质粒介导鼠伤寒沙门菌耐喹诺酮类药物的研究

目的了解北京市密云县鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium,STM)的耐药性及质粒介导的STM耐喹诺酮类药物机制,为STM的防控提供科学依据。方法 2010年1月-2014年12月,收集腹泻患者的STM共42株。采用微量肉汤稀释法对9种抗菌药物进行体外药敏试验,采用PCR扩增质粒介导的喹诺酮耐药基因即qnr和acc(6')-Ib-cr,接合试验验证qnr基因的转移性。结果 42株STM喹诺酮耐药率高于头孢类抗菌药物,26株STM为喹诺酮类和头孢类多重耐药。其中,10株STM携带质粒介导基因,qnr基因经接合后,受体菌获得大部分的耐药性,但其质粒编码的耐药表型与耐药质粒并不呈现严格的对应关系。结论喹诺酮类药物不适合于STM的感染治疗,同时应对头孢类抗菌药物敏感性下降的菌株进行监测。     

门诊患者尿液分离大肠埃希菌喹诺酮类耐药机制研究

目的回顾性分析社区尿液分离大肠埃希菌喹诺酮类抗菌药物耐药机制,为临床抗感染治疗提供参考。方法收集2013年6月-2015年6月门诊就诊患者尿液标本中分离的环丙沙星耐药大肠埃希菌,经VITEK 2全自动鉴定药敏仪进行鉴定和药敏分析,PCR检测质粒介导喹诺酮耐药基因qnr A、qnr B、qnr C、qnr D、qnr S、aac(6')-Ib-cr、qep A、oqx A、oqx B,同时测序分析喹诺酮耐药决定区gyrA、gyrB、parC、parE突变情况。结果共分离到大肠埃希菌131株,其中环丙沙星耐药56株,耐药率为42.7%,qnr S检出1株(1.7%)、oqx A及oqx B阳性各4株(7.1%)、aac(6')-Ib-cr阳性26株(46.4%)、qnr A阳性10株(17.9%)、qnr B阳性3株(5.4%),未检出qnr C、qnr D、qep A。此外,gyrA基因发生Ser83→Leu突变3株(5.4%)、gyrB发生基因Asp87→Leu突变3株(5.4%);parC基因发生Ser80→Ile突变2株(3.6%)。结论门诊患者尿液分离大肠埃希菌喹诺酮类耐药机制以质粒介导为主,尤其是aac(6')-Ib-cr耐药基因。由于质粒介导喹诺酮耐药基因易在不同菌株中播散,应加强监测。     

大肠埃希菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因的检测及其耐药性分析

目的 研究临床分离的大肠埃希菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因qnr的发生率及其耐药性.方法 药物敏感性试验以ATB仪器检测抗菌药物的最低抑菌浓度;PCR技术扩增大肠埃希菌中的qnr基因.结果 qnr阳性菌株对所有抗菌药物的耐药率均高于qnr阴性菌株;PCR检测结果显示,大肠埃希菌中qnr基因的检出率为24.0％;PCR阳性扩增产物DNA测序结果显示,产qnrB-4基因和qnrS-1基因菌株分别为35、7株,未检测到qnrA和qnrC基因;42株产qnr基因的菌株中,95.0％为产ESBLs菌株.结论 产qnr基因菌株在临床分离的大肠埃希菌中已较为普遍,且绝大多数为多药耐药株,临床应重视此类菌株的出现.     

