复方银杏叶注射剂(冻干)对脑缺血的保护作用

目的：研究复方银杏叶注射剂对脑缺血的保护作用。方法：小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间和次数：电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血（MCAO），观察复方银杏叶注射剂对大鼠行为、脑梗塞面积、脑含水量、神经元坏死指数的影响；利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型，观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响。结果：复方银杏叶注射剂165、110mg／kg能明显延长断头张口小鼠喘气时间；110、55mg／kg降低或改善MCAO大鼠行为障碍，脑梗塞范围，脑含水量及神经元坏死指数；110mg／kg降低缺血再灌注大鼠脑含水量，能明显提高脑组织ATP酶活性，减少过氧化脂质LPO的生成。结论：复方银杏叶注射刑对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

复方滇黄精提取物的急性毒性和药效学初步实验研究

目的：开发研制滇黄精功能性保健食品,进行复方滇黄精提取物的药效学实验研究,考察其产品的急性毒理和耐缺氧作用。方法：通过复方滇黄精提取物的半数致死量（LD50）和最大耐受量（MTD）测定;观察小鼠在常压下缺氧存活时间及急性脑缺血缺氧的张口喘气时间。结果：实验表明复方滇黄精的LD50无法测定;最大耐受量为2．04g／20g（102．4g／kg）,相当于临床推荐剂量（每日15g生药）的409．6倍。滇黄精提取物与生理盐水对照组比较,能明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间及断头张口喘气时间。结论：复方滇黄精具有耐缺氧作用,无明显急性毒性作用。     

夏天无注射液对小鼠脑缺血和神经元保护作用的实验研究

目的 观察夏天无注射液对小鼠脑缺血和神经元损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响，分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和蛋白含量：原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型，MTT染色测定神经元细胞活力，流式细胞仪观察神经元凋亡。结果 静脉注射ICDP2mg／kg、5mg／kg组后可明显延长小鼠张口喘气时间，且ICDP5mg／kg组断头张口喘气模型小鼠脑组织内AchE活性明显降低。低糖缺氧6h后，ICDP（含生物碱5ng／ml-500ng／m]）明显增加神经元的存活率，并可抑制神经元凋亡。结论 ICDP对脑缺血损伤有保护作用，可降低脑组织内AchE活性，保护神经元、抗神经元凋亡可能是其抗脑缺血损伤的机制之一。     

五指毛桃水提液对小鼠心、脑缺氧缺血的保护与耐缺氧能力的影响

目的观察五指毛桃水提液对小鼠心、脑缺氧缺血的保护与耐缺氧能力的影响。方法采用正常小鼠和异丙肾上腺素性心肌缺氧模型、垂体后叶素加断头急性脑缺氧模型以及用垂体后叶素致急性心肌缺血模型小鼠．五指毛桃水提液灌胃3d,分别观察小鼠常压耐缺氧的时间、断头张口喘息时间以及对小鼠血清MDA、SOD、CK、LDH水平的影响。结果五指毛桃水提液可延长正常小鼠和异丙肾上腺素性心肌缺氧小鼠的耐缺氧时间,与对照组比较P〈0．05：对垂体后叶素加断头致急性脑缺血模型小鼠明显延长张口喘息的时间,与模型组比较,P〈0．05;对垂体后叶素致急性心、脑缺血模型小鼠可提高小鼠血清SOD,降低小鼠血清MDA、CK、LDH水平,与模型对照组比较,P〈0．05。结论五指毛桃水提液可提高小鼠的耐缺氧能力．对心肌缺血小鼠的损伤有保护和抗氧化作用。     

脑栓通的抗缺氧作用研究

目的 :研究脑栓通的抗缺氧作用。方法 :用昆明种小鼠 4 0只 ,雌雄各半 ,分为对照组和给药组 ,分别用生理盐水和脑栓通提取液灌胃 ,每日 2次 ,连续 7天 ,末次给药后 1小时取 2组各 10只小鼠断头 ,记录断头后张口喘气停止时间。所剩各 10只小鼠装入盛有 5g钠石灰的广口瓶中 ,密封 ,观察其存活时间。结果 :脑栓通能明显延长小鼠张口喘气时间 (P <0 .0 1) ,并延长其存活时间 (P <0 .0 5 )。结论 :脑栓通具有提高脑组织对缺氧的耐受能力。经实验研究表明 ,脑栓通具有明显的抗血栓作用[5] ,并能明显延长小鼠断头张口喘气的时间 (P <0 .0 1) ;延长小鼠常压缺氧条件下的存活时间 (P <0 .0 5 ) ,说明脑栓通具有保护脑组织作用 ,能提高脑组织对缺氧的耐受能力。     

