L-肉碱对糖尿病大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响

目的:探讨L-肉碱(LC)对糖尿病(DM)大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机均分为3组,一组作为对照组,剩余两组分别注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立DM模型。建模成功后,各组大鼠分别给予如下灌胃剂量:对照组:生理盐水;DM模型组:生理盐水;LC组:300 mg/kgLC溶液,连续灌胃6周。末次给药24 h后,麻醉处死所有大鼠,分别进行附睾精子计数并检测精子活动率,流式细胞术检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况。结果:用LC治疗后的大鼠附睾头、尾精子活动率(%)分别为53.7±1.8和60.3±1.6,显著高于DM模型大鼠(分别为32.2±2.0和40.5±1.4,P<0.05),但低于对照组大鼠精子活动率63.1±2.4和68.9±1.3。与对照组附睾尾精子相对计数[(37.8±1.1)×106/100 mg]相比,DM组显著减少[(25.5±1.1)×106/100 mg],且具有统计学差异(P<0.05);LC治疗后大鼠附睾尾精子相对计数[(32.0±1.5)×106/100 mg]比DM组显著增加(P<0.05),但仍低于对照组。与对照组生精细胞凋亡率[(3.7±1.3)%]相比,DM组生精细胞凋亡率[(52.5±4.4)%]显著上升(P<0.05);经LC治疗后,LC组大鼠生精细胞凋亡率为(35.3±3.5)%,比DM组显著降低(P<0.05),但仍显著高于对照组。结论:LC(300 mg/kg)灌胃DM大鼠6周,可以减少DM大鼠生精细胞凋亡,增加附睾精子数量,提高精子活动率。     

淫羊藿苷对模拟高原环境下雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用研究

目的 研究淫羊藿苷对模拟高原环境下雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用,并初步探讨相关作用机制。方法 选取30只12周龄雄性Wistar大鼠,随机分为平原对照组、高原模型组以及淫羊藿苷实验组,每组10只。平原对照组饲养于本院动物实验中心(海拔1 400 m),高原模型组以及淫羊藿苷实验组置入模拟海拔高度6 000 m高原环境动物实验舱;淫羊藿苷实验组给予100 mg/kg淫羊藿苷悬浊液于每日上午9时舱内灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃。模拟高原环境干预满30 d后麻醉取材,睾丸组织称重后一侧多聚甲醛固定用于进行苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠睾丸组织形态学改变,一侧破碎匀浆处理用于检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)氧化应激指标检测;附睾尾制备成精子悬液,检测精子质量。取大鼠血清检测睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)等激素水平。结果 (1)高原模型组与淫羊藿苷实验组的体重增长显著低于平原对照组(P<0.05),且高原模型组睾丸指数显著低于平原对照组与淫羊藿苷实验组(P<0.05)。(2)HE染色结果示,高原模型组睾丸组织生精小管内各级生精细胞排列不...     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体Ca~(2+)细胞色素C的影响

目的:研究灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、线粒体Ca2+的影响。方法:青春期Wistar大鼠50只,大鼠尾静脉一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)或柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液制备2型糖尿病大鼠模型和对照组模型。糖尿病大鼠模型随机分模型组和灵芝组,每组20只,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)],对照组10只,正常饮食。10周后,取双侧附睾,检测附睾细胞线粒体Ca2+、Cyt-C含量。结果:2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Ca2+含量[(3.279±0.502)mg/L]明显高于对照组[(2.606±0.048)mg/L,P<0.01],灵芝组[(2.693±0.196)mg/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组线粒体Cyt-C含量[(3.213±1.511)μmol/L]明显少于对照组[(5.688±1.679)μmol/L,P<0.05],胞质Cyt-C含量[(2.484±0.661)μmol/L]明显高于对照组[(1.574±0.329)μmol/L,P<0.01];灵芝组线粒体Cyt-C含量[(5.258±1.560)μmol/L]高于模型组,但差异无显著性(P>0.05),胞质Cyt-C含量[(1.727±0.396μmol/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠附睾细胞钙稳态失衡、线粒体有损伤,附睾细胞可能存在细胞凋亡过度。灵芝孢子粉在糖尿病状态下,对附睾组织有保护作用或有对抗细胞凋亡作用。     

