可溶性Tie2融合蛋白抑制小鼠实验性脉络膜血管新生

目的:观察可溶性Tie2融合蛋白(soluble Tie2fusion pro-tein,sTie-Fc)对小鼠脉络膜血管新生(choroidal neovascu-larization,CNV)的抑制作用。方法:采用激光击射的方法诱导成年C57BL/6小鼠CNV模型,术前及术后3,6,9d选取1眼玻璃体腔注入人sTie-Fc0.67μg,对侧眼在相同时点注入人IgG作为对照。激光术后10d处死小鼠,行脉络膜灌流铺片及组织病理学检查观察CNV的发展,定量评价sTie-Fc对于实验性CNV的抑制作用。结果:术后10d所有激光光斑均发展为实验性CNV,脉络膜灌流铺片(16.7±4.0)×10-3mm2vs(30.2±5.1)×10-3mm2,P<0.01)及组织病理学检查(1.70±0.56vs3.07±0.91,P<0.01)结果一致表明sTie-Fc明显抑制了小鼠CNV的发展。结论:sTie-Fc可以抑制实验性CNV的发展。     

Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用

背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成,avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合,拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL／6J小鼠90只,用随机数字表法随机分为6组：空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组,每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养,其他各组均置于体积分数75％±2％O,的高氧环境中饲养,连续5d,高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0．5μl,3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1．25、2．50、5．00g／Lavastin各0．5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠,摘除眼球制备视网膜组织切片,苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目;应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达;利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现,高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;高剂量avastin组与低剂量avastin组比较,突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示,高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射,分支良好,结构清晰;高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管,其结构紊乱,分布不均;各剂量avastin组随着剂量的增加,视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生,其作用与avastin的剂量有关。     

玻璃体腔注射雷珠单抗联合超全视网膜光凝治疗视盘新生血管型糖尿病视网膜病变

目的： 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(intravitreal ranibizumab,IVR)联合超全视网膜光凝术(extra-panretinal photocoagulation,E-PRP)治疗视盘新生血管型糖尿病视网膜病变(diabetic neovascularization on the disc,DNVD)的临床疗效。

方法：对临床确诊的DNVD患者32例36眼进行IVR联合E-PRP治疗。对比观察治疗前后视力、视网膜神经纤维层厚度(retinal nerve fiber layer,RNFL)、视网膜新生血管消退等情况。

结果：治疗前BCVA经LogMAR转换后为0.89±0.35,治疗后6mo为0.42±0.13,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01)。19眼(53%)BCVA提高2行及以上,14眼(39%)无变化,3眼(8%)视力下降>1行。IVR+E-PRP治疗后6mo时RNFL厚度为110.64±12.06μm,与治疗前及 IVR治疗后7d时RNFL厚度值相比,差异均有统计学意义(t=5.612、3.304,P<0.05)。IVR+E-PRP治疗后6mo时FFA检查32眼(89%)视盘新生血管消退,4眼(11%)新生血管无变化或加重。其中25眼(69%)经过一次E-PRP有效,7眼(19%)需追加1次激光,4眼(11%)最终未能控制病情行玻璃体手术。

