母胎界面Fas及其配体FasL表达与妊娠期高血压疾病的关系

目的:探讨母胎界面上Fas及其配体FasL表达与妊娠期高血压疾病的关系。方法:采用免疫组化方法对49例产妇母胎界面上Fas及其配体FasL表达进行测定,其中正常孕足月产妇16人,妊娠期高血压疾病轻度子痫前期产妇18名,妊娠期高血压疾病重度子痫前期15名,所有患者均为剖宫产分娩。结果:妊娠期高血压疾病组胎盘滋养细胞Fas表达较正常孕足月组增强并随病情加重更为明显,而FasL着色较正常孕足月组减弱,随病情加重更为明显。在底蜕膜细胞中,随妊娠期高血压疾病的加重FasL表达与正常孕足月相比逐渐减弱。结论:母胎界面Fas及其配体FasL表达紊乱,致使局部免疫反应增强,免役豁免机制被破坏,而高表达的Fas引起胎盘滋养细胞及底蜕膜细胞随之增加,导致胎盘侵蚀异常,血管重铸障碍,可能是妊娠期高血压疾病发病的重要机制之一。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达及意义

目的:分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用,为妊娠高血压疾病的预防和治疗寻找新的途径。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例、重度子痫前期组34例)作为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VEGF、MMP-9的表达。结果:①正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为88.57%、75.60%、35.29%;正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为80.00%、72.97%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③轻度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平无相关性(r=0.215,P>0.05),重度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.420,P<0.05)。结论:正常妊娠胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,揭示胎盘组织VEGF及MMP-9低表达,可影响妊娠早期胎盘植入,抑制胎盘血管形成,导致妊娠期高血压疾病的发生,可为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。     

子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-9和β-hCG测定及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)的水平,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测71例子痫前期患者和35例正常妊娠孕妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9的表达;利用酶联免疫分析法测定其胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平,应用SPSS11.0统计软件进行数据处理。结果:正常晚孕组胎盘组织中MMP-9表达呈强阳性,阳性表达率为80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达呈弱阳性,阳性表达率为72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中MMP-9阳性颗粒明显减少,阳性表达率为32.35%。正常晚孕组和子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达有明显差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05);重度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中阳性表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重度子痫前期组和轻度子痫前期组比较有明显差异(P<0.05)。轻度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平(5.13±1.6)ng/mg,高于对照组的(2.98±1.2)ng/mg(P<0.01);重度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平为(7.82±1.5)ng/mg,明显高于轻度子痫前期组的(5.13±1.6)ng/mg(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-9表达下降,人绒毛膜促性腺激素水平升高,可能通过调节细胞滋养细胞和血管内皮细胞的功能,致胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,共同参与了子痫前期的发病。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HGF、MMP-9的表达及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例;重度子痫前期组34例)作为研究对象。两组均在临产前行剖宫产术,胎盘娩出后30 min内取胎盘母面中央绒毛组织块约1×1×1 cm,避开钙化区及坏死区,留取胎盘组织。生理盐水充分清洗,10%中性福尔马林溶液固定24 h以上,常规石蜡包埋4μm连续切片。免疫组织化学SP法检测胎盘组织中HGF、MMP-9的表达强度,根据细胞内染色强度和阳性细胞数分级。应用SPSS12.0统计软件进行数据处理。结果:①正常晚孕组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈强阳性,阳性表达率分别为71.43%、80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈阳性,阳性表达率分别为64.86%、72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9阳性颗粒均明显减少,阳性表达率为35.29%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较均有明显差异(P<0.05);重度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较均有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较也有显著差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。③重度子痫前期组HGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.5663P<0.01)。结论:正常妊娠胎盘绒毛表达HGF及MMP-9子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,提示可能因HGF和(或)MMP-9表达减少、滋养细胞侵袭受限而引起胎盘生理性血管重铸障碍,导致胎盘缺血,引起一系列子痫前期临床症状发生。     

