细胞凋亡的线粒体信号通路在大鼠缺血延迟预适应抗心肌细胞凋亡机制中的作用

目的：以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨心肌缺血延迟预适应抑制心缺血再灌注（MI/R）后细胞凋亡的可能机制.方法：SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组.缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1h,再灌1h.延迟缺血预处理组采用缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C（CytC）和凋亡诱导因子（AIF）的Western blotting分析及Caspase-3活性测定,并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌HSP70的表达.结果：与缺血再灌注组相比较,心肌缺血预处理24h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,抑制CytC和AIF自线粒体向胞浆的释放及caspase-3的活化,上调HSP70蛋白表达.结论：心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其诱导HSP70的生成,抑制细胞凋亡的线粒体信号转导途径有关.     

异丙酚激活蛋白激酶C对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C激活的作用。方法:实验于2004-04/2005-03在河北省医学科学院药研室完成。48只大鼠离体心脏随机分为6组,每组8只。分别为:正常对照组,持续灌注Lock液65min;缺血再灌注模型组,用含脂肪乳对照的灌流液灌注15min后,以钳夹主动脉灌注管造成全心常温缺血25min后,恢复再灌注30min,灌流液与预灌时相同;异丙酚15,30,60μmol/L组,缺血前和再灌期的灌流液中分别含相应浓度的异丙酚,余同缺血再灌注模型组;异丙酚60μmol/L 蛋白激酶抑制剂5μmol/L组,灌流液中含5μmol/L的chelerythrine的灌流液,其余同异丙酚60μmol/L组。实验评估:①Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率、左室发展压、左室舒张末压、左室压力变化速率、冠状动脉流量等心功能指标。②测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶活性。③透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。④差速离心提取心肌线粒体,测定线粒体超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、ATP酶活性和丙二醛含量。结果:48只大鼠均进入结果分析。①平衡灌注末、缺血前各组间心功能指标差异无显著性(P>0.05),再灌注30min末,异丙酚30,60μmol/L组左室发展压、左室压力变化速率、冠状动脉流量明显高于缺血再灌注模型组(P<0.05),左室舒张末压明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05)。异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组左室发展压、左室压力变化速率、冠状动脉流量明显低于单纯异丙酚60μmol/L组(P<0.05),但仍高于与缺血再灌注模型组(P<0.05)。②心肌缺血再灌后,冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性明显高于正常对照组(P<0.05)。异丙酚30,60μmol/L组、异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05),异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性与异丙酚60μmol/L组无明显差异。③与缺血再灌注模型组相比,异丙酚组心肌损伤明显减轻,尤其是60μmol/L组,心肌纤维排列均匀,线粒体膜结构完整,仅轻度水肿,嵴清晰,糖原可见。异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组心肌超微结构显示损伤程度重于异丙酚60μmol/L组。④异丙酚30,60μmol/L、异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组丙二醛含量低于缺血再灌注模型组(P<0.05),ATP酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于缺血再灌注模型组(P<0.05)。异丙酚60μmol/L组与异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组相比,上述指标无明显差异。结论:异丙酚对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗脂质过氧化和激活蛋白激酶C有关。     

乳酸菌素诱导心肌保护作用的研究

目的　 探讨口服乳酸菌素能否上调心肌细胞HSP70 的表达和增强心肌保护作用。 方法　 紫绀型先天性心脏病人 2 6例 ,随机分为安慰剂组 (A组 )和乳酸菌素片组 (B组 )。于阻断主动脉前、缺血 2 0min、再灌注 2 0min ,取右房心肌标本分别行免疫组化法检测HSP70 的含量及化学比色法检测SOD活性、MDA的含量。 结果　A组心肌细胞中HSP70 的含量均明显低于B组 (p <0 .0 5 )。缺血、再灌注时段SOD活性B组高于A组、MDA含量A组高于B组 (p <0 .0 5 )。 结论　 口服乳酸菌素片能上调HSP70 的表达并增强抗缺血 /再灌注损伤的心肌保护作用。     

缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

生长激素对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3 Cleaved caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究生长激素(Growth hormone, GH)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R) 后心肌细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为三组,假手术组(sham-operated group,n=8,仅手术24 h)、心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=8)、GH组(n=8),后两组均缺血30 min,再灌注24 h,GH组于建立模型前7 d每天给予人重组生长激素(reconbination human growth hormone,rhGH)针剂皮下注射(1 U/kg体质量),其他二组等量生理盐水注射.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况, DAB免疫组化法检测心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达并进行心肌组织病理学检查.结果 大鼠心肌I/R 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升(对照于假手术组,P<0.05),心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显升高(P<0.05),心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而GH组心肌细胞凋亡率及心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显好于I/R组(P<0.05),心肌细胞炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于I/R组.结论 GH可以减少心肌I/R后心肌细胞凋亡及细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3染色阳性指数,说明GH对I/R后的心肌具有保护作用.     

