川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素-1水平的影响

目的:探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)水平的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,川芎嗪组用25mg/kg川芎嗪注射液,余两组用等量双蒸水(1.5ml/100g)灌胃4周后,比较各组血浆ET-1浓度、大鼠左室心肌质量指数(LVMI)和左室心肌病理形态胶原染色等的变化。结果:模型组LVMI、血浆ET-1浓度和心肌胶原纤维化较假手术组显著升高(P0.01),川芎嗪组较模型组显著降低(P0.01)。结论:川芎嗪可防治腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化,可能与影响血浆ET-1水平有关。     

腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的变化

目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)浓度的改变。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7mm);8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果:造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ANP在其过程中发挥重要作用。     

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的机理研究

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,血浆心钠素 (ANF) ,血清醛固酮 (ALD)水平。结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组 (P<0.001,P<0.01 ,P<0.05) ,卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降 (P<0.05 ,) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05) ,卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高 (P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平 (P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变。卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左     

压力超负荷大鼠心肌胶原代谢的动态变化

目的:探讨压力超负荷大鼠心肌胶原代谢的动态变化。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠模型,并以假手术组为对照,分别于术后第3周、4周、8周和12周取材,称量大鼠体质量、心脏质量和左心室质量,计算心脏质量指数(heart mass index,HMI)和左心室质量指数(left ventricle mass index,LVMI);心肌组织Masson染色观察心肌胶原纤维沉积情况;样本碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(procollagen typeⅠcarboxy-terminal peptide,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen typeⅢamino-terminal peptide,PⅢNT)和Ⅰ型胶原C端肽(collagen C telopeptide typeⅠ,CTX-Ⅰ)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌血管周围及间质可见胶原纤维沉积,心肌胶原容积分数明显增高(P0.01),且随时间延长胶原沉积明显增多;模型组大鼠HMI、LVMI和HYP均明显增加(P0.05),且随时间延长大鼠HYP有升高的趋势;模型组大鼠血清PⅠCP浓度显著升高,在第4、8和12周时差异有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血清PⅢNP浓度显著升高,CTX-Ⅰ浓度显著降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:压力超负荷状态下,心肌胶原代谢紊乱,且随时间的延长心肌呈不同程度的纤维化表现。     

本期论文导读

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏CHOP表达的影响；丙酮酸乙酯对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p6s及TNF-α理IL-1α的影响；川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响；电针足三里对烫伤休克大鼠肠黏膜血流和微血管通透性的影响；     

腹主动脉缩窄法致大鼠心肌纤维化模型的建立

目的用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌纤维化模型。方法16只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组（模型组）及假手术组。分别比较两组左室心肌质量指数、左室心肌病理形态HE染色及左室心肌胶原染色等指标造模4周及造模8周时的变化。结果模型组造模4周及8周时左室重量指数（LVMI）较假手术组显著升高（P〈0.05）。胶原染色、HE染色及超微结构等病理变化,模型组造模4周、8周较假手术组改变明显;假手术组4周及8周时基本一致。结论SD大鼠在腹主动脉缩窄术后4周即可达心肌纤维化模型。     

改良腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型

目的 通过不同方法缩窄大鼠腹主动脉,比较构建心肌肥厚模型,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法 实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 mm,持续4周;改良组,在左肾上方缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,持续1周。术后测量大鼠收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。取心脏标本测量心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);经HE染色、Masson染色的病理切片,测量心肌细胞横截面积、心肌胶原面积及心肌胶原面积分数。Western blotting检测脑钠肽(BNP)表达水平。结果 相比假手术组,改良组和传统组大鼠IVSs、LVPWs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、心肌胶原面积、心肌胶原面积分数和BNP表达水平差异均显著(P<0.05)。在改良组和传统组组间,这些指标差异无统计学意义。结论 与传统方法相比,改良腹主动脉缩窄法用时短,稳定,模型均一,易复制,心肌肥厚相关指标水平表型相似,可作为建立压力负荷性心肌肥厚模型更为理想的术...     