MMP-9、TIMP-1与TGF-β1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的通过研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与本病发病的关系。方法选择2005年11月—2006年11月在我院住院分娩的孕妇63例,分为子痫前期轻度组、子痫前期重度组、妊娠期高血压组、正常妊娠(对照)组,采用免疫组化法检测63例胎盘标本绒毛上皮组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。结果①妊娠期高血压患者与正常妊娠者MMP-9的阳性表达,差异无显著性(P>0.05),而子痫前期轻度、重度组MMP-9阳性表达明显弱于正常妊娠组(P=0.012<0.05,P=0.0<0.01);子痫前期TIMP-1的阳性表达略弱于正常妊娠,但无显著性差异(P>0.05);MMP-9/TIMP-1明显下降。②子痫前期重度组胎盘TGF-β1含量明显高于对照组(P=0.019<0.05);子痫前期轻度组、妊娠期高血压组和对照组比较差异无显著性差异(P=0.215>0.05)。③对照组和妊娠期高血压组MMP-9和TGF-β1的表达无相关性(P>0.05);但子痫前期患者,MMP-9和TGF-β1存在明显完全负相关性(r=-1.0,P=0.0<0.01)。结论妊娠期高血压疾病患者MMP-9表达及下降,使得胎盘浅着床,胎盘局部缺血缺氧;TGF-β1表达增多,可能是引发妊娠期高血压疾病的重要原因之一。     

重度子痫前期患者胎盘中MMP-9和TIMP-1的表达及临床意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)在重度子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义.方法 选择2010年8月至2011年2月在西京医院妇产科住院分娩的孕妇60例,其中重度子痫前期组30例、正常妊娠(对照)组30例,采用免疫组化法、蛋白印迹法检测重度子痫前期患者和正常妊娠妇女胎盘滋养细胞中MMP-9、TIMP-1的表达.结果 在重度子痫前期组胎盘滋养细胞中,MMP-9的表达比正常胎盘滋养细胞中显著下降(0.04±0.01vs 0.12±0.03,t=5.70,P<0.01),TIMP-1的表达则比正常胎盘滋养细胞中显著升高(0.10±0.01vs 0.02±0.003,t=4.42,P<0.01),且MMP-9 /TIMP-1的比值明显低于在正常妊娠胎盘中的表达(0.40±0.12 vs 8.11±2.88,t=3.30,P<0.01).结论重度子痫前期患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1的异常表达可能与滋养细胞侵入障碍相关.     

妊娠期高血压疾病母体血清及胎盘组织中hCG的表达

目的:研究hCG表达水平与妊娠期高血压疾病之间的关联。方法:利用前瞻性对照的研究方法,研究了10例子痫前期(轻度6例、重度4例)、12例妊娠期高血压和22例正常妊娠。①利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测孕10～14、20～24、30～34周3个不同时间段3组对象母体血浆β-hCG值;②运用免疫组织化学染色的方法检测胎盘组织中hCG的表达,并通过计算机成像技术分析表达的强度;③荧光定量(QF)RT-PCR方法检测胎盘组织中β-hCG mRNA的表达,分析目的基因与β-actin拷贝数(荧光强度)比值。结果:①子痫前期患者孕10～14、20～24、30～34周母体血浆中β-hCG值与正常妊娠组比较,其值明显上升(P=0.000、0.01、0.048);而妊娠期高血压组与正常妊娠组比较虽有上升的趋势,但无统计学差异(P=0.787、0.937、0.838)。②胎盘合体滋养细胞表达强度按正常妊娠、妊娠期高血压、子痫前期依次递增,子痫前期较前正常妊娠明显增强(P=0.000),而妊娠期高血压与正常妊娠之间无明显差异(P=0.24)。③β-hCG mRNAQF-PCR表达强度按正常妊娠、妊娠期高血压、子痫前期依次增强,子痫前期较前正常妊娠明显表达增加(P=0.000),妊娠期高血压与正常妊娠之间无明显差异(P=0.214)。结论:子痫前期患者母体血清β-hCG值在妊娠较早阶段就有明显改变,并伴随整个孕期,胎盘中hCGmRNA、蛋白表达亦明显增加,证实hCG与子痫前期疾病之间有密切联系。     

