妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ与AT_1R的表达及意义

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有显著性(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达及意义

目的:分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用,为妊娠高血压疾病的预防和治疗寻找新的途径。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例、重度子痫前期组34例)作为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VEGF、MMP-9的表达。结果:①正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为88.57%、75.60%、35.29%;正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为80.00%、72.97%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③轻度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平无相关性(r=0.215,P>0.05),重度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.420,P<0.05)。结论:正常妊娠胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,揭示胎盘组织VEGF及MMP-9低表达,可影响妊娠早期胎盘植入,抑制胎盘血管形成,导致妊娠期高血压疾病的发生,可为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。     

子痫前期患者胎盘组织中KiSS-1与IGF-Ⅱ的表达

目的:探讨KiSS-1与IGF-Ⅱ在子痫前期患者胎盘组织中的表达。方法:采用SP法对轻、重度子痫前期组40例和正常妊娠组25例的胎盘组织进行KiSS-1和IGF-Ⅱ的免疫组化染色,观察各组KiSS-1和IGF-Ⅱ的定位、分布和表达量的差异。结果:KiSS-1在轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘中的表达量均高于正常妊娠组,P值分别为P<0.05(P=0.019)和P<0.01。IGF-II在轻度子痫前期组及重度子痫前期组中的表达量均低于正常妊娠组,P值分别为P<0.05(P=0.022)和P<0.01。KiSS-1在胎盘的表达量与新生儿体重呈负相关,r为-0.902(P<0.01);IGF-Ⅱ在胎盘的表达量与新生儿体重呈正相关,r为0.870(P<0.01)。结论:KiSS-1和IGF-Ⅱ在子痫前期患者胎盘组织中表达异常,可能与子痫前期的发病及发展有关。     

Ang 1-7、AngⅡ及受体AT1R、AT2R在妊娠期高血压疾病发展变化中的表达及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕产妇血管紧张素(Ang) 1-7和AngⅡ及受体在疾病变化中的表达特点及意义。方法随机选取2016年2月-2018年12月期间该院妇产科收治的HDCP孕产妇106例(HDCP组),另选取同期该院收治的50例健康孕产妇作为对照(健康组)。将HDCP组根据病情发病程度分为妊娠期高血压疾病组(n=52)、轻度子痫前期组(n=35)和重度子痫前期组(n=19) 3个亚组。检测并比较HDCP组与健康组、HDCP组不同亚组孕产妇生产前后Ang 1-7、AngⅡ水平,检测胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体-2 (AT2R)阳性表达情况。结果产前HDCP组母血Ang 1-7水平高于健康组,AngⅡ水平低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);产后HDCP组母血AngⅡ水平和脐血Ang 1-7高于健康组,母血Ang 1-7和脐血AngⅡ低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);妊娠期高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组Ang 1-7、AngⅡ水平比较,差异也有统计学意义(P0.05)。HDCP组胎盘组织标本AT1R、AT2R阳性率高于健康组(P0.05);和妊娠期高血压疾病组和轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组胎盘组织标本AT1R、AT2R阳性率明显偏高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HDCP孕产妇Ang 1-7、AngⅡ异常表达可能和胎盘组织局部的AT1R、AT2R较高有关,且上述指标与HDCP发展变化存在紧密关联,为HDCP发病机制、早期诊断预测和治疗研究提供参考依据。     

子痫前期孕妇胎盘及血清中AT1-AA和VCAM-1表达水平变化及其与病情严重程度关系

目的 探讨子痫前期孕妇胎盘及血清中血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion factor-1,VCAM-1)和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(anti-angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)表达水平,并探讨其与病情严重程度的关系。 方法 选取30例正常分娩孕妇(对照组)、30例子痫前期孕妇(子痫前期组)和30例重度子痫前期孕妇(重度子痫前期组)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测3组孕妇分娩前外周血清中VCAM-1和AT1-AA水平,采用Real-TimePCR技术检测3组胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平。 结果 3组孕妇外周血中VCAM-1和AT1-AA、胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平差异均存在统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组(血清VCAM-1、AT1-AA含量以及组织VCAM-1,AT1-AA1mRNA表达水平分别为[(39.8±13.5)μg/L、(148.7±12.7 )ng/L、(0.67±0.15)、(0.59±0.14)]高于对照组[(42.7±5.5)μg/L、(59.8±6.7)ng/L,(0.20±0.04)、(0.18±0.05)]和子痫前期组[(99.2±8.7)μg/L、(113.7±10.8)ng/L,(0.35±0.09)、(0.33±0.10)],子痫前期组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组和子痫前期组孕妇中,外周血VCAM-1和AT1-AA表达水平呈正相关(P<0.05),胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 子痫前期孕妇胎盘及血清中VCAM-1和AT1-AA表达上调,且与子痫前期严重程度密切相关,子痫前期发生可能与AT1-AA诱导VCAM-1表达有关。     

