早期补镁对心肌梗死再灌注时心肌顿抑的影响

目的:评价急性心肌梗死(AMI)早期补给硫酸镁对再灌注时心肌顿抑及梗死后左室收缩功能的影响。方法:将82例AMI患者随机分为硫酸镁干预组(n=42)和对照组(n=40),干预组在接受再灌注治疗前30min静脉给予25％硫酸镁20ml,两组均接受静脉溶栓或直接经皮冠脉介入治疗术(PCI)。再灌注成功的病例采用低剂量多巴酚丁胺超声负荷试验(LDDE)检测顿抑心肌的发生,并测定梗死后左室射血分数(LVEF)及左室收缩末期容量(LVESV)。结果:与对照组相比,硫酸镁干预组的顿抑心肌节段和梗死心肌节段较少(P<0.05),左室收缩功能优于对照组(P<0.05)。结论:AMI再灌注治疗同时早期补镁作为一种辅助治疗手段具有重要的意义。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响

目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗组(MI-B组,n=10)和梗死对照组(MI-C组,n=10),另设假手术组(S组,n=8).MI-B组给予4周美托洛尔治疗,MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃,4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化.结果 与S组相比,MI-C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高(P＜0.05),梗死周边和梗死远端神经支配密度增高(P＜0.01).与MI-C组比较,MI-B组心肌细胞内NGF表达明显下降(P＜0.05),神经支配密度亦明显下降(P＜0.01).结论 早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生.美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关.     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.     

心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果

背景氧化应激的超氧阴离子(O-·2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-).ONOO-是氧化应激各种产物[如O-·2、H2O2、羟自由基(·OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS).ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚.目的 探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用.方法 24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15 min/再灌注120 min];2)长顿抑组(LAD阻断60 min/再灌注120 min);3)氨基胍组[LAD阻断60 min/再灌注120 min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100 mg/kg)干预];4)假手术组.在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度.实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成.结果 1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组.2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高.3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色.4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好.结论 1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用.     

氨基末端B型利钠肽前体水平在急性心肌梗死不同再灌注治疗中的差异及与近期预后的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆氨基末端 B 型利钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平在不同心肌冉灌注疗法中的差异,以及与患者近期预后的关系.方法 113 例 AMI 患者分为急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)组(n=74)和静脉溶栓组(n=39),采用荧光免疫法定量测定患者血浆NT-proBNP水平,分析两组患者血浆NT-pwBNP水平及与近期预后的关系.结果 NT-proBNP水平在急诊 PCI 组明显低于静脉溶栓组(P＜0.05),与主要心脏不良事件发生率呈负相关(P＜0.01).结论 AMI 患者早期应用急诊 PCI 术较静脉溶栓治疗显著降低血浆 NT-proBNP水平,血浆 NT-proBNP 水平对判断 AMI 再灌注治疗的预后有意义.     

可疑急性心肌梗塞患者静注硫酸镁后的长期转归:LIMIT-2研究结果

Leice8ter第二期静脉注射硫酸镁治疗急性心肌梗塞(AMI)的研究证实早期接受镁盐治疗可减轻心肌的再灌注损伤,改善心肌的收缩功能,显著降低AMI的病死率。     

大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响

目的 探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响.方法 将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠;(3)手术干预组(n=14);(4)手术对照组(n=12);(5)假手术干预纽(n=6);(6)假手术对照组(n=6).手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达.假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1h、1h 15 min、1 h45 min、2 h 45 min、4 h45 min、6 h 45.min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达.手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6).手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6).结果 手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190 +9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组梗死面积(20％±2％)与手术对照组(33％±4％)比较有显著差异(P＜0.05).结论 心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2h最明显.3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积.有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌.     

心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果

背景氧化应激的超氧阴离子(O-.2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)。ONOO-是氧化应激各种产物[如O2.-、H2O2、羟自由基(.OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS)。ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚。目的探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用。方法24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15min/再灌注120min];2)长顿抑组(LAD阻断60min/再灌注120min);3)氨基胍组[LAD阻断60min/再灌注120min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100mg/kg)干预];4)假手术组。在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度。实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成。结果1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组。2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高。3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色。4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好。结论1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用。     

川穹嗪对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的 探讨川穹嗪对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据.方法 将40只成年Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制备AMI模型;对照组行假手术(不结扎冠状动脉).造模后24 h治疗组腹腔注射川穹嗪120mg/kg,1次/d,连续4周;另两组不干预.术后4周行多普勒心脏彩超检查测定心功能指标,检测血清学指标;处死大鼠称取心脏质量.结果 模型组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)和E/A值均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P均＜0.05).治疗组LVDd、LVDs和E/A值均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P均＜0.05);VEGF、过氧化物歧化酶(SOD)水平均高于模型组(P均＜0.05).模型组及治疗组EF均与VEGF、LDH水平有显著相关性.结论 川穹嗪对AMI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与增强心肌细胞清除氧自由基能力和促进血管生成有关.     

急性心肌梗死溶栓治疗后心肌顿抑的心电图观察

众所周知 ,急性心肌梗死 (AMI)早期溶栓可以挽救大量严重缺血即将坏死的心肌 ,再灌注后可以产生心肌顿抑(myocardial stunnig) ,国内外对心肌顿抑的研究较多 ,但对心肌顿抑时的心电图标识报道较少 ,作者试图观察 AMI再灌注后心肌顿抑的心电图变化 ,以指导临床治疗。1　对象和方法　 1998-0 1～ 2 0 0 1-0 5住院抢救的 AMI患者2 5 0例 ,其中符合溶栓治疗条件进行静脉溶栓治疗者 84例。用尿激酶 15 0万 U溶栓 40例 ,r-t PA5 0 mg溶栓者 44例 ,溶栓用药方法及再通疗效判定标准参照 1996年中华心血管病杂志编委会推荐的溶栓方案进行。对再…     

Anaerobic myocardial abscess following myocardial infarction

An anaerobic myocardial abscess due to Bacteroides fragilis developed in a 60-year-old man when he had an acute myocardial infarction while recuperating from surgery for a paracolonic abscess. Anaerobic bacteremia is a common event and may lead to infection in areas of low oxygen tension far removed from the original portal of entry.     