热休克蛋白70在妊娠期高血压疾病孕妇血清、脐血及胎盘组织中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白70在妊娠期高血压疾病孕妇血清、脐血及胎盘组织中的表达及其在发病中的作用。方法选取2013年1月-2014年4月间在西安医学院第二附属医院分娩的妊娠期高血压疾病孕妇105例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组,重度子痫前期组,每组各35例。选取同期在该院分娩的35例健康孕妇为对照组。采用ELISA法检测4组孕妇血清、脐血中的热休克蛋白70水平;采用免疫组织化SP法检测胎盘组织中热休克蛋白70蛋白表达水平;采用RT-PCR技术检测胎盘组织中热休克蛋白70 mRNA表达水平。结果轻度和重度子痫前期组孕妇血清和脐血中的热休克蛋白70水平均明显高于妊娠期高血压组和对照组,差异有统计学意义(均P0.05);重度子痫前期组孕妇血清和脐血中热休克蛋白70水平明显高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P0.05);妊娠期高血压组与对照组孕妇之间差异无统计学意义(P0.05)。妊娠期高血压组、轻度和重度子痫前期组胎盘组织中热休克蛋白70蛋白阳性率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);重度子痫前期组热休克蛋白70蛋白阳性率明显高于轻度子痫前期组和妊娠期高血压组,差异均有统计学意义(均P0.05);轻度子痫前期组与妊娠期高血压组孕妇之间差异无统计学意义(P0.05)。妊娠期高血压组、轻度和重度子痫前期组孕妇胎盘组织中热休克蛋白70 mRNA表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。重度子痫前期组孕妇胎盘组织中热休克蛋白70 mRNA表达明显高于妊娠期高血压组和轻度子痫前期组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病孕妇血清、脐血及胎盘组织中热休克蛋白70表达水平明显提升,且随病情严重程度加重而增加,提示热休克蛋白70在妊娠期高血压疾病病程中可能起到一定作用。     

胎盘中HB-EGF mRNA表达水平与子痫前期发病的关系

目的:探讨胎盘中肝素结合生长因子样生长因子(HB-EGF)在子痫前期发病中的作用机制。方法:用RT-PCR方法检测20例正常胎盘、35例子痫前期患者胎盘中HB-EGF mRNA的表达水平。结果:在子痫前期患者胎盘中,HB-EGF mRNA明显低于正常妊娠胎盘,两者有显著性差异(P<0.05)。结论:胎盘中HB-EGF表达减弱严重影响了细胞滋养细胞的浸润。妊娠高血压疾病时,HB-EGF表达减弱,滋养细胞浸润能力减弱,以至螺旋动脉缺乏妊娠期生理性变化,导致子痫前期。HB-EGF表达减弱是子痫前期发病的一个重要影响因素。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HSP70、HIF-1α的表达及相关性研究

目的通过测定妊娠期高血压疾病患者和正常妊娠妇女胎盘组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)及胎盘组织中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用,并为临床治疗提供实验性理论依据。方法收集90例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病组(妊娠期高血压组30例,轻度、重度子痫前期组各30例),同期健康孕妇30例为对照组。用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测胎盘组织中HSP70、HIF-1α蛋白表达水平并进行定位、半定量及相关性分析;用逆转录聚合酶链法检测胎盘组织中HSP70、HIF-1αmRNA表达水平并进行相关性分析。结果 (1)胎盘组织中HSP70蛋白、mRNA表达水平:妊娠期高血压组、轻度、重度子痫前期组高于对照组(P0.05);重度子痫前期组高于妊娠期高血压组、轻度子痫前期组(P0.05);轻度子痫前期组较妊娠期高血压组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)胎盘组织中HIF-1α蛋白、mRNA表达水平:轻度、重度子痫前期组均高于对照组、妊娠期高血压组(P0.05);重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P0.05);妊娠期高血压组较对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(3)胎盘组织中HSP70和HIF-1α蛋白、mRNA表达的相关性:妊娠期高血压疾病组胎盘组织中HSP70蛋白表达水平与HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.648,P0.05),HSP70 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA呈正相关(r=0.619,P0.05)。结论 (1)HSP70、HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达均升高,且随疾病严重程度加重表达明显升高。(2)HSP70与HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达呈正相关,提示HIF-1α表达升高可能上调HSP70表达,两者紧密联系共同在妊娠期高血压疾病发病的病理生理过程中发挥作用。     