肠杆菌科细菌qnr耐药基因的流行现状及耐药分析

目的了解质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS在临床分离大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、鲍氏不动杆菌中的流行情况及其耐药特征。方法收集临床分离的4种肠杆菌科细菌共148株,用法国生物梅里埃公司VITEK-2全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验,用qnr特异性基因引物进行聚合酶链反应(PCR)扩增和基因型的测序分析,并通过网上GenBank进行比对以确定编码酶基因的类型。结果对喹诺酮类耐药的50株大肠埃希菌检出qnrA1株(2.0%)、qnrB5株(10.0%)、qnrS3株(6.0%),有1株同时携带qnrB、qnrS;30株肺炎克雷伯菌检出qnrA1株(3.3%)、qnrB8株(26.7%)、qnrS10株(33.3%),有3株同时携带qnrB、qnrS;18株阴沟肠杆菌检出qnrA13株(72.2%)、qnrB5株(27.8%)、qnrS4株(22.2%),有3株同时携带qnrA、qnrS,3株同时携带qnrA、qnrB;50株鲍氏不动杆菌未检出qnr基因;携带qnr基因肠杆菌科细菌对氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率均>70.0%,呈现出多药耐药现象。结论医院临床分离4种对喹诺酮类药物耐药的肠杆菌中,除鲍氏不动杆菌未检出qnr基因,其余3种均检出qnrA、qnrB、qnrS基因,以阴沟肠杆菌检出率最高,其次为肺炎克雷伯菌;携带qnr基因肠杆菌科呈现出多药耐药现象;医院在抗菌药物选择压力下,存在质粒介导喹诺酮类耐药基因qnr的流行。     

质粒介导的大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药机制的研究

目的分析广州地区大肠埃希菌对喹诺酮类等12种抗菌药物耐药性,探讨qnr、qepA、aac-(6′)-Ib-cr质粒基因流行状况以及与耐药的关系。方法收集广州市两所三甲医院临床分离大肠埃希菌103株,采用纸片扩散法进行药敏试验,采用PCR技术检测大肠埃希菌中qnr(qnrA、qnrB、qnrS)、aac-(6′)-Ib-cr和qepA质粒基因,并对PCR产物进行DNA测序分析。结果 103株大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药率均>50.0%,20株菌检出阳性基因qnrB、qnrS、aac(6′)-Ib-cr的阳性率分别为9.7%、7.8%、10.7%,有8株菌同时携带≥2种质粒基因,这8株菌对喹诺酮类药物全部耐药,同时合并其他类抗菌药物耐药,其中52号菌同时携带3种基因[qnrB、qnrS、aac-(6′)-Ⅰb-cr],对6类抗菌药物全部耐药,12株菌检出单个质粒基因,其中4株对喹诺酮类敏感。结论广州市大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药率居高不下;药敏谱呈多样化,多药耐药株比例高;菌株中存在qnrB、qnrS、aac-(6′)-Ⅰb-cr的流行,并呈现出两种或多种耐药基因共存于同一株细菌的特征;质粒介导的喹诺酮耐药基因数量与耐药种类数量呈正相关。     

妇科住院患者分离的大肠埃希菌氟喹诺酮耐药机制与MIC值分布关系的研究

目的探究本院妇科分离大肠埃希菌氟喹诺酮类耐药机制及与MIC值分布相关性。方法收集2010年11月-2014年11月本院妇科分离的452株大肠埃希菌进行鉴定及药敏分析,PCR法扩增DNA解旋酶和拓扑异构酶及质粒介导氟喹诺酮耐药(PMQR)基因。结果筛出氟喹诺酮非敏感菌株143株,占31.6%,除对碳青霉烯类耐药率较低外,对其他药物耐药率为30.07%~95.80%。143株氟喹诺酮类非敏感菌株中主要存在gyr A基因S83L和D87N突变、par C基因S80I和A108V突变,同时还存在qnr A、qnr B、qnr S及acc(6')-Ib-cr基因。低MIC耐药因gyr A及par C基因突变所致,而高MIC耐药则因gyr A及par C基因突变与PMQR基因联合携带所致。qnr A主要集中在环丙沙星MIC值为(4~8)μg/ml和128μg/ml时;qnr S主要分布在环丙沙星MIC值为(16~64)μg/ml和128μg/ml时及左氧氟沙星MIC值为(4~8)μg/ml和128μg/ml时。结论本院妇科氟喹诺酮类非敏感大肠埃希菌主要分离自尿液,不同水平MIC耐药机制存在差异,且PMQR基因携带与MIC值分布相关。     

