异丙酚、异氟醚及其联合应用在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用

目的 :通过动态观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的变化 ,比较麻醉剂异丙酚、异氟醚以及它们联合用药在心内直视手术中对心肌保护的影响。方法 :将 6 0例择期行冠脉搭桥术患者随机分为对照组、异丙酚组、异氟醚组和联合用药组。麻醉诱导和维持异丙酚组用异丙酚等 ,异氟醚组用异氟醚等 ,联合用药组异丙酚复合异氟醚等。分别于麻醉后转流前 (T0 )、开放升主动脉后 30min(T1)以及停机后 4h(T2 )、2 4h(T3 )、4 8h(T4)测定血浆cTnI、CK MB、SOD、MDA浓度。结果 :各组患者血浆cTnI、CK MB及MDA自T1均不同程度升高 ,异丙酚组、异氟醚和联合用药组cTnI及MDA值分别于T2 、T3 时显著低于对照组 ,联合用药组血浆cTnI于T3 时显著低于异丙酚组 (P <0 .0 5 ) ,联合用药组的心脏自动复跳率显著高于其它各组 (P <0 .0 5 )。结论 :在冠脉搭桥术中 ,麻醉剂异丙酚、异氟醚的应用均在一定程度上减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤 ,尤以异丙酚、异氟醚联合应用效果更佳     

环孢素 A对心肌缺血再灌注 Fas／Fas L蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨环孢素A （CSA ）对心肌缺血再灌注大鼠Fas／FasL蛋白表达的影响及CSA对心肌细胞的保护作用。方法选取30只SD大鼠随机分为假性手术组（S组）、缺血在灌注组（IR组）、CSA预处理组（CSA组）,每组各10只,CSA组给予每天10 mg／kg的CSA与腹腔内注射,10 d后建立大鼠心肌缺血再灌注模型,IR组及CSA组结扎左冠状动脉前降肢30 min后复灌注3 h ,S组仅行穿线处理,不进行结扎。分别于结扎前（T0）、再灌注即刻（T1）、30 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）、120 min（T5）采用ELISA测定各组大鼠血清超敏肌钙蛋白I（cT‐nI）、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）水平。于试验结束后采用流式细胞仪测定各组大鼠血清心肌细胞凋亡率、钙调神经磷酸酶（CaN）活性,采用免疫组织化学法测定Fas／FasL蛋白水平。结果与T0,IR组、CSA组T1～ T5时段cTnI、CK‐MB水平显著升高（ P＜0．05）。与 S 组相比,IR 组、CSA 组 T1～ T5时段 cTnI、CK‐MB 水平显著升高（P＜0．05）。CSA组T1～T5时段cTnI、CK‐MB水平显著低于IR组（P＜0．05）。与IR组,CSA组心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡率、CaN活性及Fas／FasL蛋白水平显著下降（P＜0．05）。结论 CSA预处理心肌缺血再灌注大鼠可通过抑制CaN信号降低大鼠心肌梗死面积,同时能有效减少Fas／FasL蛋白表达,延缓心肌细胞缺血再灌注损伤,具有保护心肌细胞作用。     

应用 Albunex结合经胸多普勒超声评估无复流时冠脉血流速度模式变化的实验研究

目的应用Albunex进行心肌声学造影结合经胸多普勒冠脉血流显像观察犬急性心肌缺血再灌注时梗死相关动脉(IRA)血流灌注模式的变化,探讨该变化与心肌微血管损害之间的关系.方法健康杂种犬19只,均结扎左前降支(LAD)60min,而后分别再灌注60min(n=6),120 min(n=6)和180 min(n=7).LAD结扎后经静脉弹丸式注射Albunex进行MCE检查,MCE显示的低灌注区为危险区(RAMCE),再灌注后MCE检查确定的低灌注区为无复流区(NRAMCE).若NRAMCE/RAMCE比值大于或等于25%时认为发生了无复流现象;若NRAMCE/RAMCE比值小于25%时认为心肌复流.多普勒超声使用冠脉血流程序检测IRA血流动力学各项指标.结果2只犬在实验中死亡,其余17只犬均完成实验方案.复流组共有7支犬,无复流组共有10支犬.再灌注60min时,PVs,VTIs,cFDs,PVd,VTId,cFDd,DDR,cDDD在复流组有所变化,但与基础状态相比较差异无显著意义(P值均＞0.05);而无复流组的PVs,VTIs,cFDs,PVd,VTId,cFDd均明显减小(P值均＜0.05),舒张期最显著的变化是减速度(DDR)明显增大(P＜0.01),减速时间(DDD)显著减小(P＜0.01).结论微血管床的损害可以影响心外膜冠脉血流动力学.这种变化可能主要是通过增加微血管阻力,降低冠脉灌注压的途径来实现的.经胸多普勒超声结合Albunex注射进行心肌声学造影可以无创性评估无复流时梗死相关动脉血流速度模式变化.     