MMP-2及TIMP-2在正常足月妊娠与妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达

目的探究基质金属蛋白酶-2(matrix metallopreteinases-2,MMP-2)与基质蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metallopreteinases-2,TIMP-2)在正常足月妊娠与妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达。方法选择2012~2014年陕西中医学院第二附属医院妇产科收治的住院期间诊断有妊娠期高血压疾病的产妇60例作为观察组,健康正常足月妊娠的产妇60例作为对照组。检测分析两组产妇胎盘MMP-2与TIMP-2的表达情况。结果两组产妇TIMP-2水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组MMP-2水平与免疫组化积分均显著低于对照组(P0.05)。结论 MMP-2在妊娠期高血压疾病产妇的胎盘组织内呈低表达,导致胎盘组织内滋养细胞的浸润能力明显下降,与产妇妊娠期高血压疾病的发病密切相关,是胎盘发生病理改变的基础。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘黏附分子的表达与意义

目的 观察妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨它们与妊娠期高血压疾病的关系及意义.方法 收集妊娠期高血压疾病患者52例(疾病组),其中妊娠期高血压11例、轻度子痫前期18例和重度子痫前期23例;正常孕妇26例作为对照组.采用HE染色和免疫组化SP法对胎盘组织进行检测并用图像分析测量软件观察、分析ICAM-1、VCAM-1阳性表达情况.结果 疾病组胎盘绒毛毛细血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1阳性表达率[78.85%(41/52)和75.00%(39/52)]均明显高于对照组[26.92%(7/26)和23.08%(6/26)](P<0.01);重度子痫前期患者[100.00%(23/23)和100.00%(23,23)]明显高于轻度子痫前期患者[77.78%(14/18)和72.22%(13/18)]和妊娠期高血压患者[36.36%(4/11)和27.27%(3/11)](P<0.05或<0.01),轻度子痫前期患者明显高于妊娠期高血压患者(P<0.05).疾病组胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率[38.46%(20/52)和44.23%(23/52)]明显低于对照组[100.00%(26/26)和96.15%(25/26)](P<0.01);重度子痫前期患者[8.70%(2/23)和13.04%(3/23)]明显低于轻度子痫前期患者[44.44%(8/18)和50.00%(9/18)]和妊娠期高血压患者[90.91%(10/11)和100.00%(11/11)](P<0.05或<0.01),轻度子痫前期患者明显低于妊娠期高血压患者(P<0.05).结论 胎盘绒毛毛细血管内皮细胞及绒毛合体滋养细胞ICAM-1、VCAM-1的异常表达参与了妊娠期高血压疾病血管内皮损伤的病理生理过程.     

妊娠期高血压疾病患者母血中可溶性FAS表达的临床研究

目的:探讨晚期妊娠母体血清中可溶性Fas水平与妊娠期高血压疾病的关系。方法:采用ELISA测定方法测定63例晚期妊娠母体血清可溶性Fas水平,其中正常晚孕组18例,轻度子痫前期组21例,重度子痫前期组24例;同时测定15例育龄期健康非孕妇女血清作为对照组。结果:孕妇组的血清游离Fas水平比较,轻度子痫前期组血清游离Fas水平高于正常晚孕组(P<0.05),重度子痫前期组也高于正常晚孕组(P<0.01),两者差异均有统计学意义,健康未孕组妇女血清游离Fas水平明显低于正常晚孕组(P<0.01)。结论:子痫前期患者外周血清中高水平的sFas可结合激活的淋巴细胞及胎盘滋养细胞中的FasL,抑制Fas/FasL系统介导激活淋巴细胞的AICD,破坏母胎界面的免疫豁免机制,导致母体对胎儿的免疫排斥作用增加,这可能是妊娠期高血压疾病发病的又一重要原因。     