结论：IVR联合E-PRP治疗可促使视盘新生血管消退,减轻血管渗漏和出血,提高了DNVD治疗的有效性和安全性。     

脯氨酸羟化酶2对氧诱导视网膜病变新生血管生成的影响

目的观察脯氨酸羟化酶2(proline hydroxylase2,PHD2)对氧诱导小鼠视网膜病变动物模型新生血管生成的影响。方法 40只7d龄的C57BL/6J幼鼠随机分为4组,即正常对照组、高氧组、300mg.kg-1和500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组,每组各10只。后3组放入动物氧舱,在氧气含量为体积分数(75±2)%的高氧环境中连续饲养5d,正常对照组于正常大气环境中饲养。300mg.kg-1和500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组在结束高浓度给氧后,腹腔注射不同剂量的PHD2抑制剂(黄芩素),高氧组和正常对照组给予腹腔注射生理盐水,每天1次,连续5d。于末次注射结束后处死小鼠,Western blotting法检测视网膜中PHD2蛋白的表达,视网膜铺片法观察视网膜血管的情况,HE染色后计数突破内界膜的内皮细胞核数,免疫组织化学法检测视网膜a-SMA和VEGF蛋白的表达。结果 Western blotting显示视网膜中存在PHD2蛋白的表达,且高氧组蛋白表达量明显高于正常对照组(P=0.002),正常对照组高于300mg.kg-1、500mg.kg-1PHD2抑制剂组(P=0.004、0.001)。视网膜铺片结果显示高氧组自视盘发出的血管扩张迂曲,中周部视网膜有大量新生血管生成,近视盘周围有明显的血管无灌注区;300mg.kg-1和500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组较高氧组明显改善。突破视网膜内界膜的内皮细胞核数正常对照组、高氧组、300mg.kg-1和500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组分别为(0.60±0.84)个、(39.40±5.17)个、(15.80±1.93)个和(6.30±1.57)个,4组比较差异有统计学意义(P<0.05),高氧组最多,正常对照组最少。免疫组织化学染色结果显示300mg.kg-1和500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组a-SMA表达较高氧组明显增加;高氧组、300mg.kg-1及500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组的VEGF表达量均较正常对照组明显升高,300mg.kg-1和500mg.kg-1PHD2抑制剂处理组与高氧组比较,VEGF表达量无明显降低。结论视网膜存在PHD2的表达,抑制其表达后能有效改善高氧所致小鼠视网膜血管的异常,提示PHD2可能在其发病机制中具有一定的作用。     

玻璃体腔注射塞来昔布抑制大鼠视网膜新生血管的作用

目的:通过对大鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型进行玻璃体腔注射塞来昔布,探讨塞来昔布在OIR中对视网膜新生血管的作用及其机制.方法:选取7天龄SD乳鼠96只随机分为6组:Z组:正常组;O组:OIR组;A组:OIR+溶媒对照组;B组:OIR+塞来昔布5μg组;C组:OIR+塞来昔布20μg组;D组:OIR+塞来昔布80μg组.除Z组在正常环境饲养外,其余各组乳鼠均建立OIR模型.乳鼠于生后第12 d出氧箱后给予玻璃体内注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)及相应剂量的塞来昔布,于生后第17 d处死,做组织切片HE染色观察视网膜组织形态并计数突破内界膜的血管内皮细胞核数,石蜡切片行免疫组化染色检测VEGF蛋白的表达.结果:HE染色显示,Z组、O组、A组、B组、C组、D组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.44±0.18、30.60±5.36、28.05±4.68、19.58±4.58、10.13±1.93、7.58±2.68个;除O组与A组外,各组间差异均有统计学意义(P<0.05),经塞来昔布治疗后,突破内界膜的血管内皮细胞核明显减少,且与剂量正相关;免疫组化结果显示,Z组VEGF蛋白表达呈阴性,表达率为10%,其余各组可见VEGF蛋白的阳性表达,O、A组阳性表达较高,阳性率分别为90%、86%,表现为棕褐色颗粒或团块,均高于B、C、D组,且三组的阳性表达依次减低为68%、42%、30%.结论:塞来昔布能够有效抑制大鼠OIR模型视网膜新生血管的生长,且抑制效果与剂量正相关,其作用可能通过抑制VEGF表达实现.     

玻璃体腔注射Avastin治疗早产儿视网膜病变分析

目的 评估行玻璃体腔药物注射Avastin (bevacizumab,rhuMAb-VEGF)治疗的早产儿视网膜病变(retinopathy of Premature,ROP)病例的临床疗效.方法 对2010年7月至2013年9月在广州市妇女儿童医疗中心眼科就诊的22例行玻璃体腔药物注射Avastin治疗的ROP患儿44只眼的临床治疗经过与疗效.所有患儿经筛查确诊后,在24 h内行玻璃体腔注射Avastin 0.03 ml/次,术后3～15 d行第一次复诊,随访8～21周,平均随访时间15周.结果 AP-ROP完全退化6例12只眼,病情控制2例4只眼.全身情况较差的典型ROP患儿完全退化4例8只眼,病情控制2例4只眼.阈值期ROP患儿完全退化4例8只眼,病情控制4例8只眼.结论 对于AP-ROP患儿、典型ROP患儿,单独给予玻璃体腔注射Avastin,可多次给药,每次治疗期限不超过药物半衰期,能控制病情,基本不需要给予激光治疗.     

玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗早产儿视网膜病变的研究进展

早产儿视网膜病变(ROP)是发生于早产儿的一种未成熟视网膜血管增殖性眼病,是一种严重的儿童致盲性眼病。视网膜激光光凝术是治疗ROP的经典方法,然而激光治疗是破坏性的,尤其是在ROP Ⅰ区病变的情况下,视网膜激光光凝治疗会引起严重的并发症。研究表明,血管内皮细胞生长因子(VEGF)在ROP发生及发展过程中具有关键作用,而玻璃体腔注射抗VEGF药物不仅能有效控制ROP,并且为视网膜继续发育争取了机会。本文就玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗ROP的治疗指征、药物筛选、注射部位、给药剂量、疗效观察以及并发症对其进行综述。     

玻璃体腔注射雷珠单抗对增殖性糖尿病视网膜病变手术的影响

目的：评价增殖性糖尿病视网膜病变( proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者行玻璃体切除术前玻璃体腔内注射雷珠单抗对手术的影响。
　　方法：回顾性病例分析。共计纳入2013-04/2014-08在北京协和医院眼科诊治的PDR患者52例52眼。试验组23眼在玻璃体切除术前6~14 d行雷珠单抗玻璃体腔注药0.5mg,对照组29眼单纯行玻璃体切除手术。对比两组患者手术时间、术中出血、医源性破孔、手术填充物类型、再次手术率,以及术前、术后、末次随访时的视力情况等。结果：手术时间：试验组70.52±26.18min,对照组99.45±27.75min,两组比较差异有显著统计学意义( t=-3.827,P=0.000);手术中出血：试验组5眼(21.7%),对照组19眼(65.5%),两组比较差异有显著统计学意义(χ2=9.892,P=0.002);术中医源性破孔：试验组3眼(13.0%),对照组15眼(51.7%),两组比较差异有显著统计学意义(χ2=8.479,P=0.004)。术中硅油填充：试验组8眼(34.8%),对照组19眼(65.5%),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.854,P=0.028)。玻璃体腔注射后未发生相关并发症。两组术前视力、术后视力比较差异无统计学意义( t=-1.659,-0 .084;P=0 .103,0.933);两组末次随诊视力比较差异有统计学意义(t=-2.662,P=0.010)。末次随诊视力≥0.1,试验组20眼(86.9%),对照组16眼(55.2%)。
　　结论：玻璃体腔注射雷珠单抗辅助PDR玻璃体手术可以易化手术操作,退化新生血管,减少术中出血和医源性破孔的发生率,并且大大缩短手术时间,最终达到提高患者视力的目的。     

多巴胺对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管的影响

目的 观察多巴胺(DA)及多巴胺D2受体(DRD2)在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型中对视网膜新生血管的作用。方法 随机将180只小鼠分为空白组、OIR组、NaCl组、DA组、Quinpirole(DRD2激动剂)组、Spiperone(DRD2抑制剂)组,每组30只。空白组小鼠在正常环境中饲养,其他各组小鼠在7 d龄时于高氧环境中饲养5 d,于小鼠12 d龄时返回正常环境中,OIR组不做药物干预,NaCl组、DA组、Quinpirole组分别于小鼠右眼玻璃体内注射8.5 g·L^-1 NaCl、15 mmol·L^-1的DA溶液、602μmol·L^-1的Quinpirole溶液,Spiperone组小鼠右眼玻璃体内依次注射154μmol·L^-1的Spiperone溶液和15 mmol·L^-1的DA溶液各1μL。小鼠17 d龄时处死,摘取右侧眼球进行后续实验。采用苏木精-伊红(HE)染色和视网膜铺片检查各组小鼠视网膜新生血管情况;采用Q-PCR和Western blot检测各组...     