黄芪注射液对镉诱导大鼠精子畸形的拮抗作用

目的 :观察黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠精子畸形作用。　方法 :将 30只SD雄性大鼠随机分成 5组 :低浓度黄芪组 (A1)、高浓度黄芪组 (A2 )、环磷酰胺组 (CP)、氯化镉组 (Cd)和对照组 (C)。预先连续 7d分别给A1组和A2 组大鼠腹腔黄芪注射液 5g/ (kg·d)和 10g/ (kg·d) ,Cd组和CP组大鼠分别腹腔注射等量蒸馏水作对照 ,之后连续 2 1dA1组、A2 组和Cd组大鼠分别同时腹腔注射氯化镉溶液 [0 .2mg/ (kg·d) ]。CP组大鼠给予 5 0mg/ (kg·d)腹腔注射染镉后第 2 2d处死大鼠 ,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学。　结果 :A2 组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数 [(5 .6 8±1.19)、(4 9.0 1± 8.78)× 10 6/g、(10 .2 5± 2 .30 )× 10 6/ (g·d)、(4 7.5 1± 2 2 .5 1)× 10 6/ml]明显高于Cd组 [(3.11± 0 .16 )、(37.5 9± 10 .6 3)× 10 6/g、(5 .31± 0 .32 )× 10 6/ (g·d)、(10 .89± 2 .4 5 )× 10 6/ml](P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;A2 组大鼠精子畸形率 [(7.0 4± 0 .12 ) % ]明显下降 ,与Cd组 [(17.81± 1.5 5 ) % ]相比 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1)。　结论 :黄芪注射液可拮抗氯化镉对生殖系统的损害作用 ,对防护     

精液/精子质量与复发性流产关系的病例对照研究

目的:分析精液常规参数与复发性流产间的关系。方法:采用1∶1配对病例对照研究,比较复发性流产患者配偶与健康体检男性间的精液相关参数。结果:相对于对照组,病例组的精液量[(1.95±1.11)mlvs(2.74±1.43)ml]、精子浓度[(48.68±20.07)×106/ml vs(59.26±25.35)×106/ml]、b级精子百分率[(12.07±3.34)%vs(16.18±6.74)%]、果糖含量[(1.73±0.64)g/L vs(2.21±0.75)g/L]、顶体酶活性[(84.34±26.69)U/mg prot vs(94.20±26.35)U/mg prot]、α-葡糖苷酶(α-GLU)[(36.28±15.98)U/ml vs(44.45±12.54)U/ml]和酸性磷酸酶(ACP)[(68.55±35.45)U/ml vs(84.78±51.10)U/ml]的含量较低(P<0.05),头部畸形精子百分率[(47.36±4.59)%vs(46.50±6.32)%]、尾部畸形精子百分率[(7.56±2.27)%vs(7.28±3.10)%]和弹性硬蛋白酶[(885.64±1 272.30)ng/ml vs(661.08±764.64)ng/ml]的含量较高(P<0.05);判别分析结果显示,精液量、b级精子百分率、混合畸形精子百分率、果糖含量、α-GLU含量和ACP含量可用于复发性流产男性精液/精子质量的判断。结论:常规精液/精子质量相关检测对于评价复发性流产精液因素具有一定的意义,但需要综合分析,特异性不够;精液/精子质量相对较差与复发性流产发生相关。     

