系统性红斑狼疮患者皮损及血清黏附分子及一氧化氮水平的研究

目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E-选择素水平及一氧化氮（N0）在皮损表达和血清水平与系统性红斑狼疮（SEE）活动性的关系。方法：①应用ELISA试剂盒测定血清细胞黏附分子。血清NO的检测使用NO硝酸还原酶试剂盒;②采用SABC免疫组化技术检测细胞黏附分子和NO的表达。结果：①血清中可溶性VCAM-1（sVCAM—Ⅰ）、可溶性ICAM-1（sICAM—Ⅰ）、NO水平病例组均较对照组明显升高（P均〈0．01）;病例组活动期较非活动期升高（P〈0．01）。②SLE活动期皮损处血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和NO的表达与对照组比较．均明显上调（P〈0．05）。③SLE患者sICAM-1水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）有相关性（r=0．590,P=0．026）,NO水平与抗ds—DNA抗体呈正相关（r=0．777,P=0．001）。④血管内皮细胞内各黏附分子、NO表达的强度依次为VCAM-1〉ICAM—1〉NO〉E-选择素。结论：VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和NO可能在SLE的发生、发展中起重要的组织损伤作用。     

黏附分子E-cadherin在系统性红斑狼疮患者皮损中的表达及意义

目的探讨黏附分子E-cadherin(E-cad)在系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损中的表达及其与临床、病理表现因素之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测43例SLE患者和17例正常对照组皮肤标本中E-cad的表达情况,并分析E-cad表达与SLE临床病理因素之间的关系。结果与正常对照组相比,E-cad在组间的表达率差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad的表达与SLE病情活动、皮疹、口腔溃疡、光敏感和浆膜炎明显相关(P均<0.05),而与发热、关节炎、肾损害、肝损害等无关(P均>0.05)。结论上皮受侵犯的SLE患者E-cad表达明显增强,异常高表达的E-cad可能参与了SLE患者皮肤炎症和皮肤损害的发病过程。     

系统性红斑狼疮患者皮损及外观正常皮肤核因子κB、细胞间黏附分子1的表达

近年来,核因子κB(NF-κB)在自身免疫性疾病发病机制中的作用受到重视。为研究NF-κB与系统性红斑狼疮(SLE)皮损发生的关系以及在SLE发病机制中的作用,我们观察了SLE患者的皮损及患者外观正常皮肤处的NF-κB、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。     

伴血管性皮损的系统性红斑狼疮的临床特征

系统性红斑狼疮(SLE)发生血管性皮肤病变有明显的异质性,临床表现多样化,其中有些可以是脑出血等严重病变的先兆,带来不良后果或死亡。然而几乎未见伴血管性皮损的SLE患者与不伴有风湿性血管炎的SLE患者临床特征间的比较,我们就上述问题进行讨论,比较伴血管性皮损的SLE患者与不伴血管性皮肤病变的SLE患者之间临床特征的差异及病死率有无增高。     

黏附分子在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的变化以及同临床病情之间的关系。方法采集SLE病人及健康对照血清,采用流式细胞仪法测定血清sICAM-1,sVCAM-1水平,同时检测其他免疫学指标。结果活动期SLE患者sICAM-1,sVCAM-1水平明显高于对照和稳定期;肾损组明显高于非肾损组,抗ds-DNA阳性者伴肾脏损害高于其阴性;与血沉呈正相关。结论血清sICAM-1,sVCAM-1是判断SLE患者疾病活动的有效指标,在SLE发病过程中具有重要作用。     

血清可溶性黏附分子与系统性红斑狼疮患者活动性的关系

目的 探讨血清黏附分子中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与系统性红斑狼疮(SLE)活动性的关系。方法 sVCAM-1和sICAM-1检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果 ①SLE患者血清sVCAM-1平均水平为2342.45ng/mL,显著高于正常对照组1239.68ng/mL(P<0.001);SLE患者血清sICAM-1平均水平为802.34ng/mL,显著高于正常对照组626.15ng/mL(P<0.001)。②SLE患者血清sVCAM-1水平和sICAM-1水平活动期均高于非活动期(P均<0.001),肾损组均高于非肾损组(P均<0.001)。③SLE组血清sVCAM-1和sICAM-1水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗dsDNA抗体阳性呈正相关,与血清补体C3水平呈负相关。④糖皮质激素治疗后患者sVCAM-1水平和sICAM-1水平均低于治疗前(P均<0.001)。结论 sVCAM-1、sICAM-1可能参与SLE的发病,与SLE活动性相关。     