压力超负荷对大鼠左室心肌肌型LIM蛋白mRNA和蛋白表达的影响

目的:了解压力超负荷大鼠左室肥厚心肌肌型LIM蛋白(MLP)mRNA和蛋白水平的变化, 探讨病理性左室肥厚心肌是否存在细胞骨架蛋白的缺失。方法:观察大鼠腹主动脉缩窄术后1、4、8、16周各组血流动力学参数、心室肥厚指数、MLPmRNA表达和蛋白水平的变化。结果:腹主动脉缩窄术后4周左室肥厚指数较术后1周组明显增加(P＜0.05), 术后8周组左室心肌MLPmRNA的表达较术后1、4周组明显下降(P＜0.05), 但各组左室心肌MLP蛋白水平差异无显著(P＞0.05)。结论:在病理性左室肥厚心肌出现明显心力衰竭前, MLP转录水平下调, 而MLP蛋白水平无明显改变。提示MLP作为心肌细胞骨架的基础, 对维持肥厚左室心肌的收缩功能起重要作用。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭大鼠左室重构的影响

目的:探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌超微结构的影响.方法:利用腹主动脉缩窄法建立雄性Wistar大鼠心衰模型,随机分为心衰假手术组、模型组和辛伐他汀组.观察各组大鼠左心室肌质量指数(LVMI),H-E和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化,电镜下观察左心室心肌的超微结构,SP免疫组织化学检测左心室心肌中结缔组织生长因子(CTGF)表达情况,RT-PCR测定各组大鼠左心室心肌CTGF mRNA水平.结果:与假手术组相比,模型组LVIM、心肌胶原容积分数(CVF)、CTGF蛋白及mRNA表达明显上升.与模型组相比,辛伐他汀组LVMI、CVF、CTGF蛋白及mRNA表达均明显下降.光镜和电镜结果显示,辛伐他汀组心肌损害程度较模型组明显减轻.结论:辛伐他汀能显著改善慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚,逆转心肌纤维化和超微结构的异常方面,其机制可能与下调CTGF的表达有关.     

黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响

目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg~(-1)·d~(-1)的缬沙坦及30 mg·kg~(-1)·d~(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P0.05)。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。     

大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原增龄变化的免疫组织化学观察

目的 探讨大鼠心脏Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的增龄变化规律。方法 21只Wistar雄性大鼠随机分为幼年、青年和老年组，应用SP免疫组织化学方法，检测3组大鼠心脏Ⅰ和Ⅲ型胶原的蛋白表达。结果 1．Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维均分为粗、细2种。细纤维包绕在每个心肌外围，相互吻合成网；粗胶原呈现斑块状，散在分布于心肌细胞群之间。Ⅰ型胶原纤维较Ⅲ型含量多。2．不同年龄大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达有明显差异。幼年组少而密集，均匀；青年组相对疏松而均匀；老年明显增多，分布不均。心脏胶原纤维从幼年到老年一直在增长，青年期以前增长最快。3．在幼年大鼠心脏右心室的胶原含量多于左心室，在青年和老年大鼠心脏各部位的胶原含量无差异。结论 大鼠心脏Ⅰ型胶原纤维多于Ⅲ型，2种类型的胶原纤维含量均随年龄增长而增加。     

卡维地洛对肥厚心肌能量代谢转换和结构重塑的作用研究

目的：研究卡维地洛对压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A脱氢酶（MCAD）、肌型肉碱棕榈酰转移酶（M-CPT-I）和胶原结合蛋白（colligin）基因/蛋白表达变化的干预作用，阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”和左室重塑的分子基础及卡维地洛心肌保护作用的可能机制。方法： 取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄（CAA）复制左室肥厚模型，取术后4周的大鼠随机分为腹主动脉缩窄（CAA）组和卡维地洛12周干预（CAR）组，设假手术（sham）组作为对照，以上每组均为12只，观察各组大鼠各项指标的变化。结果： （1）CAA组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压高于sham组；血清和心肌游离脂肪酸含量大于sham组；左室心肌M-CPT-I、MCAD mRNA的表达低于sham组，而colligin基因和蛋白表达高于sham组；（2）卡维地洛治疗12周后能逆转上述各项指标的变化。结论： （1）肥厚心肌脂肪酸的利用减少，能量代谢呈“胚胎型再演”， M-CPT-I和MCAD基因表达下调，可能是导致能量代谢“胚胎型再演”的分子基础；（2）卡维地洛能增加线粒体脂肪酸氧化关键酶M-CPT-I和MCAD基因的表达，促进心肌对脂肪酸的利用，对肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”有抑制作用；（3）卡维地洛抑制压力负荷诱导的colligin蛋白表达，抑制心肌纤维化。对心肌能量代谢模式和心室重塑的保护作用可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要作用机制。     

Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3 U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水(股内侧皮下注射)每天1次,持续喂养4个月;以半定量RTPCR检测Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在各组窦房结的表达及变化。结果:与对照组比较,糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加;治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原基因mRNA表达比值明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病可致窦房结胶原重塑,胰岛素治疗可使其发生逆转。     

血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系

目的：探讨血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。 方法： 采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。在腹主动脉缩窄术后1 d开始，Ang-(1-7)治疗组大鼠，经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) (25 μg·kg-1·h-1)；假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠，检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度，并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。 结果： 术后1周和4周，腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加，也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高；血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响，但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平。 结论： 外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚，这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关。     