微波长期辐射对雄性生殖的影响研究

目的:探讨微波长期辐射对雄性大鼠生殖的影响。方法:100只二级雄性Wistar大鼠经平均功率密度为0、2.5、5和10 mW/cm2微波辐射4周(5次/周、6 min/次),于辐射后6 h、7 d、14 d、28 d和60 d,动态观测血清睾酮,睾丸指数、组织学和超微结构及附睾精子畸形率的变化。结果:2.5、5 mW/cm2微波辐射28 d[(10.20±4.31))ng/ml,(5.56±3.47)ng/ml]和10 mW/cm2辐射后28 d[(7.53±4.54)ng/ml]及60 d[(15.95±9.54)ng/ml]血清睾酮浓度较对照组[(23.35±8.06)ng/ml,(31.40±9.56)ng/ml]明显降低(P<0.05或P<0.01);3种剂量微波辐射后6 h～60 d,睾丸指数未见明显变化,但均出现不同程度生精细胞变性坏死脱落、生精上皮变薄、精子减少或缺失等改变,以辐射后28 d及60 d明显;5 mW/cm2辐射后7 d和60 d,超微结构见各级生精细胞线粒体肿胀、空化,精原细胞和Leydig细胞染色质凝集边移;附睾精子畸形率均呈增加趋势,其中2.5 mW/cm2辐射后7 d,5 mW/cm2辐射后60 d,10 mW/cm2辐射7 d、28 d、60 d附睾精子畸形率明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:微波长期辐射可引起雄性大鼠生殖损伤,与辐射剂量呈正相关,并具有明显的远后效应。     

淫羊藿苷上调NRF2改善SHR大鼠勃起功能

目的:研究淫羊藿苷是否通过调节核因子类红细胞2-相关因子2(NRF2)通路改善自发性高血压大鼠(SHR)的勃起功能.方法:随机将10周龄健康雄性WKY大鼠(WKR)与雄性SHR大鼠分为4组(每组6只,共24只):WKY对照组、WKR+淫羊藿苷组[10 mg/(kg·d)灌胃]、SHR对照组,SHR+淫羊藿苷组[10 m...     

淫羊藿苷对酒精致雄性小鼠生殖损伤的影响

目的探讨淫羊藿苷对酒精致雄性小鼠生殖损伤的保护作用,为临床治疗酒精致男性不育提供理论依据。方法成年雄性小鼠随机分为正常组(蒸馏水)、模型组(酒精组)和给药组(酒精+淫羊藿苷组),灌胃5周后处死并制备附睾精子悬液,分别测定精子密度、精子活动率、存活率、精子畸形率;JC-1染色法检测线粒体膜电位改变;制备睾丸组织切片,观察睾丸组织病理改变。结果模型组小鼠精子密度、精子活动率和存活率明显低于正常组,精子畸形率明显增加;给药组精子密度、精子活动率和存活率较模型组明显升高,精子畸形率明显降低。线粒体膜电位分析,模型组去极化细胞(凋亡细胞)比例明显高于正常组;给药组去极化细胞(凋亡细胞)比例低于模型组。睾丸组织切片观察发现,与正常组比较,模型组生精细胞层数减少,结构紊乱稀疏;给药组生精小管结构明显改善。结论淫羊藿苷对酒精致雄性小鼠生殖损伤有一定保护作用。     

输精管逆向注射30%乙醇引起大鼠精子活力低下的实验研究

目的:探讨输精管逆向注射30%乙醇至附睾导致大鼠精子活力低下的原因以及机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为注射组(n=15)、假手术对照组(n=15)和正常对照组(n=10),注射组在输精管靠近附睾2 cm处用1 m l注射器注射30%乙醇0.5 m l;假手术组只在输精管管壁相同部位用注射针刺一小孔;对照组未作任何处置。术后1个月,比较3组大鼠精子活力,苏木精-伊红(HE)染色观察输精管管壁的变化,检测附睾组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)和肉碱的含量变化。结果:1个月后,注射组的精子活动率为(30±14)%,假手术组(64±11)%,正常组为(68±9)%。注射组精子活力明显降低,与假手术对照组和正常对照组比较差异有极显著性(P<0.01)。IL-6、IFN-γ含量注射组分别为(772.7±211.0)、(350.7±39.0)pg/m l,假手术组分别为(308.5±121.0)、(172.2±61.0)pg/m l,正常对照组分别为(287.8±143.0)、(163.8±21.0)pg/m l,注射组显著高于假手术组和对照组(P<0.05)。注射组肉碱含量[(491.1±48.0)mol/L]显著低于假手术组[(664.6±45.0)mol/L]和对照组[(605.5±99.0)mol/L],P均<0.05。结论:输精管逆向注射低浓度乙醇能干扰附睾中的精子成熟环境,并激活生殖系统的免疫细胞分泌细胞因子,导致精子活力低下。     