以环-多环形皮损为主要表现的系统性红斑狼疮1例

1病历摘要患者男,19岁。因腕膝关节痛2个月,全身红斑丘疹20 d于2013年8月19日就诊。患者2013年3月起无明显诱因出现胸骨关节、足背胀痛不适,后双侧腕关节、膝关节出现类似疼痛,偶有双手握拳受阻。20 d前肩背部出现环形红色斑片,渐蔓延至腰腹部,关节胀痛加重。外院诊断为"红斑狼疮",查抗核抗体1∶1 000(正常     

皮损表现为过敏性紫癜的系统性红斑狼疮一例

患者女,１３岁。因双小腿紫癜发热伴双眼睑浮肿１周入院,患者１周前无明显诱因,双小腿近膝关节处出现簇集性碎米粒至绿豆大紫癜,不痒,体温３８．８℃,伴双眼睑浮肿,无关节痛、脱发、雷诺现象及面部蝶形红斑等症状。体检：一般情况尚可,双眼睑浮肿,颈、双腋窝可扪及黄豆至蚕豆大小淋巴结,双肺听诊无异常,心界不大,心律７８次,心尖部可闻及Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音,无心包摩擦音,腹软,全腹无压痛,肝脾未触及,腹水征（±）,双下肢不浮肿,生理反射存在,病理反射未引出。皮肤科情况：双小腿特别是踝关节处皮肤见碎米粒至绿豆大的…     

系统性红斑狼疮患者血清透明质酸水平检测

透明质酸(hyaluronicacid,HA)是一种大分子葡萄胺多糖,在机体的许多发育和调控过程如细胞粘附、器官形成、创伤愈合、肿瘤发生和血管形成中起重要作用[1]。我们应用放射免疫法测定57例SLE患者血清HA水平变化,以探讨其临床意义。一、材料和方法(一)研究对象:1992年1月至1996年9月住院的SLE患者,均符合1982年美国风湿病协会修订的诊断标准。均为初次发病、未经治疗的患者,其中男9例,女48例;年龄14～73岁,平均35.4岁。第2次检测时病情均已处于稳定期,活动期与稳定期的标准参照郑敏等的标准[2]。健康者36例作为对照,男20例,女16例;年龄20～4…     

Fas抗原及Fas配体在红斑狼疮患者皮损中的表达

目的 研究Ｆａｓ抗原及Ｆａｓ配体（Ｆａｓ－Ｌ）在红斑狼疮皮损中的表达情况。方法 应用免疫组化技术检测２５例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）及１４例盘状红斑狼疮（ＤＬＥ）不同病程的皮损中Ｆａｓ抗原及Ｆａｓ－Ｌ的表达。结果 ＳＬＥ及ＤＬＥ早期皮损朊细胞Ｆａｓ抗原表达强度显著高于正常皮肤（Ｐ〈０．０１）,与病程呈负相关（Ｐ〈０．０５）,且真皮中单一核细胞亦有Ｆａｓ抗原表达;红斑狼疮患者皮损及正常皮肤的角朊细胞均     

红斑狼疮皮损内角质形成细胞凋亡和SSA/Ro抗原的表达

目的：探索光敏感红斑狼疮(LE)皮损形成的机理和SSA／Ro抗原表达的来源。方法：用原位切口标记法和免疫荧光法测定了19例光敏感型红斑狼疮(LE)患新鲜皮损内自身抗原SSA／Ro表达情况和角质形成细胞凋亡情况。结果：发现7例LE皮损表皮内棘细胞周围有不同程度的颗粒状SSA／Ro抗原表达；而对照组无1例荧光着色，13例皮损表皮棘细胞内可见凋亡细胞荧光着色。结论：光敏感LE患的角质形成细胞通过细胞凋亡释放SSA／Ro抗原，并参与皮损形成。     