五加参冲剂抗缺氧作用研究

目的:研究以倒卵叶五加为主要组成的复方制剂-五加参冲剂的抗缺氧作用,探讨其抗缺氧作用机制,为五加参冲剂临床新用途提供实验依据。方法:采用小鼠常压耐缺氧实验观察五加参冲剂的常压耐缺氧能力;采用盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血模型实验,观察五加参冲剂对心肌缺血性缺氧小鼠存活时间的影响;采用断头小鼠张口动作持续时间模型实验,观察五加参冲剂对急性脑缺血性缺氧小鼠存活时间的影响。结果:五加参冲剂1.8,3.6,7.2g/kg剂量均能显著延长常压缺氧条件下小鼠的存活时间(P<0.05);3.6,7.2g/kg显著延长心肌缺血性缺氧小鼠的存活时间(P<0.05);3.6,7.2g/kg显著延长断头小鼠喘气时间(P<0.05)。结论:五加参冲剂具有提高机体缺氧耐受力功能的作用。     

脑血舒通对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

水提三七叶苷胶囊提高缺氧耐受力实验研究

水提三七叶苷能延长小鼠在亚硝酸钠中毒后的存活时间和延长小鼠在急性脑缺血性缺氧(断头)后张口喘气时间,对小鼠在常压下耐缺氧死亡时间无影响.     

木豆叶水提物抗脑缺血缺氧损伤的作用研究

目的探讨木豆叶水提物对脑缺血、缺氧损伤的保护作用。方法采用急性脑缺血再灌注模型法观察小鼠脑缺血后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(MDA)的含量;采用急性脑缺血模型法观察大鼠脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑毛细血管伊文思蓝的渗出量;采用小鼠断头法观察小鼠断头喘气时间。结果木豆叶水提物可显著降低急性脑缺血再灌注模型小鼠脑内MDA的含量,而SOD活力则显著提高,P<0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑组织的含水量及脑指数,P<0.05～0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑毛细血管伊文思蓝的渗出量,P<0.01;明显延长小鼠断头喘气时间,P<0.01。结论木豆叶水提物对大鼠、小鼠脑缺血、缺氧损伤均有一定的保护作用。     

诺丽果粉对小鼠缺氧耐受力的影响

目的研究诺丽果粉对小鼠缺氧耐受力的影响。方法取小鼠随机分成4组,设阴性对照组、诺丽果粉0.17,0.33,1.00 g/kg.bw 3个剂量组。给药30 d后,测定小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺血性缺氧喘气时间。结果各剂量组小鼠常压耐缺氧存活时间与阴性对照组比较无统计学意义(P>0.05);0.33g/kg.bw、1.00g/kg.bw剂量组小鼠亚硝酸钠中毒存活时间比阴性对照组延长26.1%、9.9%,急性脑缺血性缺氧喘气时间比阴性对照组延长8.7%、14.1%,与阴性对照组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论诺丽果粉能显著提高小鼠缺氧耐受力,具有明显耐缺氧作用。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

复方荭草冻干粉针剂对麻醉犬实验性心肌梗塞的保护作用

目的观察复方荭草冻干粉针剂对麻醉犬冠状动脉前降支结扎所致急性心肌梗塞的保护作用。方法结扎麻醉犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌梗塞模型,测定犬心肌供氧量参数、心肌缺血程度与缺血范围、心肌梗塞面积及血清LDH,CK的变化。结果复方荭草冻干粉针剂能增加心肌供氧量,减轻心肌缺血程度和范围,缩小心肌缺血面积,降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结论复方荭草冻干粉针剂对急性心肌梗塞具有一定的保护作用。     

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的观察安心改善心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(PIT)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导联心电图;小鼠腹腔注射PIT,测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果安心能明显缓解PIT所致大鼠心电图T波的改变。在PIT所致小鼠心肌缺血模型中,安心能增加SOD的活性,降低血清LDH,CK,MDA的活性。结论安心对PIT所致的心肌缺血有较好的保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺抗脂质过氧化作用与对大鼠脑缺血的保护作用

 目的：研究3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺（简称AED₈₈₀₁）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及探讨其在抗脂质过氧化方面的影响。方法：建立Pulsineli四血管阻断大鼠脑缺血／再灌注模型,通过生化检测手段,对脑组织中与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果：AED₈₈₀₁能使脑缺血／再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-Px）活性增加;脑组织及血清中丙二醛（MDA）含量降低;脑组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性提高。结论：AED₈₈₀₁对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其具有抗脂质过氧化作用有关。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用.方法 老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、阳性对照组和参芪扶正注射液组.用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参芪挟正注射液在缺血前一周静脉给药,观察缺血3h再灌3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量.结果 实验发现,参芪组大鼠能明显改善神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca2＋聚集,血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶及脑组织中丙二醛含量明显低于模型组,脑组织中超氧化物歧化酶活性明显高于模型组.结论 参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基抑制脑组织Ca2＋聚集有关.     

注射用丹红对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用丹红对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型，采用心外膜标测法测定心肌梗死程度，硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积，测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：注射用丹红(1,2,4 g·kg^-1)减轻犬冠脉结扎所致ST段升高总mV数，减小心肌梗死面积，抑制血清LDH、CK活性的升高。结论：注射用丹红对犬急性心肌缺血损伤有保护作用。