异丙肾上腺素诱导的大鼠肥厚心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达

目的 探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在肥厚心肌组织中的变化特征.方法 SD大鼠60只,分为对照组和实验组,两组分别再分为1、4、8周组,每组10只.对照组背部皮下注射生理盐水4ml/(kg·d);实验组背部皮下注射异丙肾上腺素4mg/(kg·d).两组分别注射1、4、8周,然后测定各组大鼠体重(BW)、心脏湿重(HW)、左室湿重(LVW),计算出HW/BW、LVW/BW;心肌组织冷冻切片,利用图像分析软件,测量心肌细胞横径(TDM)和心肌细胞截面积(CA).免疫组织化学法检测各组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.Western blotting方法检测心肌肥厚大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及其含量.结果 免疫组织化学结果显示,注射异丙肾上腺素1周后,Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加,4周后有所下降.Western blotting结果显示,实验各组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均多于对照组(P＜0.01);实验1周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达量最高,4周和8周均下降.实验4周和8周组与1周组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心肌肥厚发生1周左右是Ⅰ、Ⅲ型胶原增加的高峰期,以后趋于稳定.心肌肥厚主要引起胶原量的变化,不破坏胶原纤维的网络结构.     

别嘌呤醇降低大鼠心肌非梗死区胶原重塑

目的探讨黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对大鼠非梗死区心肌胶原重塑的影响。方法结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组,心肌梗死组和别嘌呤醇组,每组分别于7、14、21和28d时测定心肌组织胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)、mRNA的改变及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,黄嘌呤氧化酶(XO)和清除活性氧活力。28d时另检测XO蛋白表达及左心室病理改变。结果心肌梗死组心肌胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型CVF及mRNA升高,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值先下降后升高,XO活力增加,清除活性氧活力降低(P<0.05或P<0.01)。别嘌呤醇组明显缓解了上述指标的变化。结论别嘌呤醇能够降低非梗死区胶原沉积和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,改善心肌梗死后心肌胶原重塑。     

家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构

目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达。方法27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12)。观察心肌间质胶原容积百分比(ICVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达。结果与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01)。结论在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一。     

成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的共表达

目的 探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系.方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析.结果 Ⅰ型胶原主要表达在心肌细胞群周围和血管外膜,多形成粗纤维,Ⅲ型胶原主要表达于每个心肌细胞周围和血管外膜,主要构成细纤维.免疫荧光双标记显示,粗、细两种胶原纤维均含有Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白.心肌Ⅲ型胶原总含量略高于Ⅰ型胶原.结论 由粗细胶原纤维构成的心肌胶原网络是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白共同构成,任何一种蛋白改变都可能影响心肌间质的功能.     

可溶性TGFβRⅡ对大鼠心肌梗死后心功能的影响

目的: 观察可溶性转化生长因子βⅡ型受体(sTGFβRⅡ)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能的影响,并探讨其可能机制。方法: 结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3 d后存活大鼠进行实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组(携带TGFβRⅡ胞外区基因即sTGFβRⅡ的重组腺病毒载体转染)和空载体组,并另设假手术组。4周后,超声心动图检测各组大鼠心率(HR)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)和射血分数(EF)的变化,取心肌冰冻切片在荧光显微镜下观察sTGFβRⅡ基因在心肌组织中的表达,天狼星红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,RT-PCR和免疫组化法分别检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白的表达,明胶酶谱法分析MMP-9的活性。结果: (1)与假手术组比较,MI组和空载体组HR、LVEDD、LVESD、Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显增加(P<0.01),EF明显下降(P<0.01)。(2)与MI组比较,pAd-sTGFβRⅡ组HR、LVEDD和LVESD明显减小(P<0.01),EF明显升高(P<0.01);Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显下降(P<0.01),但仍高于假手术组。结论: sTGFβRⅡ干预能够改善MI后心功能,抑制TGF-β介导的MMP-9表达可能是其机制之一。     

转化生长因子-β1及其胞内信号通路SMADs在大鼠心肌肥厚中的作用

目的:研究SMADs信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用。方法:结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,检测术后不同时间点的大鼠左心室重量指数(LVMI),RT-PCR法检测肥厚左室心肌中转化生长因子β₁(TGF-β₁)及Smad 2、3、7的mRNA表达。结果:与对照组比较,手术组术后3 d LVMI开始上升并持续至4周,心肌组织中TGF-β₁及Smad 2、3的mRNA表达术后3 d也开始上升并持续至4周,术后第2周为表达的高峰(P<0.01)。Smad 7 mRNA术后3 d上升,1周时为其高峰,2周后表达下降。结论:信号蛋白Smad 2、3、7参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。