增精颗粒对大鼠附睾精子质量的影响

目的 :观察中药增精颗粒 (ZJG)对不育大鼠附睾精子质量的影响 ,探讨ZJG改善附睾精子质量的机制。　方法 :将 4 0只雷公藤多甙 (GTW )实验性SD雄性大鼠不育模型随机分成 4组 ,每组 10只 ,包括不育组 [GTW 2mg/(ml·10 0g) ]和ZJG高、中、低剂量组 [高 :ZJG0 .6 7g/(ml·10 0g) +GTW 2mg/(ml·10 0 g) ,中 :ZJG0 .33g/(ml·10 0g) +GTW 2mg/(ml·10 0 g) ,低 :ZJG0 .17g/(ml·10 0 g) +GTW 2mg/(ml·10 0g) ],另设正常组 (对照 ) 10只(等量的 1%羧甲基纤维素钠溶液 )。整个实验周期 6周 ,由 3周造模期和 3周用药期组成。ZJG各组按指定的剂量用药 3周 (实验第 4 3d)观察大鼠附睾精子质量、附睾腺管壁厚度及主要性腺器官系数的变化。　结果 :ZJG高、中、低剂量组附睾精子密度分别为 (5 9.6± 3.72 )、(6 3.3± 5 .70 )、(6 9.7± 6 .91)× 10 6/ml,精子活率分别为 (6 5 .4±6 .33) %、(6 9.3± 10 .96 ) %和 (72 .6± 9.6 1) % ,畸形率分别为 (5 2 .3± 7.4 7) %、(4 6 .2± 7.73) %和 (33.2± 7.97) % ,与不育组 [精子密度 (13.1± 6 .81)× 10 6/ml,精子活率 (7.6± 5 .87) % ,畸形率 (77.2± 8.75 ) % ]相比 ,ZJG各组差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与正常组 [精子密度 (75 .6± 10 .82 )× 10 6/ml,精子?     

Effect of bisphenol A and co-administration of bisphenol A and vitamin C on epididymis of adult rats： A histological and biochemical study

Aim: To study the effect of bisphenol A on the epididymis and epididymal sperm of rats and the possible amelioration action of co-administration with vitamin C. Methods: Male Wistar rats were orally administered bisphenol A (0.2 μg·kg-1·day-1, 2 μg·kg-1·day-1 and 20 μg·kg-1·day-1) and 0.2 μg, 2μg and 20 μg bisphenol A + 40 mg vitamin C·kg-1·day-1 for 60 days. On day 61, rats were killed with anesthetic ether and sperm collected from epididymis were used for assessment of sperm count, motility and viability and biochemical studies. A 1 % homogenate of epididymis was prepared and used for biochemical estimations. Caput, corpus and cauda epididymis were fixed in Bouin's fixative for histological studies. Results: Administration of bisphenol A caused a reduction in the epididymal sperm motility and count and the sperm viability remained unchanged. The activities of superoxide dismutase and glu-tathione peroxidase decreased, while the levels of lipid peroxidation increased in epididymal sperm an     