Fasl在重度子痫前期胎盘滋养细胞表达的研究

目的:通过比较正常孕妇与重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl(Pas配体)表达,进一步从分子免疫学角度探讨重度子痫前期的免疫病理机制。方法:用特异性的Fasl抗体对重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl进行免疫组化染色,并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析,与同孕周的正常孕妇进行比较。结果:Fasl主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。重度子痫前期组胎盘滋养细胞表面Fasl表达强度明显低于正常对照组,两者间差异有非常显著意义(P<0.01)。Fasl在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体重、胎盘均有明显相关性。结论:胎盘滋养细胞表面Fasl表达减少,导致母胎间的免疫耐受的破坏,引起异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导Fasl的产生或调节母胎间的免疫耐受,将为临床治疗重度子痫前期提供新的方向。     

神经病靶酯酶与妊娠期高血压疾病发病的相关性研究

目的探讨正常妊娠妇女和妊娠期高血压疾病患者胎盘中神经病靶酯酶(NTE)的表达模式,以及NTE的表达与妊娠期高血压疾病患者的孕产儿体质量的关系。方法收集2017年1月1日-2018年12月31日在嘉兴学院附属妇儿医院定期产检并分娩的重度子痫前期30例、轻度子痫前期10例、妊娠期高血压疾病30例、妊娠合并慢性高血压疾病10例以及随机选择同期住院分娩无其他妊娠合并症的正常妊娠妇女(对照组) 30例为研究对象,比较各组基本资料差异情况。采用定量PCR和Western蛋白定量检测正常妊娠妇女和妊娠期高血压疾病患者胎盘的NTE表达水平。结果重度子痫前期较其余4组分娩孕周小,差异有统计学意义(P<0. 05);轻度子痫前期、妊娠期高血压疾病患者与对照组和妊娠合并慢性高血压疾病患者比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。重度子痫前期、轻度子痫前期的孕期体质指数(BMI)与妊娠期高血压疾病、对照组及妊娠合并慢性高血压疾病患者比较,差异有统计学意义(P<0. 05);新儿体质量在重度和轻度子痫前期与妊娠期高血压疾病、对照组及妊娠合并慢性高血压疾病比较,差异有统计学意义(P<0. 05);重度子痫前期患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平均显著低于正常对照组、妊娠期高血压疾病患者、轻度子痫前期患者以及妊娠合并慢性高血压疾病患者。轻度子痫前期胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组、妊娠期高血压疾病组以及妊娠合并慢性高血压组。妊娠期高血压组患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组以及妊娠合并慢性高血压组。妊娠期高血压疾病患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平与胎儿体质量呈现正相关。结论胎盘中NTE可能参与子痫前期的发生和发展以及预后。未来需要进一步的基础研究来证实。     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A和FGF-1的表达及相关性分析

目的:通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A(PDGF-A)和纤维母细胞生长因子-1(FGF-1)的表达,探讨子痫前期发病机制。方法:采用免疫组化法分别测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘PDGF-A与FGF-1表达强度。结果:重度子痫前期组PDGF-A与FGF-1表达强度较正常晚孕组、轻度子痫前期组均明显升高(P<0.05),各组PDGF-A与FGF-1表达强度呈显著正相关。结论:PDGF-A与FGF-1由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

整合素β3、基质金属蛋白酶2在妊娠期高血压疾病中的表达

目的:研究整合素β3(integrinβ3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达,探讨整合素β3、基质金属蛋白酶2在妊娠期高血压疾病发病中的关系。方法:采用免疫组织化学染色(SP)法分别检测integrinβ3、MMP-2在10例妊娠期高血压疾病患者及10例正常妊娠者胎盘组织中的表达。结果:正常妊娠组胎盘整合素β3表达明显低于妊娠期高血压疾病组(P<0.01),正常妊娠组胎盘MMP-2表达明显高于妊娠期高血压疾病组(P<0.01)。结论:integrinβ3、MMP-2的失衡可使滋养细胞侵袭过浅,两者可能参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

