高原低氧应激对肾脏的影响

目的 观察高原不同海拔地区低氧应激对人和兔肾脏的影响.方法 将平原兔12只随机分为4组,每组3只.A组为对照组,B、C、D组为平原兔在48 h内直接迁饲到海拔4320 m后1、7、30 d组.E组为饲养在海拔2260 m地区的高原兔(高原对照组),F组为海拔2260 m高原兔24 h内迁饲到4320 m后1 d.各组宰杀后行肾脏组织病理学观察.将进入高原2730 m不同时间(G组<6 m,250人,H组2 Y,110人)的健康青年共350人行尿生化及尿微量蛋白检测,设平原健康青年100人为对照组(Ⅰ组).结果 从平原急进4320 m地区后兔肾脏的改变为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、变性、结构不清,间质内毛细血管明显充血,肾小管上皮细胞水样变性.G组和H组尿生化总阳性率28.9%,对照Ⅰ组7%(P<0.01),且G组32.8%～(82/250)高于H组25.0%(25/100,P<0.01),α1微球蛋白G组(48.89±27.23)mg/L,H组(10.14±0.59)mg/L,均高于参考值5.86±4.50(P<0.01).结论 从平原急进入高原地区可致肾小球和肾小管同时受损,表现为尿生化和尿微球蛋白检测阳性.当大气氧分压突然较大幅度降低时,不同大气压环境下生存的动物均可引起肾小球和肾小管应激性损害,其组织病理学改变基本相同.     

低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后eNOS表达及生精细胞凋亡的影响

目的:探讨低温联合地塞米松对睾丸扭转复位后的保护作用,以及对eNOS表达及生精细胞凋亡的影响。方法:将80只青春期SD大鼠随机分为4组,每组20只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转模型,随后各组做如下处理,A组:常温+生理盐水、B组:低温+生理盐水、C组:低温+地塞米松、D组:常温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、免疫组化法检测eNOS表达、TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织eNOS免疫组化检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织阳性细胞数及阳性细胞着色强度明显强于B、C、D 3组,差异具有显著性(P<0.05、P<0.01、P<0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧(左侧)睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI(31.12±4.68)明显高于B组(16.58±6.22)(P<0.05)及C(8.60±1.15)、D组(13.52±3.06)(P<0.01)。结论:睾丸扭转复位后的缺血再灌注损伤可导致生精细胞凋亡增加、睾丸生殖能力下降;应用低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织的抗损伤能力,较好地保护了扭转复位后睾丸的生精功能。     

平原兔急进高原后睾丸组织的病理变化

为探讨急进高原后平原兔睾丸组织的病理变化特点，对直接迁饲到海拔4200m地区及先在较低海拔地区(2260m)短期适应后再迁饲4200m地区，且不同时间的平原兔睾丸标本进行病理观察，报告如下。     

皮片游离移植修复阴囊撕脱伤对精子生成影响的实验研究及临床观察

目的 探讨皮片游离移植修复全阴囊皮肤撕脱伤对睾丸生精功能的影响.方法 以育龄期健康新西兰大白兔作为实验动物,雄性42只,雌性24只.将雄兔随机分为实验组(24只)及对照组(18只).将实验组动物双侧阴囊皮肤全层切除,采用腹部中厚皮片游离移植修复缺损.对照组未作处理.对照组及实验组造模后3周末、8周末时按随机数字表法各取6只动物采用温度计埋藏法测量睾丸表面温度,温度测量后取睾丸组织活检,常规HE染色.8周末将两组未采集活检的雄兔各12只分别与雌兔配对喂养半个月,观察对应母兔的生育情况.临床上对3例阴囊皮肤撕脱伤患者采用撕脱阴囊反取皮回植修复,并对其性生活情况及精液质量进行随访观察.结果 模型建立后3周末、8周末实验组的睾丸表面温度[(36.15±0.24)℃、(36.77±0.42)℃]与对照组的睾丸表面温度[(36.12±0.68)℃]接近,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组HE染色曲细精管内见各级生精细胞,排列有序,管腔内见较多的成熟精子;实验组模型建立后第3周末的HE染色见曲细精管内生精细胞明显减少,排列紊乱,管腔未见精子,第8周末曲细精管内生精细胞增多,排列相对规整,部分管腔可见成熟的精子;配对喂养对照组雌兔受孕率12/12,平均生崽数(6.0±1.3)只;实验组雌兔受孕率8/12,平均生崽数(4.1±3.2)只,两组受孕率比较差异无统计学意义.临床3例患者游离植皮修复之阴囊在术后1～2个月可见早期皮片挛缩征象,但1年后均出现松弛而下垂,阴囊外形较满意,修复2年后患者的精液质量均恢复至正常.结论皮片游离移植修复全阴囊皮肤缺损对睾丸的精子发生干扰较小,可保留青壮年患者生育能力.     

脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响

目的:研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响,初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠(400~450g)随机分为4组,每组9只。对照组(A组)大鼠腹膜内注射无菌生理盐水,余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖(LPS,5 mg/kg,溶于无菌生理盐水中),分别于注药12 h(B组)、24 h(C组)和72 h(D组)后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸,制成组织切片,HE染色,镜下观察睾丸组织病理学改变;取各组大鼠血清进行血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)含量检测。结果:①大鼠睾丸组织HE染色显示:与A组相比,B组大鼠睾丸生精小管结构清晰,各级生精细胞排列整齐,部分生精小管管腔内精子数目有所减少,并可见脱落的生精细胞;C组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构较紊乱、不规则,各级生精细胞减少且排列不整齐,生精小管管腔内成熟精子数目减少,并可见脱落的生精细胞;D组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构紊乱、不规则,各级生精细胞明显减少且层次紊乱,生精小管管腔内成熟精子数目减少,可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量,A组T为(0.490±0.028)ng/ml,LH为(6.290±0.515)ng/L,FSH为(1.837±0.127)IU/L;B组T为(0.460±0.024)ng/ml,LH为(5.881±0.124)ng/L,FSH为(1.707±0.098)IU/L;C组T为(0.417±0.021)ng/ml,LH为(5.123±0.271)ng/L,FSH为(1.620±0.115)IU/L;D组T为(0.378±0.021)ng/ml,LH为(4.504±0.279)ng/L,FSH为(1.562±0.216)IU/L;与A组相比,B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低,但无统计学差异(P0.05);C、D组大鼠血清T和LH明显降低(P0.01),FSH降低,有统计学差异(P0.05)。结论:脂多糖(5 mg/kg)腹膜内注射诱导炎症可损害雄性大鼠睾丸组织,并影响大鼠生殖内分泌功能,导致血清T、LH和FSH含量降低,可能影响雄性生育。     

环磷酰胺对雄性大鼠生精功能的影响

目的 观察环磷酰胺对大鼠生精功能的影响.方法 8周龄成年雄性sD大鼠,分6组,每组16只.前5组为实验组,给药方法分别为每日10、20、40、80、100 mg/kg,另1组为对照组.胃管给药2周和4周后,处死大鼠,取附睾精子行CASA检查;取睾丸组织苏木素.伊红(HE)染色分析睾丸曲细精管结构变化,TUNEL法检测睾丸曲细精管细胞凋亡情况.留取血清标本采用电化学发光法检测性激索水平.结果 环磷酰胺每日40 mg/kg喂养4周,大鼠存活率93.8%,精子数量明显减少(29.36±8.64)X 106个/ml,精子活力降低(22.25±2.03)%,睾丸生精上皮细胞明显损伤变性(58.1±1.2)%,血清睾酮水平下降(0.149±0.020)μg/L.这些指标的变化与环磷酰胺给药剂量及时间旱负相关(P<0.05).结论 通过环磷酰胺诱导可以成功建立大鼠少精/无精症动物模型,环磷酰胺主要通过坏死和凋亡两种途径导致睾丸曲细精管结构变化,导致生精细胞减少并最终引起少精/无精症.     

