非药物因素干预对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨非药物因素干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者临床指标与胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：选取60例NAFLD患者，采用干预前后自身对照研究，其中，男36例，女24例，年龄36～60岁。所有患者均接受连续6个月非药物干预。具体包括：①心理指导；②饮食指导；③运动指导；④定期总结。干预前、干预6个月后评估血糖、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）等临床指标及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：干预前后NAFLD患者的血糖、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST等临床指标明显改善，HOMA-IR程度明显减轻[2.75（1.78～5.21）与1.69（1.12～3.82）]，差异有统计学意义。结论：非药物因素干预能明显改善NAFLD患者的临床血糖、减轻IR。     

胰岛素抵抗伴非酒精性脂肪性肝病动物模型脂肪细胞瘦素的表达规律

目的 观察高脂饲料对小鼠体重、肝脏重量和胰岛素指数的影响以及脂肪细胞瘦素(Leptin)基因在小鼠胰岛素抵抗(IR)伴随非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中的表达规律,探讨 Leptin基因对IR伴随NAFLD的作用机制.方法 小鼠随机分为实验组(饲以高营养饲料,饮用水添加甲硫氨酸)和对照组(喂饲正常标准饲料,饮用水未添加甲硫氨酸),设15、30、45及60 d 4个观察时点.各组小鼠取心血和肝脏,测定小鼠体重、肝脏重量、空腹血糖、血清胰岛素水平及游离脂肪酸含量,并采用半定量RT-PCR对各时点小鼠脂肪组织Leptin基因表达量进行分析.结果 实验组小鼠15天后的体重、肝脏重量均高于对照组,胰岛素敏感指数均低于对照组(P<0.01);实验组小鼠脂肪细胞中Leptin基因的表达量随饲养时间逐渐增高;15～30 d增长幅度最大,45 d以后增长幅度减小.结论 IR与Leptin抵抗在小鼠IR伴随NAFLD动物模型中同时存在,共同参与了NAFLD的病理过程.Leptin抵抗可能是诱发IR伴NAFLD发病的重要机制之一.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

IL-18、IL-1β水平与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的：探讨血清炎症因子白细胞介素18( IL-18)、白细胞介素1β( IL-1β)与非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)的关系。方法选取NAFLD患者作为NAFLD组( n=46)、正常对照者作为对照组(n=45),对被选人群进行问卷调查、体格测量、人体成分分析及肝脏超声检查。收集其体检报告。ELISA法检测血清IL-18、IL-1β。结果 NAFLD组体质指数( BMI)、内脏脂肪面积、体脂百分比、腰臀百分比、白细胞计数、中性粒细胞绝对数、淋巴细胞计数、空腹血糖、三酰甘油( TG)、极低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、血尿酸及IL-18、IL-1β均明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)。同时,相关分析显示血清IL-18及IL-1β水平与BMI、TG均有相关性。结论在NAFLD患者血清中炎症因子IL-18、IL-1β均明显升高,IL-18、IL-1β参与的慢性炎症反应可能是NAFLD的病因之一。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：筛选NAFLD患者78例,采用病例自身对照方法,给予二甲双胍500mg口服治疗,每日3次,疗程12周,观察治疗前后生化指标、胰岛素抵抗稳态指数（HOMA-IR）变化。结果：治疗12周后,NAFLD患者的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）明显降低,与治疗前相比差异均有统计学意义（均P〈0.05）,三酰甘汕（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等无明显变化;NAFLD患者的HOMA-IR显著降低,分别为（3.35±1.19）和（1.95±1.27）,P〈0.01。结论：二甲双胍治疗能改善NAFLD患者的FPG、FINS及肝功能等临床指标,并减轻IR程度。     

槲皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法采用高脂饲料对SD大鼠进行造模,造模4周后用槲皮素灌胃治疗,槲皮素治疗组分为高剂量组[300 mg/(kg·d)]和低剂量组[75 mg/(kg·d)],疗程为2个月。检测治疗前后血清三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清抵抗素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝脏病理变化。结果槲皮素治疗组大鼠血清抵抗素、TG、FBG、FINS、HOMA-IR的表达量低于模型组(P<0.05),且高剂量治疗组上述指标低于低剂量治疗组(P<0.05)。相关性分析显示抵抗素表达量与HOMA-IR和肝脏病变程度呈正相关。结论槲皮素能降低NAFLD大鼠血清TG、FPG、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平,改善IR,而且剂量越高效果越明显。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率呈明显上升趋势。目前有关NAFLD的发生机制尚未完全阐明,普遍认为胰岛素抵抗(IR)是NAFLD发生的关键环节之一,大量研究表明脂肪细胞因子与IR关系密切,并可通过参与IR等途径来影响NAFLD的发生、发展,深入了解脂肪细胞因子与IR在NAFLD中的作用,对NAFLD的防治尤为重要。     

