急性一氧化碳中毒致迟发性脑病8例治疗体会

一氧化碳（CO）中毒后因为中枢神经系统对缺氧最敏感,脑组织利用氧的障碍后可发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,最后引起颅内压增高、脑功能衰竭等严重脑病[1],因此CO中毒如不及时治疗,或治疗不彻底,必然导致中枢神经系统一系列病变。我院自2006年1月至2010年12月共收治8例已明确的CO中毒迟发性脑病患者,进行高压氧加脑细胞活性药物治疗,效果良好。     

脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加，是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。早期有学者提出脑肿胀和脑水肿是不同概念。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，在实际临床工作中不能区分，故统称为脑水肿。     

银杏达莫注射液的不良反应

银杏达莫注射液是由银杏叶中提取的银杏总黄酮和双嘧达莫组成的复方制剂。具有消除自由基、保护血管内皮细胞，减少血栓形成，扩张血管，降低血管阻力，增加血流量，缓解脑部、心脏缺血、缺氧及脑水肿，改善神经元功能，促进脑细胞功能恢复等作用。临床应用广泛。但临床上也易引起不良反应。现将银杏达莫注射液引起的严重不良反应报道如下。     

大剂量纳洛酮对大面积脑梗死患者运动功能及生活能力的影响

创伤性大面积脑梗死引起的脑损害，常较其他原因引起严重，一方面由于脑损伤后脑组织及颅内血管产生了原发或继发性损害，血管闭塞进一步加重了脑缺氧、脑水肿。另一方面，创伤性大面积脑梗死发病急，侧支循环很难在短时间内建立，脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加，使颅内压迅速增高，致治疗困难，预后差。被称之为颅脑外伤中除原发性损伤和继发性损伤之外的“第三重打击力量”。因此，早期有效地降低患血浆β内啡肽(β-EP)含量及阻断β-EP与中枢和外周神经的阿片受体结合，逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害作用。从而控制脑水肿，改善俺支循环等增加局部血液供应，挽救缺血灶周围未完全破坏的脑细胞，对创伤性大面积脑梗死早期恢复有重要意义。     

一氧化碳中毒的抢救及护理

一氧化碳中毒的主要机制是组织乏氧.心肌和脑组织是需要氧量多的组织,心肌缺氧可引起代谢紊乱,出现各种心律失常,心肌细胞水肿,线粒体坏死而致心肌酶学的改变,脑缺氧使脑血管痉挛,而后扩张使渗透压增高,严重时发生脑水肿.     

脑膜炎病人脑脊液中腺苷酸激酶、乳酸盐和谷胱甘肽的含量

脑组织代谢高度依赖氧的供应,氧对维持脑内三磷酸腺苷的正常水平是必不可少的。脑膜炎病人大多伴有脑血流量和脑摄氧量减少,引起脑细胞内腺苷酸代谢失常,使其原生质膜的电化学电位降低。电化学电位降低可影响脑细胞原生质膜的完整性,以致脑细胞内的一些成分外漏至脑脊液(CSF),其中包括腺苷酸激酶、乳酸盐和谷胱甘肽,所以测定CSF中这些成分的含量有可能反映脑膜炎病人脑组织缺氧引起的变化。本研究的目的在于探讨CSF腺苷酸激酶活性、乳酸盐和谷胱甘肽含量对脑膜炎鉴别诊断的价值。研究对象共54例。有27例符合脑膜炎的诊断     

脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加,是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产牛的一种最常见的非特异性反应.许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿.脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿,而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀.     

柔软式冰袋的设计和应用

高热是临床常见的症状,持续的高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加,造成颅内压增高,加重脑细胞的损害,高热还可导致机体代谢大大增加,热能消耗,从而加速各器官的衰竭[1]。     

缺氧时引起脑水肿的机制如何？

答：缺氧可使三磷酸腺苷（ATP）合成减少，使神经细胞膜钠泵运转障碍，细胞内的钠不能移至细胞外，致使细胞内的钠离子积聚，渗透压升高，吸引水分而引起脑细胞水肿。缺氧和乳酸等代谢产物蓄积，可使血管通透性增高，从而引起脑音质水肿。     

大剂量纳洛酮对大面积脑梗死患者运动功能及生活能力的影响

创伤性大面积脑梗死引起的脑损害,常较其他原因引起者严重,一方面由于脑损伤后脑组织及颅内血管产生了原发或继发性损害,血管闭塞进一步加重了脑缺氧、脑水肿。另一方面,创伤性大面积脑梗死发病急,侧支循环很难在短时间内建立,脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加,使颅内压迅速增高,致治疗困难,预后差。被称之为颅脑外伤中除原发性损伤和继发性损伤之外的“第三重打击力量”。因此,早期有效地降低患者血浆β内啡肽(β-EP)含量及阻断β-EP与中枢和外周神经的阿片受体结合,逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害作用,从而控制脑水肿,改善侧支循环等增加局部血液供应,挽救缺血灶周围未完全破坏的脑细胞,对创伤性大面积脑梗死早期恢复有重要意义。     

银杏叶提取物对神经系统损伤的保护作用研究进展

银杏叶提取物(Extract of Ginkgo biloba leaves，EGb)是从银杏Ginkgo biloba L.的叶中利用醇溶液提取出的物质，其所含成分银杏总黄酮苷和银杏苦内酯等具有扩张脑血管、促进脑血液循环、增加脑血流量等作用；另外，可改善缺氧脑细胞的能量代谢和营养，提高脑细胞耐缺氧能力，减轻脑水肿，减少神经细胞损伤，增加神经递质的含量，改善脑细胞功能，促进脑细胞的恢复。本文仅对银杏叶提取物(EGb)对神经系统损伤的保护作用研究进展作一综述。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床观察