射线损伤对睾丸Claudin-11 mRNA表达的影响

目的:Claudin-11为支持细胞紧密连接的组分,在构建血睾屏障及维持生精上皮空间构象中呈现重要作用。本研究拟通过射线局部照射致睾丸氧化应激,观察Claudin-11转录水平变化,探讨氧化应激损伤精子发生的作用机制。方法:48只雄性昆明小鼠随机分配至A、B、C、D 4组,每组12只,A组空白对照,B、C、D 3组分别以2、6、10 Gy剂量60Co-γ射线局部照射实验动物下腹部1次,于4周后处死,测定实验小鼠体重及双睾丸重量;HE染色观察睾丸组织学变化;酶联免疫法检测血清性激素水平;实时荧光PCR监测睾丸组织内抑制素βB及Claudin-11转录水平变化。结果:不同剂量射线致睾丸氧化应激损伤后睾丸重量,A组为(182.9±8.43)mg,B组为(129.4±10.81)mg,C组为(87.5±16.83)mg,D组为(56.1±12.36)mg,呈下降趋势,与A组相比,差异有显著性(P<0.05);睾丸指数A组为(4.28±0.31)mg/g,B组为(3.39±0.57)mg/g,C组为(2.46±0.46)mg/g,D组为(1.63±0.44)mg/g,下降更为明显,与A组相比,差异有显著性(P<0.01);组织学分析示,与A组相比,受射线照射3组生精小管分化指数(TDI)下降明显(P<0.01),生精小管直径减小,生精上皮高度显著降低并层次紊乱。血清FSH,A组为(5.77±1.62)IU/L,B组为(6.74±1.95)IU/L,C组为(8.41±2.44)IU/L,D组为(10.93±3.16)IU/L,逐渐升高,D组较A组升高1.9倍。伴随照射睾丸射线剂量增加,组织内抑制素βB mRNA含量下降,Clau-din11转录水平呈现增高趋势,C、D两组Claudin-11 mRNA水平高于正常对照A组(P均<0.01)。结论:射线局部照射致睾丸氧化应激,组织内抑制素βB mRNA降低、血清FSH升高,支持细胞合成及分泌功能受损;同时,睾丸组织Claudin-11表达量则增加。增加的紧密连接组分同升高的FSH致使血睾屏障重建周期延长,生精上皮内处于减数分裂的精母细胞数量减少,导致不育发生。     

雄激素受体敲除小鼠睾丸生精功能工能及63表达的改变

目的 研究雄激素受体(AR)敲除小鼠睾丸生精功能的变化及曲细精管的p63表达.方法 采用Cre-lox方法筛选出8只AR敲除小鼠,8只AR未被敲除的Wistar雄性小鼠作为对照,Makler评分测定睾丸曲细精管的生精功能,免疫组织化学方法检测小鼠睾丸曲细精管p63的表达.结果敲除组小鼠曲细精管内径为(60.0±2.5)μm,未敲除组为(92.0±2.0)μm,2组管周膜厚度分别为(4.0+0.7)和(2.8±0.9)pm,细胞层次分别为(2.0±0.3)和(4.05±0.2)层,生殖细胞成熟障碍评分分别为(3.05±1.2)和(5.0±0.5)分,Makler评分分别为(8.05±0.3)和(16.0±0.5)分,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).AR敲除组小鼠p63表达显著低于正常Wistar组,且表达定位于精原细胞及精母细胞阶段.结论 AR敲除小鼠睾丸生精功能受损,p63表达下降主要影响生殖细胞的早期分化.     

低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后ICAM1表达的影响及生精功能的保护作用

目的:探讨低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后的生精功能的保护作用,以及对细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的影响。方法:将100只青春期的雄性SD大鼠(体重140~160 g)随机分为4组,每组25只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转动物模型,各组做如下处理,A组:常温+生理盐水;B组:低温+生理盐水;C组:常温+地塞米松;D组:低温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡、Western印迹检测ICAM1的表达。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最为明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织ICAM1 Western印迹检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织ICAM1蛋白表达量(0.68±0.03)高于B组(0.49±0.06)、C组(0.46±0.09)、D组(0.17±0.08),差异具有显著性(P0.05、P0.05、P0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI[(33.13±3.21)%]明显高于B组[(17.12±5.23)%](P0.05)、C组[(14.13±2.03)%](P0.05)及D组[(9.05±1.03)%](P0.01)。结论:低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织抗损伤能力,较好地保护扭转复位后睾丸的生精功能及降低ICAM1的表达。     