儿童青少年非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相互关系

目的 了解上海市浦东新区川沙地区超重肥胖儿童青少年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病情况,探讨NAFLD与胰岛素抵抗(IR)的相互关系.方法 对2006-2008年9所中小学收集的252例超重肥胖儿童青少年进行体格测量(身高、体重和腰围)、血液生化检测(空腹血糖、血脂、丙氨酸转氨酶、胰岛素)和肝脏超声检查,既有NAFLD影像学改变又有丙氨酸转氨酶升高者为A组,只有NAFLD影像学改变而无丙氨酸转氨酶升高者为B组,即无NAFLD影像学改变也无丙氨酸转氨酶升高者为C组,分析NAFLD与IR的相互关系.结果 252例超重肥胖儿童青少年中检出NAFLD患儿141例(56.0%).A、B、C组间的体质指数、腰围、血脂、丙氨酸转氨酶、稳态模型胰岛素抵抗指数和敏感指数等的差异均有统计学意义(P值分别<0.01、0.05).A、B、C组的假性黑棘皮病检出率分别为70.3%、55.2%和16.2%,3组间的差异有统计学意义(X2=58.95,P<0.000 1).Logistic多元回归分析显示,HOMA-IR为NAFLD的最主要危险因素(标准偏回归系数=-6.471 4,OR<0.001,P=0.036 2).结论 川沙地区超重肥胖儿童青少年伴发NAFLD较普遍,NAFLD患儿存在严重IR.IR是影响NAFLD的最重要因素.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病内质网应激关系的研究

目的 观察高脂饮食诱导下非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的几种标志物蛋白的表达和胰岛素抵抗指数变化,进一步探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和ERS在NAFLD发病过程中的作用及内在联系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂组(HF组,n=20).NC组用普通饲料喂养,HF组用高脂饲料喂养.于实验的第16周、20周分别将NC组和HF组大鼠处死.观察各组大鼠血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、氨基酰胺转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)、甘油三酯(total glycerin,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of Insulin resistance,HOMA-IR)的变化,RT-PCR及Western blot方法半定量检测葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein78,GRP78)、转录因子X盒结合蛋白-1(X box binding protein-1,XBP-1)、C/EBP转录因子(C/EBP homology protein,CHOP)、半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(caspase-12)及蛋白的表达.结果 16周HF组和20周HF组HOMA-IR分别为9.2±1.00和18.05±2.69,均较NC组1.29±0.14和1.37±0.10明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).肝脏酶学指标ALT、AST、GGT水平,HF组与NC组相比较明显升高(P＜0.01).HF组TG、TC在与NC组相比均显著升高(P＜0.01);HF组大鼠肝脏中GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且随着高脂喂养时间的延长GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA表达更加明显.结论 ERS可能是通过影响胰岛素信号传导,降低外周组织对胰岛素的敏感性,从而产生IR,启动NAFLD的形成.     

新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

目的研究新发2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系并明确其可能的危险因素。方法选择2010年11月～2011年4月我院就诊的新发T2DM患者共218例。根据有无NAFLD将患者分为两组,其中NALFD组140例,无NALFD组78例。收集患者体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖、空腹C肽水平、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterin,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein,LDL-C）、三酰甘油（Triglycerides,TG）、谷草转氨酶（aspartate aminotrans-ferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、γ-谷氨酰胺转肽酶（γ-glutamyl transferase,GGT）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）并计算稳态模型（homeostasis model,HOMA）,明确上述指标与IR之间的相互关系及T2DM合并NAFLD可能的危险因素。结果与无NALFD组患者比较,NALFD组患者BMI、HbA1c、AST、ALT、GGT、TG、LDL-C及HOMA2-IR等指标高于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）;NALFD组患者HDL-C水平低于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。BMI、GGT、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA2-IR为T2DM合并NAFLD的独立危险因素,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IR与NAFLD关系密切并相互影响,治疗NAFLD要积极治疗IR,以改善预后。     