寒冷刺激对孕鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨寒冷刺激是否是通过激活孕鼠体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystemRAS)而诱发孕鼠妊高征样的改变。方法将成年Wistar雌鼠随机分为4组:非孕对照组(NN)、非孕寒冷组(NC)、妊娠对照组(PN)、妊娠寒冷组(PC),从妊娠第1天至妊娠第19天每天分别置于(4±2)℃4h(寒冷组)及25℃(对照组),放免法测定大鼠血浆和组织AngⅡ水平,RT-PCR法观察子宫胎盘组织AT1R和AT2RmRNA表达的变化。结果NC及PC组血浆和组织AngⅡ水平分别较NN及PN组显著升高。非妊娠子宫主要表达AT2R,妊娠后AT1RmRNA表达上调,而AT2RmRNA表达下调,以致妊娠子宫主要表达AT1R。胎盘组织也主要表达AT1R。寒冷刺激后非妊娠子宫、妊娠子宫和胎盘AT1RmRNA均表达上调(P<0.05),而AT2RmRNA表达水平与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论反复寒冷刺激可通过激活孕鼠体内RAS,最终导致孕鼠妊高征样的改变。     

寒冷气候对正常妊娠及子痫前期孕妇循环肾素和血管紧张素Ⅱ的影响及意义

目的:探讨寒冷季节正常妊娠和子痫前期孕妇循环肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平的变化.方法:采用放射免疫分析方法检测孕妇血浆PRA和AngⅡ的水平.结果:与同季节型正常妊娠相比,冬季及过渡季型子痫前期组血浆PRA水平降低,过渡季型子痫前期组血浆AngⅡ水平降低,冬季型子痫前期组血浆AngⅡ水平升高(P均＜0.05);与过渡季型正常妊娠相比,冬季型正常妊娠AngⅡ水平升高(P＜0.05);与过渡季型子痫前期组相比,冬季型子痫前期组血浆AngⅡ水平升高(P＜0.01);各组血浆PRA水平均无统计学差异(P＞0.05).结论:寒冷刺激时,子痫前期患者循环肾素-血管紧张素系统(RAS)显著激活,血浆AngⅡ升高,导致血管收缩增强,血管痉挛、组织缺血,可能是寒冷季节子痫前期发病率增高的原因之一.     

Ang1-7抑制AngⅡ诱导子痫前期的作用及机制研究

目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导子痫前期的作用及机制。方法收集足月经阴道分娩子痫前期患者及足月经阴道分娩正常妊娠孕产妇胎盘组织标本。通过RT-PCR检测胎盘中AngⅡ及Ang1-7 mRNA表达情况。检测胎盘组织中滋养细胞衰老情况:检测细胞周期变化,检测SA-β-gal染色情况,通过RT-PCR方法检测P53、P21、白细胞介素-1β(IL-1β)等细胞因子表达水平变化。用AngⅡ、Ang1-7及Ang1-7抑制剂A779刺激滋养细胞系,检测滋养细胞衰老情况。结果与正常妊娠孕产妇比较,子痫前期患者胎盘AngⅡmRNA表达水平升高,Ang1-7 mRNA表达水平降低,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加,P53、P21、IL-1β等细胞因子mRNA表达水平升高。与对照组相比,AngⅡ处理后,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7处理后,进入G2/M期细胞增加,滋养细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例降低。与AngⅡ+Ang1-7组相比,AngⅡ+Ang1-7+A779处理后,多数细胞阻滞于G0/G1S期,进入S期、G2/M期细胞数减少,滋养细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。结论AngⅡ可通过促进滋养细胞衰老加速而导致子痫前期发生,Ang1-7可以抑制AngⅡ的上述作用。     