肌钙蛋白Ⅰ在先心病手术心肌再灌注损伤中的变化

目的　研究肌钙蛋白 (cTnI)在小儿先心病矫治术心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化。方法　 6 0例先天性心脏畸形矫治术患儿中 ,男 4 5例 ,女 15例 ,随机分为 3组 ,每组 2 0例 ,Ⅰ组为心肌未缺血组 ;Ⅱ组心肌缺血时间小于 6 0min组 ;Ⅲ组为心肌缺血时间大于 6 0min。分别于切皮前、开放循环后 (Ⅰ组为手术结束后 ) 30min、6、12、2 4、4 8、72、96、12 0h取患儿静脉血 ,检测CTnI浓度 ,Ⅱ、Ⅲ组患儿应用电镜检测 ,观察开放循环后 ,心肌组织超微结构的变化。结果　cTnI活性随心肌缺血时间延长而明显增加 ,P <0 .0 5 ;而在心肌无缺血损伤时变化不明显 ;电镜下观察 ,随着缺血时间延长 ,心肌超微结构明显改变 ,肌原纤维不清 ,横纹消失 ,肌浆凝聚、断裂 ,形成不规则颗粒、团块和收缩带 ,核轻微浓缩。结论　cTnI可以作为小儿先心病畸形矫治术中评价缺血再灌注损伤的敏感的指标 ,其血浆浓度的改变与心肌缺血再灌注损伤程度呈正相关。     

双龙方对大鼠心肌缺血/再灌注后无复流影响的研究

目的探索双龙方对大鼠心肌缺血/再灌注后无复流的影响。方法将200只大鼠随机分为5组,每组40只:模型组、假手术组、双龙方5 g生药/kg组、双龙方2.5 g生药/kg组、双龙方1.25 g生药/kg组。各组大鼠在造模前连续灌胃5 d,模型组和假手术组灌胃同体积蒸馏水。给药结束后,对大鼠冠状动脉左前降支进行结扎,假手术动物只穿线不结扎。结扎后4 h,实施再灌注。再灌注4 h后,采用小动物高分辨率超声影像系统对各组大鼠行超声心动图检查和心肌声学造影;超声检查结束后,于腹主动脉取血,分离血清,测定血清cTnT、CRP、CK、LDH水平;大鼠取血完毕后,取出心脏,切片,分别用硫磺素S和硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评估心肌无复流面积和梗死面积。结果与模型组比较,双龙方组的心肌无复流面积和梗死面积均明显减小(P<0.01或P<0.05);心脏B超显示心功能指标明显改善,左心室前壁缺血区厚度明显增加,收缩末期左心室内径和容积明显降低,短轴缩短率、射血分数和每搏输出量明显提高(P<0.01或P<0.05);心肌声学造影显示心肌血液灌注明显改善,左心室前壁心肌组织的微血管密度、血流速和血液灌注量明显增加(P<0.01或P<0.05);心肌损伤相关的血液学指标未见明显改善,血清cTnT、CRP、CK、LDH水平未见明显变化。结论双龙方可以明显减小大鼠的心肌梗死面积和无复流面积,可明显对抗心肌缺血/再灌注后的无复流,改善受损心肌组织的血液灌注,改善心功能,抑制心肌损伤。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法　大鼠冠状动脉左前降支结扎 30min ,再灌注 30min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 (1,2 ,4mg·kg-1)。测定血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶(HBDH)、谷草转氨酶 (GOT)、丙二醛 (MDA)的含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;透视电子显微镜下观察心肌形态学改变。结果　F2 能呈量效关系降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低MDA的产生 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论　F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