夜间光照对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响

背景 氧诱导的视网膜新生血管形成是多种视网膜血管性疾病的病理学基础,预防视网膜新生血管的形成可缓解视网膜病变对视网膜的损害程度.研究表明夜间睡眠时给予光照可能对早期糖尿病视网膜病变(DR)患者有利,但其对早产儿视网膜病变(ROP)患者视网膜新生血管有无影响报道较少.目的 观察夜间光照对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的影响.方法 将64只SPF级新生C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组、OIR联合夜间光照组,每组16只小鼠.正常对照组和单纯夜间光照组小鼠生长于正常空气(氧体积分数21％);OIR模型组和OIR模型联合夜间光照组小鼠于出生后第7天置于高氧环境(75％±2％)生长,出生第12天调整氧体积分数为正常;OIR联合夜间光照组和单纯夜间光照组于出生后第12～17天给予夜间光照,光照度为100 Ix.各组小鼠均于出生后第17天摘除眼球,采用ADP酶法制备视网膜铺片,了解视网膜血管的改变情况;视网膜组织切片行苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;免疫组织化学法观察各组小鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组视网膜中VEGFmRNA的表达.实验动物的使用和喂养遵循ARVO声明.结果 正常对照组和单纯夜间光照组小鼠视网膜血管形态均无明显差异.OIR模型组视网膜铺片显示视网膜中央部大片无血管区,大量结构异常的新生血管形成.与OIR模型组相比,OIR模型联合夜间光照组视网膜中央无血管区面积以及新生血管分布密度减少.在实验后第17天时,正常对照组和单纯夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数分别为(0.97±0.83)个和(1.00±0.72)个,OIR模型组为(38.57±5.01)个,而OIR联合夜间光照组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数为(16.92±3.39)个,总体差异有统计学意义(F=78.767,P=0.000),OIR联合夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数明显少于OIR模型组,差异有统计学意义(t=20.446,P＜0.01).免疫组织化学法检测显示OIR模型联合夜间光照组中VEGF蛋白表达明显少于OIR模型组.正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组和OIR联合夜间光照组小鼠视网膜VEGF mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.94±0.07、2.08±0.50和1.43±0.21,各组间的总体差异有统计学意义(F=11.268,P=0.003),OIR模型联合夜间光照组表达较OIR模型组下调,差异有统计学意义(t=20.163,P＜0.05).结论 夜间光照可减少OIR小鼠视网膜新生血管的形成.     

FLK-1单克隆抗体抑制实验性视网膜血管新生的实验研究

目的:观察血管内皮生长因子受体2(FLK-1)单克隆抗体(anti-FLK1mAb)对视网膜新生血管形成(retinal neovascularization,RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响。方法:将生后第7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d后取回至正常空气环境诱导RNV模型,生后第12,13,15d利用腹腔注射的方法给与实验组小鼠anti-FLK1 mAb500μg(对照组给与等量的大鼠免疫球蛋白),生后第17d处死动物行视网膜铺片和免疫组织化学染色检查,测量视网膜血管无灌注区的面积,计数RNV内皮细胞核数目,定量分析anti-FLK1 mAb对于缺血性视网膜病变以及实验性RNV形成的影响。结果:对照组和实验组均成功建立了RNV模型,实验组RNV的形成明显受到抑制(P<0.01),同时anti-FLK1 mAb也加重了RNV模型的缺血过程(P<0.05)。结论:拮抗FLK-1可以有效抑制RNV的形成,提示拮抗FLK-1可能成为治疗RNV有效的生物学方法之一,其可能加重缺血性视网膜病变的潜在副作用需进一步探讨。     

孔源性视网膜脱离后视网膜新生血管的实验研究

目的：观察孔源性视网膜脱离（RRD）后新生血管的形成及形态学改变。方法：采用玻璃体手术制备25只眼RRD模型,排除失败的5只眼后,将20只眼分为5组,每组4只兔（眼）。分别在RRD第1,4,7,14和28天,观察新生血管的形态学改变。结果：RRD1和4天,未见新生血管。7天可见视备用新生血管。14天眼底荧光造影可见新生血管末梢渗漏。但主干枝无渗漏。14-28天,以视盘为中心的新生血管范围逐渐扩大,部分新生血管已发育成熟。虹膜无新生血管形成。结论：随着RRD时间的延长,视网膜新生血管范围逐渐扩大,并逐渐发育成熟,新生血管是一种视网膜缺氧的代偿性反应。     