产ESBLs大肠埃希菌耐药性分析及qnr、gyrA、parC基因变异的检测

目的分析医院产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌的耐药及qnr基因携带,gyrA、parC基因变异状况。方法对医院2008年8月-2009年7月收集的无重复产ESBLs菌30株,应用K-B法检测对18种抗菌药物的耐药性,并应用PCR方法检测qnr基因,错配PCR方法检测gyrA、parC基因变异情况。结果 30株菌对大部分β-内酰胺类药物耐药,多药耐药菌株中存在qnr、gyrA及parC基因变异,且该类菌株对喹诺酮类药物耐药,但对美罗培南100.0%敏感。结论调查结果显示,产ESBLs大肠埃希菌绝大多数为多药耐药菌,同时有qnr、gyrA及parC基因变异的菌株对喹诺酮类药物高度耐药。     

肺炎克雷伯菌对喹诺酮类及氨基糖苷类耐药基因检测及耐药机制分析

目的了解临床分离的耐环丙沙星及庆大霉素肺炎克雷伯菌喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、qepA与氨基糖苷类耐药基因aac(6′)-Ⅰb的携带情况,并进行相关耐药机制分析。方法采用VITEK-2型全自动微生物检测系统鉴定细菌;采用K-B法检测细菌对16种常用抗菌药物的敏感性;采用聚合酶链反应检测耐药基因qnrS、qnrA、qnrB、qepA和aac(6′)-Ⅰb。结果 25株耐环丙沙星和庆大霉素的肺炎克雷伯菌中,12株(48.0%)检出aac(6′)-Ⅰb基因,7株(28.0%)检出qnrS基因,4株(16.0%)检出qnrB基因,未检出qnrA和qepA基因,其中1株同时检出qnrS和qnrB基因,qnr基因总的阳性率为40.0%;有6株肺炎克雷伯菌同时存在喹诺酮类和氨基糖苷类耐药基因(50.0%)。结论对环丙沙星和庆大霉素耐药的肺炎克雷伯菌携带aac(6′)-Ⅰb和qnrS、qnrB耐药基因,qnr基因的携带率高达40.0%,肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类药物耐药主要由aac(6′)-Ⅰb引起,单株菌可同时存在多种耐药基因,从而介导对多种抗菌药物的耐药性。     

铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药的分子机制研究

目的:研究铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药的分子机制,为临床抗感染治疗提供依据。方法:用PCR法检测染色体介导的喹诺酮类耐药基因gyrA、gyrB、parC、parE和质粒介导的喹诺酮类耐药基因qn-rA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、qepA、aac(6’)-Ib-cr、oqxA和oqxB,并对gyrA和parC阳性结果进行测序分析。结果:98株耐环丙沙星的铜绿假单胞菌中未检出parE、qnrC和qnrS基因。gyrA、gyrB和parC的阳性率分别为96.9%、87.8%和75.5%。测序证实84株菌(85.7%)发生gyrA或parC基因突变。90株菌(91.8%)携带质粒介导的耐药基因,qnrA、qnrB、qnrD、qepA、aac(6’)-Ib-cr、oqxA和oqxB的阳性率分别为31.6%、86.7%、15.3%、11.2%、53.1%、8.2%和26.5%,其中qnrB和aac(6’)-Ib-cr具有高携带率。结论:染色体介导的喹诺酮类耐药基因突变以及质粒携带qnr、qepA、aac(6’)-Ib-cr和oqxAB耐药基因是铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物的主要机制。首次在铜绿假单胞菌中发现qnrB基因和qnrD基因。     

临床分离阴沟肠杆菌中qnr基因及其耐药性检测

目的了解临床分离阴沟肠杆菌中qnr基因的分布以及对喹诺酮类等抗菌药物的耐药性。方法琼脂稀释法测定29株阴沟肠杆菌对5种氟喹诺酮类抗菌药物以及头孢美唑、亚胺培南、氯霉素、庆大霉素、四环素的耐药性;PCR检测qnr基因并将阳性扩增产物进行测序分析。结果阴沟肠杆菌对诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、加替沙星的耐药率高达79.3%~89.7%;对头孢美唑、氯霉素、庆大霉素、四环素、亚胺培南的耐药率分别为96.6%、89.7%、82.8%、55.2%、13.8%;29株阴沟肠杆菌中,2株细菌携带qnrA1基因,占6.9%。结论阴沟肠杆菌对氟喹诺酮类等多种抗菌药物耐药显著、为多药耐药菌,少数菌株中存在qnr基因,临床应加强检测和监测。     