异丙酚和依托咪酯对心内直视手术患者再灌注损伤的影响

目的 :比较等效麻醉剂量的异丙酚和依托咪酯对体外循环下心内直视术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :将 2 0例择期体外循环下心内直视术患者随机分为两组 :异丙酚组 (P组 )、依托咪酯组 (E组 ) ,每组 10例。两组分别用异丙酚 2 m g/ kg,依托咪酯 0 .3mg/ kg诱导 ,然后均采用芬太尼 5 μg/ kg和卡肌宁 0 .3m g/ kg间断静脉注射 ,同时吸入 0 .5 %～ 2 %安氟醚维持麻醉。分别于诱导前 (T0 )、主动脉开放后 10 min(T1 )、2 4h(T2 )和 7d(T3) ,测定心肌肌钙蛋白 (Tn T)和肌酸磷激酸酶同功酶 (CK— MB) ,并记录心脏复跳的方式 ,心律失常的发生 ,使用升压药及术后并发症的情况。结果 :与诱导前相比 ,两组患者开放主动脉 10 m in后 Tn T和 CK— MB均明显升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,其中 P组小于 E组同时值 ,(P<0 .0 5 ) ,主动脉开放后需电击复跳 ,伴有心律失常和术后并发症的例数 ,P组少于E组。结论 :异丙酚减轻体外循环下心肌缺血再灌注损伤的作用 ,强于等效剂量的依托咪酯     

缺血预处理对离体大鼠心脏肌钙蛋白T释放的影响

目的 :探讨缺血预处理对离体大鼠再灌注期释放心肌肌钙蛋白 T(Tn T)的影响。方法 :实验采用L angendorff灌流装置 ,单次 5 m in缺血 ,继 10 min再灌注作为预处理模型。于 2 0 min缺血后 6 0 min再灌注 ,测定冠流液Tn T、磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L DH)和左室内压 (L VP)。结果 :缺血预处理能明显减少 Tn T、CK、L DH的释放 ,也能改善左室心肌收缩功能。∑Tn T或再灌注 6 0 m in时的 Tn T与 L VP有明显相关性。结论 :Tn T可以作为一个有效的生化指标来判断左室功能障碍和心肌受损程度 ,缺血预处理能减轻心肌缺所致的心肌损伤并改善左室功能     

乌司他丁对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究乌司他丁对幼兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立幼兔离体心脏Langendorff模型,灌注停跳液使心脏停跳30 min,用加入乌司他丁的K-H液复灌30 min.于缺血前0 min,复灌后10、20、30 min记录心率(HR)、左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(LVdp/dt)、冠脉流量(CF);于缺血前1 min,复灌后10、20、30min测定冠状静脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度.结果:(1)乌司他丁组心脏复灌后HR、CF、LVdp/dtmax均升高(P<0.05或P<0.01);冠状静脉流出液CK、cTnI、TNF-α、IL-6浓度均低于对照组(P<0.01).(2)对照组心肌细胞横纹模糊不清,可见多灶性细胞崩解,心肌纤维断裂,间质充血、出血并有中性粒细胞和淋巴细胞浸润;乌司他丁组心肌细胞胞浆嗜伊红均质浓染,可见局灶性细胞崩解,间质充血只有少量淋巴细胞浸润.结论:乌司他丁能明显减轻幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤.     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