抗代谢药物8-氯腺苷抑制兔实验性视网膜新生血管的研究

目的探讨抗代谢药物8-氯腺苷(8-Cl-A)眼局部应用对兔实验性视网膜新生血管的抑制作用。设计实验研究。研究对象纯种青紫兰家兔40只。方法采用视网膜静脉直接光凝法建立兔视网膜静脉阻塞(RVO)模型。分别设立对照组及8-Cl-A给药组,每组各20只(20眼)。于造模后次日治疗组每日球后注射8-Cl-A 9mg(计10日),对照组注射等体积生理盐水,采用荧光素眼底血管造影观察注射后2周内2组兔视网膜新生血管的发生率,并进行统计学分析。主要指标视网膜新生血管发生率及程度。结果RVO对照组20眼中,17跟发生视网膜新生血管:8-Cl-A治疗组20眼中3眼发生光凝点远端的视网膜新生血管(P= 0.000),且发生的程度及范围小于对照组,同时未见视网膜静脉侧支循环的建立。结论8-Cl-A可有效抑制兔实验性视网膜新生血管的发生。在视网膜血管增生性病变治疗中可能具有潜在的临床应用价值。     

FLK-1单克隆抗体抑制实验性脉络膜血管新生

目的：探讨FLK-1单克隆抗体对小鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）的治疗作用。 方法：采用激光击射的方法诱导成年C57BL/6小鼠CNV模型,术前及术后3,6,9d利用腹腔注射的方法给与实验组小鼠FLK-1单克隆抗体500μg,激光术后10d处死小鼠,行脉络膜灌流铺片及组织病理学检查观察CNV的发展,定量评价FLK-1单克隆抗体对于实验性CNV的治疗作用。 结果：术后10d所有激光光斑均发展为实验性CNV,脉络膜灌流铺片及组织病理学检查结果一致表明实验组小鼠CNV的发展受到明显抑制（P〈0.001）。 结论：FLK-1单克隆抗体可以抑制实验性CNV的发展,提示拮抗FLK-1可能成为治疗CNV有效的生物学方法之一。     

MMP-2和VEGF在视网膜新生血管的表达

目的检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在视网膜新生血管中的表达,探讨两者的相互关系。方法 取7 d龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为高氧组和对照组,每组各20只。建立高氧诱导的视网膜新生血管小鼠模型。采用ADP酶组织化学染色、HE染色和免疫组化方法分别观察2组视网膜血管的变化、计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目和检测MMP-2、VEGF的表达。结果 高氧组视网膜铺片可见大量视网膜新生血管形成,对照组未见新生血管形成;高氧组突破视网膜内界膜内皮细胞核数目为14(14.230±5.388),与对照组数目0(0.110±0.386)相比差异有统计学意义(t=23.537,P<0.001);对照组和高氧组视网膜组织中VEGF的积分光密度值分别为36.81±14.60、60.85±24.55,差异有统计学意义(t=3.348,P<0.01);对照组和高氧组视网膜组织中MMP-2的积分光密度值分别为16.33±4.13、21.12±6.29,差异有统计学意义(t=3.160,P<0.01)。高氧组视网膜组织中MMP-2和VEGF的表达呈正相关(r=0.633,P<0.01)。结论 在ROP小鼠模型的视网膜组织中,VEGF、MMP-2的表达同步升高,二者的高表达可能与视网膜新生血管形成密切相关。     