可溶性内皮素在妊娠期高血压疾病患者血清和胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨可溶性内皮素在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清和胎盘组织中的表达及其与HDCP发病的关系。方法:选取2009年7月～2011年1月在武汉市第一医院妇产科住院分娩的HDCP患者74例,其中包括妊娠期高血压25例、轻度子痫前期26例、重度子痫前期23例;选取同期正常晚期妊娠妇女25例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中的内皮素水平;采用免疫组织化学法检测所有患者胎盘组织中的内皮素表达水平。结果:与对照组比较,HDCP组血清及胎盘组织中的内皮素表达水平明显升高(P<0.01)。HDCP各组血清及胎盘组织中的内皮素表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清内皮素及胎盘组织内皮素表达水平呈正相关。结论:孕妇血清及胎盘组织中内皮素表达水平的变化与HD-CP的发病及病情发展有关。     

BTP MCP-1及FABP4在妊娠期高血压疾病患者中的表达与意义

目的探究β-痕迹蛋白(BTP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)在妊娠期高血压疾病患者中的表达及意义。方法选取2019年1月—2020年1月于天津市津南医院接受治疗的妊娠期高血压疾病患者160例,将其中85例单纯妊娠期高血压产妇作为妊娠期高血压组,其余75例子痫前期产妇作为子痫前期组,另选取同期于本院进行产检的健康妊娠期女性50例作为正常妊娠组。散射比浊法检测BTP水平,酶联免疫吸附实验法检测MCP-1水平,蛋白质印迹法检测FABP4表达,对待测标本进行免疫组化染色。结果与正常妊娠组相比其他两组血清、胎盘中BTP水平均较高,与子痫前期组相比妊娠期高血压组血清、胎盘中BTP水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常妊娠组相比其他两组血清、胎盘中MCP-1表达水平均较高,与子痫前期组相比妊娠期高血压组血清、胎盘中MCP-1表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常妊娠组相比其他两组血清、胎盘中FABP4表达均较高,与子痫前期组相比妊娠期高血压组血清、胎盘中FABP4表达较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BTP、MCP-1、FABP4在妊娠期高血压疾病中水平均出现明显异常,且三者表达水平变化与在妊娠期高血压疾病严重程度具有明显相关性,可能共同参与妊娠期高血压疾病的发生发展。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HSP70、HIF-1α的表达及相关性研究

目的通过测定妊娠期高血压疾病患者和正常妊娠妇女胎盘组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)及胎盘组织中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用,并为临床治疗提供实验性理论依据。方法收集90例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病组(妊娠期高血压组30例,轻度、重度子痫前期组各30例),同期健康孕妇30例为对照组。用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测胎盘组织中HSP70、HIF-1α蛋白表达水平并进行定位、半定量及相关性分析;用逆转录聚合酶链法检测胎盘组织中HSP70、HIF-1αmRNA表达水平并进行相关性分析。结果 (1)胎盘组织中HSP70蛋白、mRNA表达水平:妊娠期高血压组、轻度、重度子痫前期组高于对照组(P0.05);重度子痫前期组高于妊娠期高血压组、轻度子痫前期组(P0.05);轻度子痫前期组较妊娠期高血压组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)胎盘组织中HIF-1α蛋白、mRNA表达水平:轻度、重度子痫前期组均高于对照组、妊娠期高血压组(P0.05);重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P0.05);妊娠期高血压组较对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(3)胎盘组织中HSP70和HIF-1α蛋白、mRNA表达的相关性:妊娠期高血压疾病组胎盘组织中HSP70蛋白表达水平与HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.648,P0.05),HSP70 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA呈正相关(r=0.619,P0.05)。结论 (1)HSP70、HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达均升高,且随疾病严重程度加重表达明显升高。(2)HSP70与HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达呈正相关,提示HIF-1α表达升高可能上调HSP70表达,两者紧密联系共同在妊娠期高血压疾病发病的病理生理过程中发挥作用。     