正常及妊娠期高血压疾病胎盘组织中单胺类递质的相关研究

目的:通过对正常孕妇及妊娠期高血压疾病孕妇胎盘组织中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)的测定,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法:应用免疫组织化学(免疫组化)链霉素抗生物素-过氧化物酶法,对31例正常早、中、晚孕妇女(正常孕妇组),及38例妊娠高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织进行NE和DA定位及定量。结果:①定位:正常孕妇组中,早期孕妇的胚胎绒毛滋养细胞NE、DA及5-HT免疫反应呈现强阳性,定位于细胞滋养细胞的细胞膜及细胞浆中;中、晚期孕妇为阳性,定位于合体滋养细胞的细胞膜及细胞浆,以及毛细血管内皮。妊娠期高血压疾病孕妇组定位同正常组。②定量:正常孕妇组NE由孕早期的1.595±0.018降至中、晚期的1.488±0.019和1.419±0.014(P<0.01);DA由孕早期的1.552±0.067,降至中、晚期的1.369±0.051和1.302±0.013(P<0.01),5-HT由孕早期的1.497±0.022升至中、晚期的1.538±0.017和1.554±0.013(P<0.01)。妊娠期高血压疾病组依据病情程度不同DA依次为1.378±0.029、1.305±0.023和1.237±0.024(P<0.01);NE依次为1.494±0.018、1.624±0.014和1.917±0.044(P<0.01),5-HT依次为1.411±0.034、1.374±0.017和1.324±0.014(P<0.01)。结论:正常孕妇组孕早期胎盘组织单胺类递质定位于绒毛滋养细胞中,于孕中、晚期则定位于合体滋养细胞中,正常孕妇组NE及DA含量随孕周增加而逐渐降低,5-HT逐渐升高。妊娠期高血压疾病孕妇组胎盘组织的定位同正常孕妇组的孕晚期相同,NE及5-HT含量随妊娠期高血压疾病病情加重而逐渐升高,DA含量则相反。     

基质金属蛋白酶在子(癎)前期胎盘组织中的表达意义

目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9在胎盘组织中表达,并探讨MMPs与子前期的关系。方法轻、重度子癎前期各10例为研究组,选取正常妊娠10例作为对照组。采用免疫组化SP法检测各组胎盘组织中MMP-2和MMP-9的表达。结果正常孕妇胎盘组织中见大量阳性细胞,主要为细胞滋养细胞与合体滋养细胞。子癎前期组MMP-2和MMP-9阳性细胞分布与正常孕妇组基本一致,但轻、重度子癎前期组阳性细胞数量明显减少,染色减弱;MMP-2和MMP-9的表达在正常孕妇组、轻度子癎前期组及重度子前期组依次降低,组间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论与正常妊娠相比,妊娠晚期MMP-2和MMP-9在子癎前期胎盘的表达明显减少,胎盘中MMPs的表达可反映子前期的疾病严重程度。     

妊娠期高血压疾病患者血清IL-6与胎盘MMP-9和TIMP-1相关性

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血清IL-6与胎盘MMP-9和TIMP-1的表达、相互关系及其意义。方法:随机选择妊娠期高血压疾病患者85例为病例组,同期住院的正常孕妇70例为对照组,采用酶联免疫吸附实验ELISA法检测孕妇血清中IL-6的水平,免疫组化染色SP法测定胎盘组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果:病例组血清中IL-6含量高于对照组(P<0.05);病例组胎盘组织中MMP-9蛋白的表达低于对照组(P<0.05);病例组胎盘组织中TIMP-1蛋白的表达低于对照组(P<0.05)。血清中IL-6的含量与胎盘组织中MMP-9蛋白的表达呈明显的负相关(P<0.05),相关系数为-0.883;IL-6与TIMP-1蛋白的表达无相关性(P>0.05)。结论:IL-6和MMP-9与TIMP-1均参与了妊娠期高血压疾病的发生,IL-6和MMP-9协同作用,加速妊娠期高血压疾病的发生、发展。