糖调节异常合并非酒精性脂肪性肝病患者血内皮素-1与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨糖调节异常合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的血内皮素-1（ET-1）与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法将92例患者根据是否合并NAFLD分为单纯糖调节异常组（A组）58例和糖调节异常合并NAFLD组（B组）34例,分别测定两组患者身高、体重、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,抽空腹血检查ET-1、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、谷氨酰转肽酶（GGT）。并计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素作用指数（IAI）及定量胰岛素敏感性指数（QUICKI）。对两组上述检测指标进行比较并作相关性分析。结果B组的体重、BMI、FINS、HOMA-IR、ET-1、SBP、DBP、ALT、AST、TG、HDL-C均明显高于A组（均P＜0.05）,IAI、QUICKI明显低于A组（P＜0.05）。两组间HbA1C、FPG、PBG、TC、LDL-C、GGT差异均无统计学意义（均P＞0.05）。Pearson相关分析结果显示,ET-1与体重、BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关（P＜0.01）,与IAI、QUICKI呈负相关（P＜0.01）。结论糖调节异常合并NAFLD患者血ET-1水平升高,IR程度明显加重。因此,糖调节异常合并NAFLD患者更需及早进行内皮功能障碍与IR干预,防治糖尿病和心脑血管终点事件的发生。     

非酒精性脂肪性肝病临床病理与血脂、胰岛素抵抗关系的初步研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病理变化、临床特征与血脂改变的关系。方法共有45例患者的肝脏病理学标本,对其进行脂肪变分级、炎症分级和纤维化分期,研究肝组织脂肪变程度与B超、血脂、稳态模型胰岛素抵抗指数之间的关系。结果45例病理标本,按脂肪变分级:12例为F0,设为对照组;19例为F1,即轻度脂肪肝组;13例为F2,即中度脂肪肝组;1例为F3,即重度脂肪肝。肝组织脂肪变程度与炎症分级、纤维化分期相关性无统计学意义。肝组织脂肪变程度与总胆固醇(TC)(r=0.484,P=0.004)、甘油三酯(TG)(r=0.388,P=0.028)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(r=0.476,P=0.005)、载脂蛋白B(ApoB)(r=0.515,P=0.003)呈正相关。稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在对照组与脂肪肝各组之间差异有统计学意义,而在轻度与中度脂肪肝组之间差异无统计学意义。结论肝脏B超未见异常的患者也可能有脂肪肝;血脂中ApoB与NAFLD相关性高,可作为常规检测指标;NAFLD患者的肝脏脂肪变程度与炎症及纤维化并非平行进展;病理学检查在NAFLD的诊断中的地位无可取代。     

肥胖对多囊卵巢综合征患者非酒精性脂肪性肝病的影响

目的 研究肥胖对多囊卵巢综合征(PCOS)患者中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的影响.方法 对306例PCOS患者及286例对照者进行基础内分泌、口服糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝功、血脂等检查,B超诊断脂肪肝.结果 306例PCOS患者中诊断NAFLD 94例,占30.7%,明显高于对照组发病率17.5%(P＜0.05);PCOS患者中NAFLD轻度56例(59.6%),中度34例(36.2%),重度4例(4.2%).PCOS患者中NAFLD发病率随着体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR的增加而升高,脂肪肝程度随着BMI的增加而加重.腹型肥胖的PCOS患者NAFLD发病率为43.4%,明显高于腰围正常的PCOS患者NAFLD发生率为2.2%(P＜0.05).且随着BMI的增加,PCOS患者胰岛素抵抗、代谢综合征的发生率亦随之升高.结论 PCOS患者NAFLD发病率较高,腹型肥胖和Ⅱ肥胖的PCOS患者更易发生NAFLD,其发病率和脂肪肝的程度与BMI呈正相关.PCOS患者NAFLD的发生与胰岛素抵抗、肥胖、代谢异常密切相关.肥胖的PCOS患者应加强NAFLD的诊断并及时指导其改善生活方式.     