妊娠期高血压疾病母体血清及胎盘组织中hCG的表达

目的:研究hCG表达水平与妊娠期高血压疾病之间的关联。方法:利用前瞻性对照的研究方法,研究了10例子痫前期(轻度6例、重度4例)、12例妊娠期高血压和22例正常妊娠。①利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测孕10～14、20～24、30～34周3个不同时间段3组对象母体血浆β-hCG值;②运用免疫组织化学染色的方法检测胎盘组织中hCG的表达,并通过计算机成像技术分析表达的强度;③荧光定量(QF)RT-PCR方法检测胎盘组织中β-hCG mRNA的表达,分析目的基因与β-actin拷贝数(荧光强度)比值。结果:①子痫前期患者孕10～14、20～24、30～34周母体血浆中β-hCG值与正常妊娠组比较,其值明显上升(P=0.000、0.01、0.048);而妊娠期高血压组与正常妊娠组比较虽有上升的趋势,但无统计学差异(P=0.787、0.937、0.838)。②胎盘合体滋养细胞表达强度按正常妊娠、妊娠期高血压、子痫前期依次递增,子痫前期较前正常妊娠明显增强(P=0.000),而妊娠期高血压与正常妊娠之间无明显差异(P=0.24)。③β-hCG mRNAQF-PCR表达强度按正常妊娠、妊娠期高血压、子痫前期依次增强,子痫前期较前正常妊娠明显表达增加(P=0.000),妊娠期高血压与正常妊娠之间无明显差异(P=0.214)。结论:子痫前期患者母体血清β-hCG值在妊娠较早阶段就有明显改变,并伴随整个孕期,胎盘中hCGmRNA、蛋白表达亦明显增加,证实hCG与子痫前期疾病之间有密切联系。     

钙黏蛋白及环氧合酶-2在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的 探讨上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及环氧合酶-2(COX-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测妊娠期高血压组21例、子痫前期组17例和正常妊娠组20例胎盘组织E-cadherin及COX-2的表达情况.结果 子痫前期组E-eadherin的表达较正常妊娠组显著升高(P＜0.01),COX-2的表达较正常妊娠组显著降低(P＜0.01);妊娠期高血压疾病患者E-cadherin与COX-2的表达呈负相关(r=-0.371,P＜0.05).结论 胎盘组织局部E-eadherin及COX-2的改变与子痫前期的发生有关;E-cadherin的上调及COX-2的下调可能受同一因素的调控.     

正常妊娠及妊娠期高血压疾病的晚期胎盘组织中肝素结合性表皮生长因子免疫组化分析

目的:研究肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘中的表达,并探讨HB-EGF在妊娠期高血压疾病病因中的作用。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素—过氧化物酶(SP)连接法检测正常妊娠期妇女及各种程度妊娠期高血压疾病患者妊娠晚期胎盘组织中HB-EGF的表达。结果:正常妊娠组与妊娠期高血压疾病组胎盘组织内均有HB-EGF表达,妊娠期高血压疾病组胎盘组织HB-EGF表达明显减弱(t=3.096,P=0.003,P<0.01),重度妊娠期高血压疾病组HB-EGF表达显著减弱(t=3.691,P=0.0006,P<0.01)。结论:胎盘产生的HB-EGF在正常妊娠及妊娠期高血压疾病妊娠晚期胎盘的表达有明显差异,妊娠期高血压疾病胎盘组织内HB-EGF表达水平显著低于正常妊娠,HB-EGF在妊娠期高血压疾病的发病及病理生理过程中有重要的作用,胎盘组织内HB-EGF的减少有可能是发生妊娠期高血压疾病的原因之一。     

子痫前期患者血清中sEng水平及胎盘中Endoglin表达的研究

目的:探讨子痫前期患者血清中的可溶性Endoglin(soluble Endoglin,sEng)以及胎盘中Endoglin蛋白的表达水平与子痫前期发病的关系及意义。方法:选择子痫前期患者40例和正常孕妇40例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测两组孕妇血清中sEng的水平。应用免疫组化SP法测定子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘中Endoglin蛋白的表达。结果:①子痫前期组血清中sEng浓度为(7.38±1.78)ng/ml,正常妊娠组为(2.17±0.59)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②子痫前期组胎盘组织中Endoglin的平均光密度为0.462±0.057,正常妊娠组为0.219±0.042,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。③血清sEng浓度与胎盘中Endoglin的表达水平(MOD值)呈明显的正相关。结论:sEng在子痫前期患者的外周血中呈现高表达状态;Endoglin蛋白在子痫前期胎盘中的表达增高;胎盘中Endoglin和血清中sEng可能参与子痫前期的发生和发展。     

妊娠期高血压疾病患者母、胎转化生长因子-β1、血管紧张素Ⅱ及血管内皮生长因子表达水平分析

目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子（TGF）-β1、血管紧张素（Ang）Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异,为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病,但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象,纳入妊娠期高血压疾病组,选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织,母亲静脉血及新生儿脐静脉血,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平,并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低,而AngⅡ表达水平均较对照组高,且差异均有统计学意义（P〈0．05）;②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较,差异无统计学意义（t=0．639,P〉0．05）。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。     