鼠伤寒沙门菌临床分离株对喹诺酮类药物耐药机制的研究

目的 研究引起儿童腹泻鼠伤寒沙门菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制.方法 采用K-B法测定62株鼠伤寒沙门菌对常用抗菌药物的敏感性;应用PCR法和DNA测序法检测喹诺酮耐药决定区(QRDRs)和质粒介导的喹诺酮耐药基因;采用接合试验测定耐药基因的转移性;PFGE法测定耐药菌株的同源性.结果 62株肠伤寒沙门菌中有40株对环丙沙星耐药(MIC≥0.5 μg/ml),其中28株为低水平耐药,12株为高水平耐药,且所有对环丙沙星耐药菌株同时对其他多种抗菌药物耐药;40株环丙沙星耐药菌株分属于4种PFGE型,分别是A型7株、B型4株、E型1株、D型28株;两株对环丙沙星高水平耐药菌株同时存在gyrA和parC两个位点的突变,其余环丙沙星耐药菌株仅发现gyrA 1个位点的突变,未检测到qnr和qepA基因;62株鼠伤寒沙门菌中有23株为aac-(6′)-Ib-cr阳性,其中19株PFGE分型为D型.结论 腹泻患儿分离的肠伤寒沙门菌对环丙沙星耐药率高,喹诺耐耐药决定区gyrA基因的点突变和携带aac-(6′) -Ib-cr基因是导致鼠伤寒沙门菌对环丙沙星耐药的主要原因.     

质粒介导的喹诺酮耐药基因qnr分子流行病学研究

目的了解武汉大学人民医院分离的革兰阴性杆菌中qnr基因及其所携带的广谱β-内酰胺酶（ESBLs）基因的流行情况。方法采用聚合酶链反应（PCR）方法对129株大肠埃希菌、29株肺炎克雷伯菌和10株阴沟肠杆菌进行qnr基因检测。对qnr阳性株，检测I类整合酶基因及SHV-1、TEM-1、CTX—M、OXA—Ⅰ、OXA-Ⅱ、OXA-Ⅲ、DHA、EBC型ESBLs基因。KB纸片法检测对16种抗菌药物的体外抗菌活性，美国临床实验标准委员会表型筛选和确证试验检测产ESBLs株。质粒接合试验分析qnr基因的水平转移能力，ERIC-PCR进行DNA同源性分析。结果6株菌株检出qnr基因（5株大肠埃希菌和1株阴沟肠杆菌），肺炎克雷伯菌中未检出；6株菌仅对亚胺培南全部敏感且对多种抗生素耐药，Ⅰ类整合酶基因扩增全为阳性，其中有2株大肠埃希菌对环丙沙星敏感，4株菌携带TEM-1型ESBLs基因、1株菌携带OXA—Ⅲ型ESBLs基因、2株菌携带EBC型AmpC酶；每株菌至少携带2种以上ESBLs基因。qnr基因介导的喹诺酮类耐药具有水平转移性，DNA同源性分析有2株指纹图谱一致。结论武汉地区存在qnr基因的流行，qnr阳性株多重耐药严重，且携带多种ESBLs基因。     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌对喹诺酮类耐药机制的研究