系统性红斑狼疮患者皮损中核因子-κB表达水平的初步研究

目的：观察系统性红斑狼疮（SLE）患者皮损中核因子-κB（NF-κB）的表达情况及与病情活动的关系。方法：取15例SLE患者典型皮损进行石蜡切片、免疫组化染色，观察其阳性表达颜色的深浅并进行半定量分析。结果：15例SLE患者典型皮损中14例NF-κBp65表达阳性，8例，3例，3例 ，阳性细胞见于表皮角质形成细胞及真皮单一核细胞，其中以棘层细胞及颗粒层细胞的细胞核中表达较强，而非SLE患者正常皮肤中则未见明显的NF-κBp65表达阳性细胞，且皮损中NF-κB表达与疾病活动无明显关系。结论：SLE患者皮肤损害的发生与局部NF-κB的异常激活有一定关系，但似与疾病活动无关。     

红斑狼疮患者皮损免疫复合物中DNA抗原性质的研究

目的 探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法 取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果 LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20000bp)、Ⅱ(约1300bp)、Ⅲ(800~900bp)、Ⅳ(100~200bp).15例标本显示以20000bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100~200bp)的表达与病情成正相关(χ_p²=4.98,P<0.05,r=0.43).LE患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论 DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100~20000bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.     

性激素对系统性红斑狼疮患者免疫功能的影响 一、女性SLE患者血清雌二醇、睾酮与其细胞免疫功能相关性研究

本文测定了５０例女性ＳＬＥ患者血清雌二醇、睾酮水平，其中３２例检测了其ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２活性，２３例检测了其ＰＢＭＣ产生γ－干扰素活性。结果表明：患者血清雌二醇升高，睾酮下降（Ｐ＜０．０１），其ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２活性降低，且初发患者血清雌二醇水平与其ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２活性呈直线负相关。为进一步阐明ＳＬＥ发病机理提供了线索。     

系统性红斑狼疮病人血浆脂质过氧化物含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

总结 65例SLE病人血浆LPO含量及红细胞SOD活性的变化。活动期病人体内OR水平增高 ,以致SOD的活性下降 ,LPO含量增高 ;经类固醇治疗后的非活动期病人SOD的活性相对增高 ,LPO含量减少 ,提示体内OR水平下降。紫外线照射和某些药物能够激活嗜中性白细胞释放过多的OR ,促发自身免疫反应     

共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中的表达

目的：研究CD80CD86及CD28共刺激分子在SLE发病中的作用。方法：采用流式细胞仪检测40例不同病程系统红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上CD80、CD86及CD28的表达水平。结果：SLE活动组及静止组淋巴细胞上CD80及CD86的表达水平均明显高于正常对照组，活动组又显著高于静止组，且与SLE DAI呈正相关；而CD28的表达水平与正常对照组差异无显著性，且与SLEDAI亦无相关关系，结论：SLE的发生与发展与B7／CD28共刺激途径异常有关。     

系统性红斑狼疮 皮肌炎和系统性硬皮病伴发脂膜炎26例临床分析

目的　探讨系统性红斑狼疮 (SLE)、皮肌炎 (DM)和系统性硬皮病 (PSS)伴发脂膜炎的临床、免疫、病理学特征、发病机理及治疗。方法　对 19例SLE、6例DM和 1例PSS伴发脂膜炎者的有关资料进行分析。结果　脂膜炎发生率为 2 .7% ,其中SLE2 .6% ,DM 5.3 % ,PSS1.1%。表现为单发或多发痛性皮下结节、斑块和溃疡 ,多见于四肢(57.7% )。组织病理学改变为脂肪小叶坏死、间质血管炎、栓塞形成及炎性细胞浸润。经皮质类固醇 +免疫抑制剂等治疗 ,可有明显改善。 3例分别死于败血症和成人呼吸窘迫综合征。结论　脂膜炎为SLE、DM和PSS少见的并发症 ;以发热、痛性皮下结节和溃疡为其特征 ;病理以脂肪小叶坏死为主 ,血管炎及栓塞可能是其发病的重要因素 ;皮质类固醇联合免疫抑制剂治疗有效