多普勒组织成像结合心肌声学造影评估无复流时心脏收缩和舒张功能的变化

目的：应用多普勒组织成像（DTI）结合心肌声学造影（MCE）评估无复流发生时心脏收缩和舒张功能的变化。方法：健康杂种犬19只,均结扎左前降支（LAD）60min,而后分别再灌注60（n=6）、120（n=6）、180min（n=7）。（1）MCE检查：LAD结扎后MCE检查确定的低灌注区为危险区（RAMCE）,再灌注后MCE检查确定的低灌注区为无复流区（NRAMCE）。若NRAMCE/RAMCE比值大于或等于25%时被认为发生了无复流现象,为无复流组;若NRAMCE/RAMCE比值小于25%时认为心肌复流,为复流组。（2）测定左室射血分数（EF）和室壁增厚率（ΔT%）。（3）使用DTI检测左室前壁s、e和a波速度,计算e/a。结果：复流组共有7只犬,无复流组共有10只犬。复流组EF随着再灌注逐渐恢复。然而,无复流组EF随着再灌注呈现进行性下降。在再灌注的同一时间点,无复流组的EF比复流组低,二者差异有统计学意义。再灌注后,复流组ΔT%逐渐恢复,但在再灌注180min时未能恢复到基础状态;无复流组ΔT%则随着再灌注的进行,无恢复征象。DTI测定的左室前壁频谱显示s波、e波速度在LAD结扎后显著降低,a波速度增加,e/a减小;再灌注后,复流组的s波、e波速度和e/a在再灌注60、120、180min不同时间点依次增大,a波速度有所降低;而无复流组的s波,e波速度及e/a则进行性降低,两组之间的差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论：与缺血后再灌注心肌复流相比,无复流时心肌收缩和舒张功能不能恢复。随着无复流面积的扩大,这种变化有进一步恶化的趋势。DTI是一个敏感、可靠地评估心脏收缩和舒张功能工具。     

腺苷对猪缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶同工酶的影响

目的:评价缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶的变化以及腺苷对其的影响。方法:中华小型猪24只,随机分成缺血再灌注模型组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎180min,松解60min制备缺血再灌注模型。检测缺血前5min,缺血后5,180min和再灌注后5,60min血NO的含量并观察正常、缺血和无再流区心肌组织内NOS同功酶及其mRNA的表达。结果:(1)与缺血前比较,缺血后180min、再灌注后5min和60min的血NO水平均显著降低(均P<0.01),然而再灌注后5min和60min的血NO水平比缺血后180min有显著升高(均P<0.01)。而腺苷组缺血后180min血NO降低幅度显著低于模型组(P<0.05)。再灌注后5min和60min的血NO水平与缺血后180min相比无显著变化(P>0.05)。(2)与正常区心肌组织相比较,模型组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性及其mRNA表达均显著减低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其mRNA表达均显著升高(均P<0.01),而无再流区cNOS活性及其mRNA表达减低和iNOS活性及其mRNA表达的升高比缺血区均更显著(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,腺苷组仅缺血区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达显著降低,cNOS活性及其mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NOS的变化可能是无再流发生的重要机制之一。腺苷可能通过升高cNOS活性,降低iNOS活性起到了减少无再流的作用。     

丙泊酚后处理对体外循环冠脉旁路移植术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨主动脉开放即刻靶控输注丙泊酚1mg/L对体外循环下行冠状动脉旁路移植术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:择期体外循环下行冠状动脉旁路移植术患者40例,ASAⅡ级或Ⅲ级,随机分为七氟烷组(S组)和丙泊酚后处理组(P组)各20例。S组全程吸入0.5%～2%七氟烷;P组在主动脉开放前持续吸入0.5%～2%七氟烷,主动脉开放即刻靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度为1mg/L,同时下调七氟烷吸入浓度,维持脑电双频谱指数(BIS)值在40～60范围直至手术结束。于麻醉诱导前即刻(T0)、主动脉开放后10min(T1)、回重症监护病房(ICU)后即刻(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取桡动脉血测定心肌肌钙蛋白(IcTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和CD11b水平。结果:2组不同时点cTnI、CK-MB、sICAM-1和CD11b浓度差异具有统计学意义(P<0.05);与S组比较,P组cTnI和CK-MB浓度在T3～5时降低、sICAM-1浓度在T2～5时降低、CD11b表达在T1～5时降低;2组术后心肌梗死、房颤和心肌缺血的发生率差异无统计学意义(P...     