目的研究质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)基因在耐碳青霉烯类肠杆菌(CRE)中的流行情况及耐药机制。方法收集2015年3月—2018年3月某院临床分离的CRE菌株,VITEK2 Compact分析仪对其进行鉴定及药物敏感试验,采用聚合酶链反应(PCR)及测序确定PMQR基因qnrA、qnrB、qnrS、qepA、acc(6’)Ib-cr携带情况,通过质粒接合试验验证PMQR基因的水平转移。结果耐碳青霉烯类大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药率达100%,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药率为15.56%～33.33%。acc(6’)Ib-cr基因检出率最高(87.72%),其次为qnrB(77.19%)和qnrS(17.54%),有2株菌携带qnrA基因(3.51%),未分离出qepA基因,菌株同时含有2种或3种PMQR基因(84.21%)。8株接合成功的菌株均存在PMQR基因转入,但喹诺酮药物对其最低抑菌浓度无明显改变。结论虽然该院CRE质粒介导喹诺酮耐药基因检出率高,但对喹诺酮类药物仍存在一定敏感性。     

胸外科分离大肠埃希菌qnr基因检测与ISCR间的关系

目的调查医院胸外科分离大肠埃希菌qnr基因的携带及其与ISCR之间的相关性,初步探讨ISCR及qnr基因在大肠埃希菌的传播,为临床治疗提供参考依据。方法收集2010年11月-2014年11月分离出120株非重复耐氟喹诺酮类大肠埃希菌,采用PCR法检测qnrA、B、C、D、S基因及ISCR基因,并对阳性菌株进行ISCR与qnr基因的连锁检测,通过DNA直接测序及质粒接合试验确定qnr及ISCR基因的传播性。结果 120株耐氟喹诺酮类大肠埃希菌中对左氧氟沙星耐药78株、对环丙沙星耐药95株,其中有qnrA基因阳性菌株53株,经测序确认均为qnrA1基因,均表现出环丙沙星和左氧氟沙星耐药;基因连锁检测发现,仅43株ISCR-qnrA1连锁检测阳性;43菌株的qnrA1基因可通过接合传播,同时伴随着ISCR1-qnrA1的共同传播。结论胸外科分离大肠埃希菌对氟喹诺酮类耐药严重,主要存在qnr基因传播,并与ISCR1基因之间存在直接的相关性,可通过质粒接合方式进行ISCR1-qnrA1水平连锁传播。     

携带bla_(KPC-2)型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类耐药机制研究

目的了解临床分离的携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制,为临床治疗提供参考依据。方法在2008年11月-2009年7月从住院患者中分离19株携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析两种喹诺酮类药物作用靶位编码基因(gyrA、parC)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因。结果 19株携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌gyrA和parC基因PCR扩增均阳性,1株(5.3%)aac(6′)-Ⅰb-cr基因阳性,qnrA、qnrB、qnrS和qepA基因均阴性;序列分析结果表明,19株gyrA和parC基因均发生突变,分别导致gyrA基因喹诺酮耐药决定区(QRDR)出现两个位点错义突变,导致第83位丝氨酸(Ser)被异亮氨酸(Ile)取代、第87位天冬氨酸(Asp)被甘氨酸(Gly)取代,parC基因QRDR出现1个位点错义突变,导致第80位丝氨酸被异亮氨酸取代。结论染色体介导的耐药机制仍是临床分离的携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物耐药主要机制。     

大肠埃希菌染色体、质粒介导的喹诺酮类药物耐药机制研究

目的 探讨医院ICU临床分离大肠埃希菌(ECO)的耐喹诺酮类抗菌药物耐药机制.方法 收集2007年12月-2008年6月20株分离自ICU患者临床标本的ECO,采用纸片扩散法测定30种抗菌药物的敏感性、微量琼脂希释法测定环丙沙星、左氧氟沙星的MIC值;采用PCR法联合检测细菌染色体介导DNA解旋酶gyrA和质粒介导的qnrA、qnrB、qnrS以及aac(6')-Ⅰ b-Cr变异体和与喹诺酮类外排有关的qepA等6种基因.结果 20株ECO gyrA基因均存在突变,其中13,15号株gyrA基因经比对与美国NCBI中已登录的gyrA基因序列均不相同,为新亚型;检出aac(6')-Ⅰ b检出3株,经比对分别为aac(6')-Ⅰ b(2株)和aac(6')-Ⅰ b-Cr(1株);qnrA基因检出1株,经比对为qnrAl.结论 ECO对环丙沙星等喹诺酮类耐药主要为gyrA基因突变所致,但也有aac(6')-Ⅰ b-Cr、qnrAl的因素,值得进行大规模流行病学研究.     