局部缺血预适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨局部缺血预适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。方法:实验于2006-06/07在石河子大学医学院中心实验室完成。18只新西兰白兔随机分成3组,每组6只:①假手术组:仅开胸暴露心脏,冠脉分支穿线,不结扎。②缺血再灌注组:冠脉分支阻断15min后开放再灌注30min。③局部缺血预适应组:在缺血再灌注前行冠脉分支阻断5min后开放再灌注5min(反复3次)。以DNA电泳和TUNEL分析检测兔短期缺血再灌注心肌组织的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:18只兔全部进入结果分析。①缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳出现200bp,400bp2条条带,呈梯形,而局部缺血预适应组和假手术组未见梯形。②TUNEL检测结果显示局部缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组[(32.13±6.38)%,(55.7±13.96)%,P<0.05]。③Bcl-2蛋白表达组局部缺血预适应组高于缺血再灌注组(9.33±1.37,7.83±1.47,P<0.05)。④Bax蛋白表达量局部缺血预适应组低于缺血再灌注组(8.00±1.26,9.83±0.98,P<0.05)。结论:局部缺血预适应显著减少了兔短期缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度,可能与其上调Bcl-2基因的蛋白表达,下调Bax基因的蛋白表达有关。     

大鼠心肌再灌注不同时相Fas表达和半胱胺酸蛋白酶-3活性变化规律

目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)不同时相Fas表达、心肌细胞凋亡指数、天冬氨酸特异的半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)活性变化规律,探讨对其进行干预的可能性。方法:实验选用Wistar大鼠116只,随机设立IR组、治疗组和对照组并分设缺血30min后再灌注1,3,6,12及24h5个时相点。治疗组于再灌注开始时尾静脉注射caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO。分别检测Fas表达、心肌细胞凋亡指数、caspase-3活性和心肌梗死范围。结果:Fas表达、心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性随心肌再灌注不同时相而变化,Fas表达于再灌注6h最高(1.72±0.16),心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性犤(34.83±9.35)%,(22.34±4.50)nkat〗于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加,至24h仍未见下降趋势。治疗组上述指标虽也明显增高,除Fas表达外均比IR组明显减小(t=2.990～9.596,P<0.05～0.01)。结论:Fas表达增高激活caspase-3导致心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤形成的机制之一,Ac-DEVD-CHO减轻再灌注损伤的机制可能是其抑制心肌细胞凋亡。     

心肌缺血再灌注交界区细胞凋亡促进因子、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义

目的探讨缺血再灌注损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与细胞凋亡促进因子(caspase-3)、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术、原位杂交技术、免疫组化技术等,观察家兔心肌缺血/再灌注模型缺血交界区caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA动态表达的内在联系。结果①caspase-3 mRNA与心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤4h后开始升高,12h达高峰,二者之间存在明显正相关性(r=0.9286,P<0.01)。②p53mRNA于缺血再灌注8h开始升高。bcl-2 mRNA在缺血再灌注8h时开始激活,并持续维持低水平状态。p53 mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在明显的负相关性(r=-0.9648,P<0.01)。结论caspase-3的激活进一步上调p53表达,二者促进心肌细胞凋亡,进而影响心肌功能。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤过程中内质网应激的影响