子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-9和β-hCG测定及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)的水平,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测71例子痫前期患者和35例正常妊娠孕妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9的表达;利用酶联免疫分析法测定其胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平,应用SPSS11.0统计软件进行数据处理。结果:正常晚孕组胎盘组织中MMP-9表达呈强阳性,阳性表达率为80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达呈弱阳性,阳性表达率为72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中MMP-9阳性颗粒明显减少,阳性表达率为32.35%。正常晚孕组和子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达有明显差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05);重度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中阳性表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重度子痫前期组和轻度子痫前期组比较有明显差异(P<0.05)。轻度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平(5.13±1.6)ng/mg,高于对照组的(2.98±1.2)ng/mg(P<0.01);重度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平为(7.82±1.5)ng/mg,明显高于轻度子痫前期组的(5.13±1.6)ng/mg(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-9表达下降,人绒毛膜促性腺激素水平升高,可能通过调节细胞滋养细胞和血管内皮细胞的功能,致胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,共同参与了子痫前期的发病。     

妊娠期高血压疾病患者血浆及新生儿脐血浆中5-HT和5-HIAA含量的变化及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血浆5-羟色胺(5-HT)及5-吲哚乙酸(5-HIAA)含量与妊娠期高血压疾病有无关系。方法:采用高效液相色谱法及荧光分光光度法测定40例正常妊娠晚期孕妇及46例妊娠期高血压疾病孕妇血浆及其新生儿脐血中5-HT和其代谢产物5-HIAA含量。结果:妊娠期高血压疾病组妇女血浆中5-HT含量、5-HIAA含量明显高于正常晚孕组(P<0.01),且与疾病严重程度呈正相关(r=0.412,r=0.503),轻度子痫前期组与重度子痫前期(子痫)组比较,差异显著(P<0.01)。妊娠期高血压疾病组新生儿脐血中5-HT含量明显高于正常晚孕组(P<0.01),与疾病严重程度呈正相关(r=0.450),轻度子痫前期组低于重度子痫前期(子痫)组(P<0.01);妊娠期高血压疾病组新生儿脐血5-HIAA含量明显高于正常晚孕组(P<0.01),且与疾病严重程度呈正相关(r=0.551),轻度子痫前期组低于重度子痫前期(子痫)组(P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病时母体血浆及其新生儿脐血血浆中5-HT、5-HIAA水平明显高于正常晚孕妇女血浆及其新生儿脐血5-HT、5-HIAA水平。5-HT与妊娠期高血压疾病的严重程度有一定的相关性。     

神经病靶酯酶与妊娠期高血压疾病发病的相关性研究

目的探讨正常妊娠妇女和妊娠期高血压疾病患者胎盘中神经病靶酯酶(NTE)的表达模式,以及NTE的表达与妊娠期高血压疾病患者的孕产儿体质量的关系。方法收集2017年1月1日-2018年12月31日在嘉兴学院附属妇儿医院定期产检并分娩的重度子痫前期30例、轻度子痫前期10例、妊娠期高血压疾病30例、妊娠合并慢性高血压疾病10例以及随机选择同期住院分娩无其他妊娠合并症的正常妊娠妇女(对照组) 30例为研究对象,比较各组基本资料差异情况。采用定量PCR和Western蛋白定量检测正常妊娠妇女和妊娠期高血压疾病患者胎盘的NTE表达水平。结果重度子痫前期较其余4组分娩孕周小,差异有统计学意义(P<0. 05);轻度子痫前期、妊娠期高血压疾病患者与对照组和妊娠合并慢性高血压疾病患者比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。重度子痫前期、轻度子痫前期的孕期体质指数(BMI)与妊娠期高血压疾病、对照组及妊娠合并慢性高血压疾病患者比较,差异有统计学意义(P<0. 05);新儿体质量在重度和轻度子痫前期与妊娠期高血压疾病、对照组及妊娠合并慢性高血压疾病比较,差异有统计学意义(P<0. 05);重度子痫前期患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平均显著低于正常对照组、妊娠期高血压疾病患者、轻度子痫前期患者以及妊娠合并慢性高血压疾病患者。轻度子痫前期胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组、妊娠期高血压疾病组以及妊娠合并慢性高血压组。妊娠期高血压组患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组以及妊娠合并慢性高血压组。妊娠期高血压疾病患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平与胎儿体质量呈现正相关。结论胎盘中NTE可能参与子痫前期的发生和发展以及预后。未来需要进一步的基础研究来证实。