阴沟肠杆菌喹诺酮耐药基因的检测

目的调查阴沟肠杆菌中喹诺酮耐药基因（qnr）的携带状况,为临床治疗提供依据。方法使用VITEK-AMS鉴定病原菌;qnr与超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）耐药基因型检测采用聚合酶链反应（PCR）扩增技术;耐药基因水平传播采用质粒接合试验;根据CLSI指南进行药敏试验。结果55株阴沟肠杆菌中,23.6%qnr基因检测阳性,其中46.2%的qnr基因阳性菌株对环丙沙星敏感,qnr基因阴性菌株的敏感率为83.3%;38.2%的产ESBLs菌株qnr基因检测阳性,2株qnr基因阳性菌株接合试验成功。结论产ESBLs阴沟肠杆菌中常同时携带qnr基因,qnr基因可以进行菌株间的水平传递。     

产DHA-1型AmpC酶和TEM-1型β-内酰胺酶及携带Ⅰ类整合子的鲍氏不动杆菌

目的分析鲍氏不动杆菌临床株(编号0524)的β-内酰胺酶基因(BLA)、质粒介导耐氟喹诺酮基因(qnr)、氨基糖苷类修饰酶基因(AMEs)、消毒剂与磺胺类耐药基因(qacE△1-sul1)和Ⅰ类整合子酶基因(intⅠ1)存在情况。方法对0524株应用K-B法检测其耐药表型,应用三维试验检测其产生的β-内酰胺酶表型,应用聚合酶链反应及序列分析方法分析其BLAs、AMEs、qnr、qacE△1-sul1和intⅠ1基因类型。结果0524株鲍氏不动杆菌对第三代头孢菌素、头孢西丁、环丙沙星、阿米卡星耐药,对头孢吡肟、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦敏感,产生AmpC酶,携有blaDHA-1基因,同时blaTEM-1型基因,acc(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ、ant(3″)-;ⅠqacE△1-sull和intⅠ1均阳性,其他受试基因均阴性。结论0524号菌株产生DHA-1型AmpC酶和TEM-1型的广谱β-内酰胺酶,且携带Ⅰ类整合子、消毒剂与磺胺类耐药基因和3种氨基糖苷修饰酶基因,其耐药机制复杂。     

1株印第安纳沙门菌的耐药情况分析及耐药机制探讨

目的分析1株印第安纳沙门菌的耐药情况,研究其耐药机制。方法使用Vitek2Compact全自动细菌鉴定仪及配套的GN药敏鉴定卡,对菌株进行18种临床常用抗菌药物的药敏试验,采用PCR扩增bla TEM、bla IMP、bla VIM、Amp C、Gyr A、qnr A、par C、aph(3)-Ia、aac(6′)-Ib-Cr、sul I、inTI 1、inTI 2等12个耐药基因,对耐药机制进行初步研究。结果该菌株对β-内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类抗生素等5类、12种抗菌药物耐药。PCR检出bla TEM、sul I、Amp C、inTI 1、aph(3)-Ia、par C、qnr A、Gyr A等8个耐药基因阳性。结论该菌株耐药程度较高,耐药表型与耐药基因型相符合。     

多药耐药肺炎克雷伯菌喹诺酮类耐药相关基因研究

目的 了解多药耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)喹诺酮类耐药机制.方法 对一组25株MDRKP进行了染色体介导和质粒介导的耐药相关基因进行检测和分析.结果 25株中,有19种存在gyrA基因突变(76.0%);9株存在aac(6′)-Ⅰ b-Cr(36.0%);2株存在qnrA1基因(8.0%)、2株存在qnrB基因(qnrB4-like)(8.0%)、3株存在qnrS1基因(12.0%);25株均存在mdfA基因,未检出qepA基因.结论 在MDRKP中,gyrA基因突变是喹诺酮类耐药的主要原因.