亚慢性染毒丙烯酰胺对雄性大鼠生殖及睾丸内分泌功能的影响

目的:探讨亚慢性丙烯酰胺染毒对雄性大鼠生殖及睾丸内分泌功能的影响。方法:选择SD雄性成年大鼠40只,随机分成4组,每组10只,灌胃给予丙烯酰胺,剂量分别为0、4、10、18mg/(kg.d),染毒9周。染毒结束后,测量大鼠后肢支撑力,精子存活率、精子畸形率、睾丸匀浆中碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活性、血清和睾丸匀浆中T及E2浓度。建立睾丸Leydig细胞体外原代培养模型,丙烯酰胺体外染毒剂量分为0、0.1、0.75、4、8mmol/L,通过CCK-8法观察Leydig细胞活性。结果:随着染毒剂量的增加,后肢展开距离显著加宽(P<0.01)。精子存活率分别为(76.86±5.46)%、(65.43±5.16)%、(60.86±4.26)%和(46.86±2.73)%,各剂量组与对照组比较显著下降(P<0.01);畸形率分别为(39.00±10.95)%、(35.43±7.54)%、(45.71±13.28)%和(56.71±17.01)%,10、18mg/(kg.d)剂量组明显上升(P<0.05)。ACP活性为(82.93±11.05)、(73.52±8.77)、(77.67±3.04)、(68.56±3.09)U/gprot,呈下降趋势;ALP活性为(0.96±0.15)、(1.07±0.22)、(1.12±0.22)、(0.74±0.10)U/gprot,呈现先上升后下降的趋势。两者的活性在18mg/(kg.d)剂量组与对照组比较差异显著(P<0.05)。血清T浓度分别为(13.44±4.76)、(7.69±3.84)、(5.23±1.42)、(1.36±0.86)ng/ml,睾丸匀浆中T浓度分别为(4.95±1.64)、(3.01±0.76)、(2.44±0.91)、(0.85±0.49)ng/mgprot,两者各剂量组与对照组比较都显著下降(P<0.01)。各剂量组E2水平无明显差异。丙烯酰胺染毒24h后,培养细胞A值分别为0.82±0.06、0.56±0.07、0.44±0.06、0.26±0.03和0.45±0.21,0.1、0.75、4、8mmol/L剂量组Leydig细胞活性受到显著抑制(P<0.01)。结论:亚慢性丙烯酰胺染毒,影响精子正常发育,引起睾丸一些生化酶活性改变;大鼠后肢运动协调性明显受到影响;丙烯酰胺对Leydig细胞有直接损伤作用,影响其内分泌功能。     

Evaluation of the effect of experimental cyclosporine toxicity on male reproduction and renal function. Reversal by concomitant human chorionic gonadotropin administration

Administration of cyclosporine to rats has been shown to impair testicular function, resulting in a decrease in sperm counts and fertility. In order to determine whether or not the deleterious effects of CsA could be reversed by hormonal therapy, mature male Sprague Dawley rats were treated with CsA (40 mg/kg/day, s.c.) alone or in combination with human chorionic gonadotropin (hCG) (5 micrograms/day/r; s.c.) for 14 days. Cyclosporine administration decreased the body weight (290 +/- 5.30 vs. 339 +/- 8.7 g; P less than 0.05) and reproductive organ weights (testis 1.49 +/- 0.42 vs. 1.60 +/- 0.03 g; epididymis 0.41 +/- 0.02 vs. 0.49 +/- 0.002 g; seminal vesicle 0.61 +/- 0.09 vs. 1.60 +/- 0.05 g; prostate 0.28 +/- 0.04 vs. 0.60 +/- 0.06 g; P less than 0.05) testicular sperm counts (5.80 +/- 0.42 vs. 8.49 +/- 0.48 x 10(7)/100 mg tissue; P less than 0.05) and epididymal sperm counts, (28.2 +/- 0.95 vs. 51 51.62 +/- 2.17 x 10(7)/100 mg tissue; P less than 0.05) and fertility (25% vs. 100%). Serum levels of LH were elevated (101.98 +/- 21.48 vs. 25.6 +/- 5.18 ng/ml; P less than 0.05) and testosterone was decreased (0.48 +/- 0.07 vs. 2.06 +/- 0.56 ng/ml; P less than 0.05). The administration of hCG to the CsA-treated rats restored the reproductive organ weights (testis 1.56 +/- 0.043 g; seminal vesicle 1.04 +/- 0.05 g; prostate 0.70 +/- 0.06 g) and sperm counts (testicular 7.88 +/- 1.0 x 10(7)/100 mg tissue; epididymal 59.86 +/- 4.16 x 10(7)/100 mg tissue; P less than 0.05) Serum levels of testosterone (18.63 +/- 4.45 ng/ml) and LH (431.65 +/- 31.41 ng/ml) were significantly elevated, as compared with control and CsA-treated groups (P less than 0.05). All the rats in the gonadotropin-treated group were fertile, as compared with 25% in the CsA-treated group. CsA reduced the kidney weight (1.17 +/- 0.02 vs. 1.27 +/- 0.03 g; P less than 0.05) and increased the levels of serum creatinine (0.97 +/- 0.07 vs. 0.59 +/- 0.03 mg/dl; P less than 0.05): these changes were ameliorated by the administration of hCG (kidney weight 1.35 +/- 0.03 g; creatinine 0.76 +/- 0.09 mg/dl).     