曲尼司特对心肌梗死后心肌间质纤维化的影响

目的探讨曲尼司特对兔心肌梗死后心肌间质纤维化干预作用。方法结扎左前降支制作兔心肌梗死模型,分实验组和对照组。3周后经胃管分别给予曲尼司特及安慰剂1月,心脏彩超评价心功能并检测血清转化生长因子（transform ing growth factor,TGF-β1）,I、III型胶原浓度及组织羟脯胺酸含量。结果实验组治疗前后心功能、心腔内径、室壁厚度明显改善,血清TGF-β1,I、III型胶原浓度及羟脯胺酸含量较对照组明显下降。结论曲尼司特可有效拮抗心肌梗死后心肌间质纤维化,预防心室重构。     

Transient myocardial ischaemia after acute myocardial infarction

The prevalence and characteristics of transient myocardial ischaemia were studied in 203 patients with recent acute myocardial infarction by both early (6.4 days) and late (38 days) ambulatory monitoring of the ST segment. Transient ST segment depression was much commoner during late (32% patients) than early (14%) monitoring. Most transient ischaemia (greater than 85% episodes) was silent and 80% of patients had only silent episodes. During late monitoring painful ST depression was accompanied by greater ST depression and tended to occur at a higher heart rate. Late transient ischaemia showed a diurnal distribution, occurred at a higher initial heart rate, and was more often accompanied by a further increase in heart rate than early ischaemia. Thus in the first 2 months after myocardial infarction transient ischaemia became increasingly common and more closely associated with increased myocardial oxygen demand. Because transient ischaemic episodes during early and late ambulatory monitoring have dissimilar characteristics they may also have different pathophysiologies and prognostic implications.     

Assessment of myocardial viability using myocardial contrast echocardiography

Myocardial contrast echocardiography (MCE) is a technique that uses microbubbles as a tracer during simultaneous ultrasound of the heart. The microbubbles can be used to provide quantitative information regarding the adequacy of myocardial blood flow (MBF), as well as the spatial extent of microvascular integrity. In acute myocardial infarction, MCE can identify the presence of collateral flow within the risk area, and can therefore predict preservation of myocardial viability and ultimate infarct size even prior to reperfusion. After reperfusion, the extent of microvascular no-reflow can be determined, and has significant implications for recovery of left ventricular function. In chronic ischemic heart disease, MCE has also been shown to successfully differentiate viable from necrotic myocardium. This technique can accurately predict recovery of function after revascularization. More importantly, MCE can be used to identify viable segments that may help to prevent infarct expansion and remodeling, and thus improve patient outcomes.     

Assessment of myocardial viability with myocardial contrast echocardiography

The application of noninvasive imaging techniques to assess myocardial viability has become an important part of routine management of patients with acute myocardial infarction and chronic coronary artery disease. Information regarding the presence and extent of viability may help identify patients likely to benefit from revascularization or therapy directed at attenuating left ventricular remodeling. Myocardial contrast echocardiography (MCE) is capable of defining the presence and extent of viability by providing an accurate assessment of microvascular integrity needed to maintain myocellular viability. It is especially suited for the spatial assessment of perfusion, even when myocardial blood flow is reduced substantially in the presence of severe epicardial stenoses or in a bed dependent on collateral perfusion. The routine use of MCE to evaluate viability in patients with acute and chronic coronary artery disease is now feasible with the advent of new imaging technologies and microbubble agents capable of myocardial opacification from venous injections. The utility of this technique for determining treatment strategies has not been established but is forthcoming.     

经静脉心肌声学造影评价心肌梗死后存活心肌的价值

目的　探讨经静脉心肌声学造影 (MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法　 2 4例心肌梗死患者用二维超声评价室壁运动情况 ,同时经静脉进行MCE ,以 3个月后静态超声心动图左室心肌节段性运动改善为依据评价MCE对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。结果　在 2 4例病人的 384个心肌节段中 ,运动异常节段 184个。在运动异常的 184个节段中 ,MCE1分 39段 ,0 5分 5 0段 ,0分 95段。 3个月复查 79个节段有运动改善 ,其中 39段来自MCE1分的心肌 ,4 0段来自MCE0 5分的心肌。MCE对预测心肌梗死后室壁运动改善的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为 :10 0 %、89 7%、84 8%、10 0 %和 94 6 %。结论　MCE能比较准确地预测心肌梗死后心肌的存活性     

Transient myocardial ischaemia after acute myocardial infarction.

The prevalence and characteristics of transient myocardial ischaemia were studied in 203 patients with recent acute myocardial infarction by both early (6.4 days) and late (38 days) ambulatory monitoring of the ST segment. Transient ST segment depression was much commoner during late (32% patients) than early (14%) monitoring. Most transient ischaemia (greater than 85% episodes) was silent and 80% of patients had only silent episodes. During late monitoring painful ST depression was accompanied by greater ST depression and tended to occur at a higher heart rate. Late transient ischaemia showed a diurnal distribution, occurred at a higher initial heart rate, and was more often accompanied by a further increase in heart rate than early ischaemia. Thus in the first 2 months after myocardial infarction transient ischaemia became increasingly common and more closely associated with increased myocardial oxygen demand. Because transient ischaemic episodes during early and late ambulatory monitoring have dissimilar characteristics they may also have different pathophysiologies and prognostic implications.