重型颅脑损伤后由多种因素造成脑缺血、缺氧，继发严重的脑水肿，这是患者伤残和死亡的重要原因，我院自2001～2006年，采用亚低温治疗18例重型颅脑损伤，结果表明亚低温对减轻脑水肿效果明显，可使患者安全渡过脑水肿高峰期，提高抢救成功率，减少致残率和病死率。     

颅脑外伤脑氧监测的研究现状和进展

颅脑外伤可以引起脑微循环障碍,包括血管反应性降低,血管自动调节紊乱和血液流变学改变,导致大脑缺血缺氧,是造成颅脑创伤后继发性脑损害的重要原因之一,也是影响颅脑创伤患者预后的一个重要因素.因此早期发现和治疗脑缺血缺氧,维持脑氧的供需平衡可以很好的预防颅脑外伤后继发性脑损害,从而改善患者预后.传统的脑氧监测手段主要依靠对平均动脉压、颅内压、脑灌注压、脑血流量、动脉血氧分压和氧饱和度等基本参数进行监测来了解脑组织氧代谢的情况,这些参数只能间接反应脑氧代谢,无法准确反应脑组织的氧代谢情况.随着电子信息技术的迅速发展,脑氧的监测技术进展迅猛,现综述如下.     

脑水肿

什么是脑水肿? 脑水肿主要由颅脑或全身疾病引起脑组织内液体增多所致。其中又分为脑细胞间水肿和脑细胞肿胀。脑水肿时,由于脑组织体积增大,颅压增高,故临床上出现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、视神经乳头水肿     

缺氧对血管内皮细胞水通道蛋白-1表达的影响

正缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease)是一系列不同程度的缺血性脑血管疾病的总称。其根本病理生理学基础是脑血管壁病变导致供脑部血流量减少,引起脑组织缺血,缺氧,严重情况会导致脑组织梗死,神经元凋亡。血管内皮细胞是循环血液与血管平滑肌细胞间的机械屏障。在缺氧     

自制冰袋固定套用于物理降温的效果观察

高热是患者出现较多的症状之一,持续高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加,造成颅内压增高,加重脑细胞损害;高热还可导致机体代谢大大增加,热能消耗,从而加速各器官的衰竭。因此,必须及时采取有效的降温措施,目前临床上常用的降温方法以物理降温为主,药物降温为辅,采取物理降温的方法有冰袋冰敷、温水擦浴、乙醇擦浴等,     

脑卒中中枢性高热物理降温护理进展

脑卒中是严重危及人类生命健康的常见病、多发病,常伴有中枢性高热、意识障碍、偏瘫等并发症。中枢性高热是脑卒中引起下丘脑综合征的重要临床表现之一,为非感染性高热,体温在发病早期（48h内）可骤然升高至39℃,热型多为稽留热,多无寒战,抗生素治疗无效。持续高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加,造成颅内压增高,加重脑细胞损害;高热还可导致机体代谢大大增加,热能消耗,从而加速各器官的衰竭。因此,早期、及时、有效地采取降温措施,对防控中枢性高热对脑组织的损害具有重要的意义。现将脑卒中中枢性高热物理降温护理现状综述如下。     

脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病43例疗效观察

脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病４３例疗效观察顾承萍傅雅珠新生儿缺氧缺血性脑病多由宫内或产时窒息引起，可导致脑水肿及脑细胞损伤。是新生儿死亡及儿童神经系统发育障碍的重要原因。我们１９９３年１月～１９９５年１月采用脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病４３例，取...     

补阳还五汤对脑水肿的钙拮抗作用

观察补阳还五汤对百日咳菌液致大鼠急性脑水肿时的钙拮抗作用。结果：脑水肿时脑含水量与脑组织钙含量的增加呈正相关，使脑毛细血管周围星形胶质细胞突与神经元内线粒体的肿胀减轻，脑组织钙含量减少，脑组织匀浆丙二醛含量降低，超氧化物经酶活性升高。提示：ＢＹＨＷＤ可通过抑制氧自由基连锁反应，维持细胞内Ｃａ＾２＋稳态，减轻由胞浆 ａ＾２＋积聚引起的血脑屏障与脑细胞及其细胞器损伤。     

急性有机磷农药中毒并发脑水肿的原因分析及预防

脑水肿为急性有机磷农药中毒的常见并发症,也是其主要致死原因之一。除有机磷毒物的直接作用外,脑水肿的发生还与许多医源性因素有关。因此了解有机磷农药中毒并发脑水肿的原因并加以防治,对提高该病的抢救成功率有其重要的意义。一、毒物的直接作用或间接作用众所周知,有机磷具有强烈的神经毒作用,中毒后使体内乙酰胆碱大量蓄积,使胆碱能神经出现兴奋,导致脑血管痉挛而发生脑微循环功能障碍,使脑血流量减少,脑细胞代谢异常,脑血管通透性增加,最终形成脑水肿。严重中毒者脑部有弥漫性淤血、出血及水肿等,镜检可见脑神经细胞肿胀,核溶解、尼氏体破碎等,呈典型的急性中毒性脑病的病理变化。值得提出的是:有机磷农药中毒