环氧化酶-2在正常成年大鼠睾丸中表达的研究

目的 检测环氧化酶-2(C0X-2)在大鼠睾丸组织中的表达情况，探讨COX-2在机体正常生殖机能中的作用机理。方法 采用免疫组织化学、RT-PCR和Western-blot方法检测5只正常成年大鼠睾丸组织中COX-2的表达。结果 RT-PCR和Western-blot方法证实COX-2在基因和蛋白质水平均有表达；免疫组织化学结果显示5只大鼠睾丸组织生精细胞中均有COX-2表达，其中初级精母细胞为强阳性，COX-2定位于曲细精管内的生精细胞。结论 正常成年大鼠睾丸的生精细胞中存在COX-2表达，COX-2可能与睾丸的精子生成过程有关。     

高原低氧环境对由平原到高原地区健康青年肾脏的影响

目的 :探讨从平原到高原地区健康青年在低氧环境下肾脏的适应代偿状况。方法 :对急进高原地区(海拔 2 730 m)的平原兔行肾组织病理观察 ,对进入高原 (海拔 2 730 m)不同时间 (A组 6个月以内 ,B组 2 4个月 )的健康青年 35 0人的肾脏形态、尿微量蛋白、尿生化及肾功能指标进行检测 ,设平原地区对照组 (C组 10 0人 ) ,并进行综合分析。结果 :1动物实验结果 :光镜下可见肾小球毛细血管和间质内血管扩张充血 ,肾小管上皮细胞水样变性 ;2 A、B组尿生化检测的阳性率明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且 A组高于 B组 (P <0 .0 1) ;3各组肾体积对比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。4A、B两组血肌酐 THB均有异常现象 ,其中 B组血肌酐异常人数 15人(4 4.1% ) ,且明显高于 A组 (P <0 .0 1) ;5 A、B组均小于平原地区参考值 (P <0 .0 1) ,两组间对比 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。A、B两组 β2 微球蛋白均高于参考值 (P <0 .0 1) ,组间对比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。A、B两组 α1 微球蛋白均低于参考值 (P <0 .0 1) ,而 B组高于 A组 (P <0 .0 1)。结论 :高原低氧环境对由平原进入高原地区健康男性青年肾脏有损害 ,表现为尿生化和尿微量蛋白检测阳性 ,显示肾小管和肾小球同时受损 ,肾功能指标有异常改变 ,但     

尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础。方法:性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡。结果:各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05)。但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05)。另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显。结论:模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关。抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害。     

L-肉碱在奥硝唑所致大鼠睾丸和附睾损伤中的保护作用

目的:探讨L-肉碱(LC)在奥硝唑(ORN)所致大鼠附睾和睾丸损伤中的的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠(200～230g)随机均分为5组:①A组:给予0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂)灌胃;②B组:每天给予400mg/kgORN灌胃;③C组:每天给予800mg/kgORN灌胃;④D组:每天给予[ORN(400mg/kg)+LC(100mg/kg)]灌胃;⑤E组:每天给予[ORN(800mg/kg)+LC(100mg/kg)]灌胃。上述各组均连续灌胃20d,末次给药24h后,所有大鼠麻醉后处死,分别取睾丸、附睾,进行称重和HE染色,计算睾丸、附睾系数并观察睾丸和附睾病理组织学改变。结果:①与A组相比,B组睾丸、附睾系数明显降低(P<0.05);而C组睾丸、附睾系数为极显著性降低(P<0.01);D组与A组相比无差异,E组与A组相比有极显著性差异(P<0.01);②HE染色显示,与A组相比,B组睾丸生精小管内各级生精细胞排列基本整齐,部分生精小管管腔内有脱落的生精细胞,附睾管腔中精子数目下降,有时可见散在的生精细胞;C组大鼠睾丸生精小管管腔内均可见坏死脱落的生精细胞,附睾管腔中精子数目明显减少,且有较多的非精子细胞成分。D组睾丸生精小管无明显改变,附睾管腔中精子数目也未见明显下降;E组睾丸生精小管管腔内精子数目减少,可见坏死脱落的生精细胞,附睾腔中精子数目明显减少,并伴有较多的非精子细胞成分。结论:奥硝唑(ORN)可导致雄性大鼠附睾和睾丸病理组织学改变,LC对ORN引起大鼠附睾和睾丸损伤具有一定的保护作用。     