衰老雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化与睾酮水平和bcl-2基因表达的研究

目的:探讨衰老雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化对血清睾酮(T)水平和睾丸间质(Leyd ig)细胞bcl-2基因表达的影响。方法:由D-半乳糖建立亚急性衰老模型,SD大鼠20只随机均分为对照(C)组和D-半乳糖(D)组,用分光光度计检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量、放免法检测血清中T水平以及免疫组化检测Leyd ig细胞bcl-2基因表达情况。结果:①SOD活性:D组(116±18.09)U/mg.prot显著低于C组(156±31.02)U/mg.prot(P<0.01);②MDA含量:D组(1.77±0.41)nmol/mg.prot明显高于C组(1.19±0.15)nmol/mg.prot(P<0.05);③血清T:D组(2.39±0.90)nmol/L显著低于C组(8.95±2.53)nmol/L(P<0.01);④bcl-2基因表达:D组(35.1±3.6)%明显低于C组(49.6±7.4)%(P<0.01)。结论:衰老大鼠睾丸组织脂质过氧化的变化影响T水平和Leyd ig细胞bcl-2基因表达。     

精索静脉曲张对精子染色质结构及运动能力的影响

目的:探讨精索静脉曲张对精子染色质结构及运动能力的影响。方法:对精索静脉曲张组(无慢性疾病及生殖系统病史者,n=74)和对照组(n=89)进行精子染色质结构分析(SCSA)和精液常规分析(精液量、粘稠度、pH值、精子顶体完整率、精子存活率、畸形率、精子密度、活动率及各运动参数)。结果:精索静脉曲张组精子密度、a+b级精子百分率和精子存活率[分别为(41.4±38.7)×106/ml,(31.7±16.9)%,(62.8±22.2)%]显著低于对照组[分别为(80.9±63.1)×106/ml,(46.8±20.5)%,(77.2±17.5)%],P均<0.05;精子运动参数VCL、VSL、VAP精索静脉曲张组分别为(37.4±12.5)、(23.4±7.8)、(26.5±8.2)μm/s,对照组分别为(42.4±10.7)、(27.3±7.3)、(30.7±7.8)μm/s,精索静脉曲张组与对照组相比显著降低(P均<0.05),而MAD显著增加(P<0.01),SCSACOMPαt值精索静脉曲张组(为23.2±16.2)明显高于对照组(为14.1±11.8)(P<0.05)。结论:精索静脉曲张引起精子DNA损伤和精子运动能力的改变,可能是导致男性不育的主要原因之一。     

