分泌内皮素的功能;2)金钠多对单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞均有明显的保护作用.     

短期大强度训练对大鼠心脏超微结构和功能变化的影响及Captopril的调节作用

目的 :探讨大强度训练对大鼠心脏局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)超微结构和功能变化的影响。方法 :以Wistar大鼠为对象 ,进行 8天的大运动量游泳训练 ,观察了大鼠心肌超微结构、心肌收缩功能以及循环和心脏局部的血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和血管紧张素转换酶 (ACE)的变化。结果 :大强度训练对大鼠心脏的超微结构、收缩功能产生一定的损害作用 ,功能的改变与超微结构的变化一致 ;在大强度训练状态下 ,循环和心脏局部RAS异常活跃 ;血管紧张素转换酶抑制剂Cap topril能减轻这种损伤。结果提示RAS异常激活可能是大强度训练时心肌受损的重要机制之一。