输精管金属环可复性节育术的酶细胞化学研究及电镜观察

用酶细胞化学方法结合超微结构，观察了家兔输精管经金属环夹及加不同性质支撑物后输精管碱性磷酸酶（ＡＫＰ），睾丸乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性变化及输精管、睾丸和附睾的超微结构改变，在细胞学基础上，探讨了输精管金属环可复性节育术的影响因素，并结合酶活性变化，分析了其复通后复孕率较低的原因。     

Effects of 60 Hz electromagnetic field exposure on testicular germ cell apoptosis in mice

Aim: To evaluate the effects of 60 Hz extremely low frequency (ELF) elelctromagnetic field (EMF) exposure on germ cell apoptosis in the testis of mice. Methods: Adult male BALB/c mice (7 weeks of age) were exposed to a 60 Hz EMF of 0.1 mT or 0.5 mT for 24 h/day. A sham-exposed group served as the control. After 8 weeks of exposure, the mice were sacrificed. Germ cell apoptosis in the testis was assessed by histopathological examination, the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay (TUNEL) and flow cytometric examination of isolated spermatogenic cells stained with 7 aminoactinomycin D (7-AAD). Results: EMF exposure did not significantly affect the body and testis weights, but significantly increased the incidence of germ cell death. The distinguishing morphological feature of EMF exposure was a decrement in the number of well organized seminiferous tubules. Quantitative analysis of TUNEL-positive germ cells showed a significantly higher apoptotic rate in the 0.5     

大鼠慢性牙周炎与慢性肾衰竭模型的建立及相关性研究

目的 用SD大鼠建立慢性牙周炎（CP）和慢性肾衰竭（CRF）动物模型,探讨两种疾病是否相关。 方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只：正常对照组、CP组、CRF组和CP＋CRF组。于8周末处死动物,检查记录牙周指标,检测血清中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白细胞介素（IL）1β、肿瘤坏死因子（TNF）α的含量,观察牙周和肾脏组织病理学改变,进行统计学分析。 结果 成功建立了CP和CRF动物模型。CP＋CRF组Scr（120.54±21.29） μmol/L, BUN（34.20±14.44） mmol/L;CRF组Scr（93.63±18.82） μmol/L,BUN（17.77±4.15） mmol/L,两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。肾脏病理显示,CP组肾组织出现炎性改变,CP＋CRF组肾脏炎细胞浸润,PAS、Masson染色评分与CRF组差异有统计学意义。牙周病理显示,CP组、CP＋CRF组出现明显牙周炎,CP＋CRF组附着丧失（AL）（173.60±16.75）μm,CP组AL（124.00±23.87） μm,两组差异有统计学意义（P < 0.05）。CP组、CRF组、CP＋CRF组血清IL-1β、TNF-α水平显著高于正常对照组 （P < 0.05）,CP＋CRF组IL-1β显著高于CP组、CRF组（P < 0.05）,CP＋CRF组TNF-α水平高于CP组、CRF组,且与CP组差异有统计学意义（P < 0.05）。2×2析因设计方差分析结果显示,CP与CRF对Scr、BUN、AL的数值具有交互作用（P < 0.05）,且两因素各自对上述指标的主效应显著（P < 0.05）;CP与CRF对IL-1β、TNF-α的数值不具有交互作用（P > 0.05）,但两因素各自对IL-1β、TNF-α的主效应显著（P < 0.05）。 结论 本模型可在SD大鼠同时显现牙周炎和慢性肾衰竭,CP可加重肾衰竭,两者间有相关性,CP可能通过炎性机制加重肾脏的损害。     