目的探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中细胞凋亡及特异性内质网应激损伤相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)和半胱氨酸蛋白酶12(cysterine protease-12,caspase-12)表达水平的影响和意义。方法 Wistar大鼠24只随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。采用改良Pferfer MA推管法制备大鼠缺血再灌注模型,假手术组于左冠状动脉前降支下穿线、套管,不结扎,旷置220min;缺血再灌注组结扎左冠状动脉40min后完全开放,再灌注180min;缺血后处理组结扎左冠状动脉40min后,再灌注缺血开始前连续实施3个循环的30s/30s的缺血再灌注后处理,随后完全开放左冠状动脉再灌注180min。采用Evans blue与TTC双染法测定心肌梗死面积百分比和缺血区面积百分比,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织caspase-12、GRP78蛋白表达水平。结果假手术组心肌缺血区面积百分比(0)和梗死区面积百分比(0)明显低于缺血后处理组[(46.46±2.13)%、(41.02±2.93)%]和缺血再灌注组[(53.31±3.87)%、(52.19±3.44)%](P0.01),心肌细胞凋亡指数[(6.70±2.25)%]、心肌组织caspase-12蛋白(0.11±0.01)和GRP78蛋白(0.13±0.03)表达水平明显低于缺血后处理组[(20.54±3.05)%、0.35±0.06、1.17±0.14]和缺血再灌注组[(26.92±1.91)%、0.41±0.06、1.04±0.16](P0.01);缺血后处理组心肌缺血区面积百分比、梗死区面积百分比、心肌凋亡指数、心肌组织caspase-12蛋白表达水平低于缺血再灌注组(P0.01),心肌组织GRP78蛋白表达水平高于缺血再灌注组(P0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌细胞凋亡,而内质网应激激活参与了大鼠MIRI过程,推测缺血后处理在大鼠MIRI过程中可能通过调节内质网应激途径抑制细胞凋亡,改善MIRI。     

急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

31例误诊哮喘原因分析

目的通过对中央气道不全性梗阻和支气管结核、术后痰栓形成误诊为支气管哮喘的分析,探讨误诊原因及正确诊断的方法。方法对误诊为支气管哮喘的3l例患者的临床资料进行分析。结果临床特征以刺激性咳嗽为主,其次为活动后胸闷、气促,肺部闻及哮鸣音,胸部影像学多无特征性改变或极易漏诊,支气管舒张试验阳性率低,诊断前缺乏气管镜及病理检查,均误诊为支气管哮喘。结论中央气道不全梗阻性病变或炎性病变包括支气管结核、术后痰栓形成时原发疾病症状不典型,肺部影像学检查无异常表现或极易漏诊,故该类以表现为咳嗽、喘息、活动后胸闷,进而出现严重呼吸困难的患者常被误诊为支气管哮喘,延误诊治。支气管镜及病理检查再结合肺CT是鉴别诊断的重要方法。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据

目的评价胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据,以及纳入系统评价的临床随机对照试验（RCT）的方法学质量。方法检索Cochrane Library数据库（2009年第4期）中有关胰腺癌治疗的系统评价,并运用RewMan5.0.21对所纳入研究的偏倚进行评估。结果共检索到胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的系统评价、放化疗治疗不能手术的进展期胰腺癌的系统评价共2篇系统评价,共纳入79个RCT。依照Cochrane协作网推荐的质量评价方法,对所纳入RCT的偏倚进行评估,表明均存在不同程度的偏倚,方法学质量普遍较低。结论 Cochrane系统评价是公认的最高质量的研究证据,但目前缺少足够强度的证据来支持胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的疗效。其他治疗手段的疗效如胰腺癌围手术期的营养支持治疗等还需要通过进一步的完成系统评价来评估。建议推行临床试验透明化,实施临床试验注册制度以及按照CONSORT声明严格规范RCT的报告,以便于总结胰腺癌治疗的临床证据。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

乳腺叶状肿瘤的影像分析

目的 分析乳腺叶状肿瘤的X线钼靶摄片和超声表现.方法 收集经手术病理证实的19例乳腺叶状肿瘤,术前均行超声检查,其中15例行X线钼靶摄片,回顾分析其临床特点和影像学表现.结果 19例乳腺叶状肿瘤中,良性8例,交界性6例,恶性5例.15例患者X线钼靶摄片中病灶均为高密度孤立肿块影,呈圆形(8例)或浅分叶状(7例),边界清晰(10例)或部分不清(5例),部分肿块周边见"晕"征(4例).超声检查6例发现囊性变,6例表现为后方回声增强.病灶为圆形(8例)、浅分叶状(8例)或有角状突起(3例).所有病例均未发现腋下转移淋巴结及周围组织浸润等恶性征象.结论 认识乳腺叶状肿瘤的病理类型和临床特点,结合影像表现综合分析,可提高术前诊断率.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。