MMP-2和VEGF在视网膜新生血管中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在视网膜新生血管中的表达及意义。方法取C57BL/6J小鼠60只,随机分为高氧组和正常组,各30只。以高浓度氧诱导小鼠建立视网膜新生血管模型。采用ADP酶视网膜铺片、苏木精-伊红染色及免疫组织化学法分别观察视网膜血管的改变、计数视网膜新生血管内皮细胞数并检测MMP-2、VEGF蛋白的表达。结果高氧组视网膜可见大量新生血管形成;突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数为（33.51±2.55）个,与对照组相比差异有统计学意义（t=9.345,P〈0.05）。高氧组与对照组比较,MMP-2、VEGF蛋白在神经节细胞层、内丛状层、内核层和突破视网膜内界膜的新生血管中高表达,且二者表达呈正相关（r=0.825,P〈0.05）。结论MMP-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成,且二者可能具有协同作用。     

可溶性VEGF受体1在视网膜新生血管疾病中的研究进展

视网膜新生血管性疾病的共同特征是病理性新生血管形成。目前研究的内源性视网膜新生血管因子最主要的是VEGF。可溶性VEGF受体1(sFlt-1)是VEGFR-1的mRNA胞外区剪接形成的可溶性形式,只编码胞外区,缺乏细胞内酪氨酸激酶区域,所以其仅具有与配体结合的能力,而无信号转导能力,从而阻止新生血管的形成。sFlt-1作为近年来的研究热点,有可能成为治疗该类疾病的新的基因治疗方法。本文就sFlt-1在视网膜新生血管疾病治疗中的作用机制及研究进展做一综述。     

Bevacizumab联合视网膜光凝治疗虹膜和视网膜新生血管

目的:观察Bevacizumab玻璃体腔注射联合视网膜光凝治疗虹膜和视网膜新生血管的疗效和安全性。方法:回顾分析虹膜和视网膜新生血管患者13例13眼玻璃体腔注射Bevacizumab联合视网膜光凝治疗的临床随访资料。13眼中视网膜新生血管9眼(其中继发于视网膜分支静脉阻塞的2眼,增生型糖尿病视网膜病变的6眼,Eales病的1眼),虹膜新生血管4眼(均继发于视网膜中央静脉阻塞)。13眼全部行玻璃体腔注射1.25mg/0.05mL的Bevacizumab,术前或术后分次补充完成视网膜光凝。随诊3～18mo,随访期间发现新生血管复发者,再行同样方法的注射和光凝治疗。观察治疗前后最佳矫正视力、眼压、眼底荧光血管造影。结果:经治疗后,13眼中8眼(61.5%)视力提高,4眼(30.8%)视力保持不变,1眼(7.7%)视力下降;6例合并玻璃体积血,术后均明显吸收;13眼视网膜及虹膜新生血管均消退,随诊期间复发2眼,行第二次注射和光凝治疗后新生血管无复发。虹膜新生血管(新生血管性青光眼)4眼中2眼治疗后眼压下降,随访期间均控制正常,另2眼联合青光眼阀植入后眼压控制正常。随诊期中,其余9眼眼压无升高。1例患者注药后结膜下出血,其余患者未出现其他并发症。结论:Bevacizumab玻璃体腔注射联合视网膜光凝治疗虹膜和视网膜新生血管在短期内能促进玻璃体积血吸收和新生血管萎缩,副作用少;但尚需进一步大样本、多中心的临床随机对照研究。     

MMP-2和PEDF在氧诱导小鼠视网膜新生血管中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)在氧诱导小鼠视网膜新生血管中的表达和意义。方法随机选取80只健康C57BL/6J小鼠进行分组,取对照组(40只)和高氧组(40只)小鼠眼球作ADP酶视网膜铺片、病理切片及免疫组织化学法检测,观察视网膜血管的改变,计算视网膜新生血管突破内界膜的内皮细胞核数及检测MMP-2、PEDF蛋白的表达。结果高氧组视网膜大量新生血管形成;新生血管突破内界膜的内皮细胞核数为(32.45±1.34)个,与对照组(1.27±0.20)个相比差异有统计学意义(t=10.345,P<0.05)。高氧组与对照组相比,MMP-2蛋白在神经节细胞层、内丛状层、内核层和突破视网膜内界膜的新生血管中高表达(P<0.05);PEDF蛋白在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层、感光细胞层及视网膜色素上皮细胞层低表达(P<0.05)。两者表达呈显著负相关(r=-0.785,P<0.05)。结论 MMP-2和PEDF共同维持视网膜新生血管的形成。