非酒精性脂肪性肝病增加胆囊结石患病风险

目的:探讨胆囊结石与非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系.方法:选择2006年4月7日-2010年1月9日湖南省人民医院体检个体共4 076例,排除过量饮酒、乙肝标志物阳性、严重感染及代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)资料不全者,...     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,分析其与胰岛素抵抗(IR)、体重指数(BMI)的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖(FBG),同时测定非酒精性脂肪性肝病患者空腹胰岛素(FINS)水平,计算其胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),体重指数及腰臀比(WHR)。结果 (1)NAFLD患者空腹胰岛素(FINS),Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组(P<0.01);(2)NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.01)。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

miRNA在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种最常见的慢性肝病,全球患病率约为30.05%～32.40%,并且与多种其他疾病密切相关。近年来,miRNA(microRNA,miRNA)作为无创生物标志物在NAFLD的发病机制和诊断中扮演了重要角色。miRNA是一种小分子RNA,通过控制靶基因的转录和翻译来调节基因表达和蛋白质合成。miRNA在脂肪代谢和胰岛素抵抗中都起着重要作用,并在NAFLD的发病机制中发挥着具体的调控角色。就miRNA在脂肪代谢、胰岛素抵抗、NAFLD发生发展中的作用及机制的作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗及肝损伤的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素抵抗及肝损伤的影响。方法 收集NAFLD患者共60例,所有患者完善夜间多导睡眠监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)是否≥5和(或)最低血氧饱和度≤90%,分为OSAHS合并NAFLD组(30例),单纯NAFLD组(30例)。所有受试者均抽取空腹静脉血检测血清胰岛素、血糖、血脂及肝功能。结果 OSAHS合并NAFLD组血胆固醇、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平均高于单纯NAFLD组(均P <0.05)。OSAHS合并NAFLD组AHI指数、空腹血清胰岛素及HOMA-IR指数均高于单纯NAFLD组(均P <0.05),OSAHS合并NAFLD组夜间最低血氧饱和度低于单纯NAFLD组(P <0.05)。OSAHS合并NAFLD组患者中,AHI≥15患者空腹胰岛素水平及HOMA-IR指数均高于AHI <15患者(均P <0.05)。两组患者AHI指数与空腹胰岛素水平、HOMA-IR、ALT及AST均呈正相关(均P <0.05);夜间最低血氧饱和度与空腹胰岛素水平、HOMA-IR、胆固醇、ALT及AST均呈负相关(均P <0.05)。结论 夜间间歇性缺氧会加重NAFLD患者肝功能损伤,增加血脂代谢异常以及增加血清胰岛素及胰岛素抵抗水平,NAFLD患者肝功能损伤及胰岛素抵抗水平随着夜间缺氧加重而加重。     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化,分析其与胰岛素抵抗（IR）、体重指数（BMI）的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖（FBG）,同时测定非酒精性脂肪性肝痛患者空腹胰岛素（FINS）水平,计算其胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,体重指数及腰臀比（WHR）。结果（1）NAFLD患者空腹胰岛素（FINS）,Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组（P〈0．01）;（2）NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A的变化及其与胰岛素抵抗的关系

【】 目的 观察非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99例健康体检者的体重指数及腰臀比,采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A水平,同时检测其血脂水平、空腹胰岛素及空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数,分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系。结果 与健康对照组相比,非酒精性脂肪性肝病患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显高于健康对照组(P＜0.05);血清HDL-C及orexin A水平则显著低于健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);相关性分析表明：orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为 -0.689、-0.741、-0.438、-0.377、 -0.611;P＜0.01);与TC无明显相关性;orexin A与HDL-C呈明显正相关(r= 0.832,P＜0.01)。结论 非酒精性脂肪性肝病患者存在明显的脂代谢异常及胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。     

非酒精性脂肪性肝病合并胆囊结石患者瘦素与胰岛素的变化

目的探讨瘦素、胰岛素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并胆囊结石的关系,进一步了解其在NAFLD患者胆囊结石形成中的意义。方法将106例NAFLD患者分为NAFLD伴胆囊结石组(A组)48例和NAFLD无伴胆囊结石组(B组)58例,另纳入单纯胆囊结石患者(C组)66例,选择健康体检者(D组)50例;采用放射免疫方法测定4组研究对象外周血瘦素、空腹胰岛素(FINS),同时检测空腹血糖(FPG)及高密度脂蛋白(HDL)水平;采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗。结果 A、B、C 3组的瘦素、FINS、FPG、HOMA水平均明显高于D组,HDL水平均明显低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05),且以A组的变化最明显;相关分析显示,A组内瘦素水平与FINS、FPG、HOMA呈正相关,与HDL呈负相关。结论瘦素、胰岛素与NAFLD患者胆囊结石形成的关系密切;瘦素和胰岛素可能存在相互关系,并通过影响HDL的代谢参与胆囊结石的形成。