青春期前己烯雌酚暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响

目的:研究青春期前己烯雌酚(DES)暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响。方法:21日龄雄性SD大鼠90只,随机分为DES0.01、0.1、1.0、10.0μg/(kg.d)4个实验组和1个对照组(分别为Da、Db、Dc、Dd和C组,每组n=18)。于青春期前,即出生后第22d(postnatalday22,PND22)～35d(PND35),实验组每日皮下注射相应剂量的DES,共14d,对照组仅注射溶媒(玉米油)。观察各组大鼠睾丸下降时间。于青春期晚期(PND50)、性成熟后(PND64)和成年期(PND130)分3批(每批n=6)处死各组大鼠取材,测定睾丸重量,观察比较睾丸组织形态学变化,分析PND130大鼠附睾尾精子质量。结果:C、Da、Db、Dc和Dd组睾丸下降时间分别为PND26.17±1.94、26.83±1.47、28.68±1.03、33.50±1.87和41.50±2.74,其中Db、Dc和Dd组较C组明显延迟(P<0.05或P<0.01)。PND50时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.38±0.10)、(1.38±0.12)、(1.30±0.14)、(0.86±0.18)g和(0.73±0.27)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.01);与C组比较,Db组仅有少数生精小管生精上皮中的细胞数目稍减少,Dc和Dd组生精小管发育较差、生精上皮中细胞数目减少、精子发生阻滞、间质细胞发育幼稚,其程度随DES暴露剂量增加而加重。PND64时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.60±0.06)、(1.62±0.11)、(1.58±0.08)、(1.47±0.10)g和(0.99±0.37)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.05或P<0.01);Dc和Dd组睾丸组织形态学改变与PND50时类似,但总体较PND50有所改善。PND130时,各实验组与对照组比较,单侧睾丸重量差异无统计学意义(P>0.05),睾丸组织形态学改变难以鉴别出明显差异;C、Da、Db、Dc和Dd组大鼠附睾尾精子密度分别为(73.00±16.90)、(68.00±19.67)、(68.67±12.15)、(35.17±15.64)×106/ml和(19.13±5.17)×106/ml,其中Dc和Dd组精子密度较C组明显降低(P<0.01);与C组比较,Dd组精子活动率下降(P<0.01),Db、Dc和Dd组a级精子比例降低(P<0.05或P<0.01),Dd组b级精子比例降低(P<0.01)。结论:青春期前小剂量DES[0.01μg/(kg.d)×14d]暴露对SD大鼠睾丸发育及功能无明显影响,较大剂量DES[1.0～10.0μg/(kg.d)×14d]暴露对大鼠睾丸发育及功能有明显的近期(PND50和PND64)和较远期(PND130)毒性作用,该毒性作用随DES的暴露剂量增加而加重,随鼠龄增长而逐渐减退,其机制可能与间质细胞和支持细胞的发育及功能受损相关。     

弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱对其改善作用的相关研究

目的 研究弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱(L-肉碱)与精子质量的关系.方法 24只雄性SD大鼠随机均分成3组,分别连续灌胃20d,A组(对照组):0.5%羟甲基纤维素钠(溶剂);B组:400mg/kg奥硝唑悬液:C组:400mg/kg奥硝唑悬液+100mg/kg左旋肉碱.末次给药24h后,麻醉处死所有大鼠,分别检测各组精子密度、活力、形态正常率以及附睾总L-肉碱和游离L-肉碱浓度.结果 A组、B组及C组的精子密度差异无统计学意义(P＞0.05);A组、C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度均明显高于B组(P＜0.05),A组与C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度比较,差异均无统计学意义.精子活力与附睾总L-肉碱、游离L-广肉碱浓度呈正相关(r=0.645,P＜0.05:r=0.676,P＜0.05),精子形态与附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.583,P＜0.05),均相关性其具有统计学意义.结论 奥硝唑可以降低大鼠精子活力、精子形态正常率,以及附睾L-肉碱水平,附睾L-肉碱浓度与精子活力、精子形态正常率呈正相关,L-肉碱对精子质量有改善作用.     

The ability of the rat epididymis to concentrate spermatozoa. Responsiveness to aldosterone

Experiments have been performed to determine if aldosterone is involved in the control of water reabsorption from the epididymal lumen in vivo. Micropuncture samples of lumen content were collected from the epididymides of control rats and those receiving aldrenalectomy, adrenalectomy + 25 micrograms aldosterone/day, 10 mg spironolactone/kg body weight/day, 10 mg spironolactone + 1 mg testosterone/kg body weight/day, 5 mg desoxycorticosterone acetate (DOCA)/day, 50 micrograms aldosterone/day, or 0.1 ml vehicle alone. The treatment period was three days. Seminal vesicles weights and testis weights were obtained. Sperm concentrations (SEM) in the caput, corpus, and cauda epididymidis of normal rats were 0.75 +/- 0.05, 1.24 +/- 0.13, and 1.99 +/- 0.15 x 10(9) sperm/ml, respectively. Both inhibition and removal of aldosterone caused significant reduction (P less than .01) of intraluminal sperm concentrations. Sham treatment had no effect. Sperm concentrations were normal in animals receiving aldrenalectomy plus aldosterone replacement. It is concluded that water resorption in the rat epididymis is responsive to aldosterone.