丹酚酸B镁对兔急性心梗再灌注后无复流心肌损伤的保护作用

目的 评价丹酚酸B镁（salvianolic acid B,Sal-B）对兔急性心肌梗死再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔40只随机分成4组,即假手术组、心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）、再灌注低剂量组（Sal-B20 mg·kg^-1组）、再灌注高剂量组（Sal-B 60 mg·kg^-1组）,每组10只。假手术组只开胸不结扎,其余3组结扎左室缘支90 min,切断结扎线120 min,建立MI/R模型。各组分别于结扎左心室缘支前5 min、结扎后90 min、再灌注120 min时取血,检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）,并评估缺血范围、无复流范围及梗死区心肌范围。结果 结扎90 min后,MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组和Sal-B 60 mg·kg^-1组3组之间CK-MB、cTnI水平差异无统计学意义。再灌注120 min后,Sal-B 60 mg·kg^-1组的血清CK-MB、cTnI水平显著低于MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组,差异有统计学意义（P<0.05）。各组染色所测的冠脉结扎区心肌缺血范围基本一致。与MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组比,Sal-B 60 mg·kg^-1组可以显著减少无复流面积（P<0.05）和梗死面积（P<0.05）,MI/R组和Sal-B 20 mg·kg^-1组之间差异无统计学意义。结论 Sal-B 60 mg·kg^-1能在一定程度上减轻心肌细胞结构损伤,缩小心肌梗死面积,减轻无复流的发生。     

线粒体Cx43参与Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。     

七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的 观察体外循环下七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响.方法 择期全麻下行心脏瓣膜置换患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,随机分为七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组),每组20例.S组于手术开始后持续吸入1.0MAC七氟醚,至体外循环开姑时结束;C组不用任何吸入性麻醉药.分别于麻醉前(T0),主动脉阻断即刻(T1),主动脉开放后0.5 h(T2)和1 h(T3),术后8 h(T4)和24 h(T5)采集桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白1(cTnl)的浓度、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.结果 两组患者麻醉前cTnl水平、CK和CK-MB活性均在正常范围,在主动脉开放后各时间点明显升高(P＜0.05);S组血清中cTnl水平、CK和CK-MB活性在各时间点均明显低于C组.结论 七氟醚预处理对心肌缺血/再灌注损伤有一定保护作用.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ检测在婴幼儿心力衰竭中的应用价值

目的:为探讨心肌肌钙蛋白(cTnI)检测在婴幼儿心力衰竭中的应用价值。方法:对38例心力衰竭患儿(心衰组)与26例无心肌损伤及心脏病同期住院患儿(对照组)进行cTnI及肌酸激酶同功酶(CK-MB)检测,同时比较心力衰竭患儿病情稳定前后cT-nI及CK-MB的变化。结果:与对照组相比,心衰组血清cTnI浓度显著增高(P<0.01),而CK-MB无明显差异;心衰组病情稳定前后比较cTnI浓度差异有显著性(P<0.01),而CK-MB差异无显著性。结论:提示cTnI在评价心肌损伤方面,其敏感性及特异性均优于CK-MB,可在亚细胞水平上为诊断心衰提供一项生化指标。CTnI的动态变化可能有助于判断心衰的病情演变。     

无创肢体缺血预处理联合后处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨无创肢体缺血预处理(NILIPC)和后处理(NILIPostC)联合应用对体外循环心脏手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 60例风湿性心脏病拟行机械瓣膜置换者随机分为实验1、2、3组和对照组.实验1组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC;实验2组在主动脉开放前10 min右下肢实施NILI...     

一氧化氮在大鼠模拟心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用。方法20只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组,缺血30min再灌注180min组(IRI组)。检测:①心肌组织及血清中NO2-+NO3-值;②心功能指标:心率(HR)和平均动脉压(MAP);③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;④以缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡的变化。结果心肌细胞缺血再灌注后:①心肌组织NO2-+NO3-IRI组较假手术组增高26.7%(P<0.05),血清NO2-+NO3-IRI组较实验后较实验前升高41.1%(P<0.01);②HR和MAPIRI组显著低于假手术组;③血清CK-MB含量IRI组较假手术组升高51%(P<0.01);④心肌组织TUNEL染色IRI组检测到大量阳性凋亡细胞,凋亡细胞阳性指数(AI)IRI组较假手术组升高89.4%(P<0.01)。结论NO升高可能是诱导细胞凋亡,加重心肌细胞缺血/再灌注损伤的重要原因之一。