人尿组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛早期扩张脑血管效应的评价

目的 评价人尿组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛扩张脑血管效应及神经功能的影响.方法 采用Endo法建立家兔脑血管痉挛模型.40只日本大耳兔中8只由于死亡及出现严重神经功能缺损症状排除于本组.其余32只随机分为4组,每组8只.即生理盐水对照组(枕大池注入生理盐水,A组)、蛛网膜下腔出血组(B组)、人尿组织激肽释放酶治疗组(C组)及尼莫地平治疗组(D组).对每组动物分别行行为学评分、神经功能评分和脑血管造影.结果 B组家兔食量明显降低,神经症状明显;而C、D组食量减少、神经症状均较B组程度轻;A组基本正常.B组兔基底动脉在蛛网膜下腔出血(SAH)后第4、7天痉挛明显,直径分别为(1.5±0.3)mm、(1.4±0.3)mm,与出血前(1.9±0.3)mm比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);B组基底动脉痉挛与C组第4、7天比较,差异具有统计学意义(P<0.001);而D组在4、7、14 d动脉痉挛较B组改善不明显.结论 人尿组织激肽释放酶和尼莫地平均能较明显地改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,仉前者早期缓解血管痉挛的效果较尼莫地平更好.     

小鼠单侧睾丸损伤后环孢素A对Fas系统的影响

目的 :研究昆明小鼠 (KM小鼠 )单侧注射冰乙酸致睾丸损伤后环孢素A(CsA)对对侧睾丸生精功能和Fas系统表达的影响。　方法 :6 0只KM小鼠随机分为 4组 :A组为对照组 ,B组为单侧睾丸损伤组 ,C组为单侧睾丸损伤后 6h切除损伤睾丸组 ,D组为单侧睾丸损伤后 6h内开始腹腔注射CsA组。 4周后取对侧附睾尾 ,计数精子及其活率 ,对侧睾丸作石蜡切片苏木精 伊红染色和免疫组化链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶连结 (SP)法检测Fas和FasL的表达。　结果 :D组附睾尾精子和活率计数显著高于B组 (P <0 .0 5 ) ,D组的FasL和Fas较B组显著降低 (2 4 .3± 7.0vs37.8± 5 .8和 17.8± 4 .3vs32 .4± 3.6 ,P <0 .0 5 )。　结论 :KM小鼠单侧睾丸损伤后CsA可以通过抑制Fas和FasL的表达 ,降低生精细胞凋亡 ,维持生精功能的稳定     

低氧对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的:研究低氧对大鼠睾丸生殖细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:常氧对照组、低氧5 d组、低氧15 d组和低氧30 d组(各组n=6)。常氧对照组在平原喂养;低氧5 d组、15 d组和30 d组分别在低压舱内模拟5 000 m高原喂养5、15、30 d。采用流式细胞术和TUNEL法检测低氧对睾丸生殖细胞凋亡的影响。运用Western印迹技术检测低氧对大鼠睾丸内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。结果:低氧5 d组、15 d组和30 d组睾丸内发生生殖细胞凋亡的生精小管数量[每100个生精小管中,含有凋亡生殖细胞的生精小管数分别为(20.50±5.07)、(21.25±7.85)、(14.00±2.45)个]均非常显著地高于常氧对照组[(6.00±2.16)个,P<0.01]。凋亡的生殖细胞以精原和精母细胞为主。低氧15 d组睾丸组织亚单倍体细胞百分率[(2.18±0.82)%]显著高于常氧对照组[(1.30±0.33)%,P<0.05],低氧30 d组[(3.08±0.93)%]极显著高于常氧对照组(P<0.01)。低氧30 d组睾丸组织Bax表达显著高于常氧对照组(P<0.05),其灰度值分别为17.34±4.54和10.50±2.82。低氧30 d组睾丸组织Bax/Bcl-2比值显著高于常氧对照组(P<0.01),比值分别为0.40±0.10和0.27±0.04。结论:低氧诱导大鼠睾丸生殖细胞凋亡增多,慢性低氧引起的睾丸生殖细胞凋亡增多与Bax表达增加有关。