血小板反应素-1在卵巢上皮癌组织的表达及与p53肿瘤抑制蛋白和肿瘤血管形成的关系

目的：检测血小板反应素-1（TSP-1）和p53肿瘤抑制蛋白在卵巢上皮癌的表达，并探讨其表达与肿瘤血管形成及患者预后的关系。方法：用免疫组化法检测57例原发性卵巢上皮癌组织和22例正常卵巢组织中TSP-1和p53蛋白的表达，并用CD34抗体免疫染色后对微血管密度（MVD）计数。结合随诊资料，回顾分析上述指标与卵巢上皮癌临床病理特征及3年存活率之间的关系。结果：卵巢上皮癌组织中TSP-1的阳性表达率低于正常卵巢组织（分别为47．4％和72．7％，P=0．042），且多为弱阳性表达；卵巢上皮癌组织中p53的阳性率为61．4％，正常卵巢组织未检测到p53蛋白。TSP一1表达和p53蛋白阳性与卵巢上皮癌的手，术病理分期、大网膜转移和癌性腹水相关。卵巢上皮癌组织的MVD高于正常卵巢组织（分别30．3土8．5和20．1±8．1，P=0．014）。TSP-1表达与MVD呈负相关（P〈0．001），p53蛋白阳性与MVD呈正相关（P〈0．001）。TSP-1表达与患者的3年存活率呈正相关（P=0．001），p53蛋白阳性与3年存活率呈负相关（P=0．002）。TSP-1阴性而p53蛋白阳性组患者的3年存活率明显低于TSP-1阳性而p53蛋白阴性组（分别为13．6％和78．6％，P〈0．001）。结论：卵巢上皮癌组织TSP-1和p53蛋白的表达与肿瘤血管形成有关，对上述分子的检测有助于临床判断卵巢上皮癌的生物学行为。     

DLL4、MVD在上皮性卵巢癌组织中的表达及相关性

目的本实验通过检测DLL4、MVD在卵巢正常组织、上皮性良性肿瘤组织、上皮性交界性肿瘤组织、上皮性恶性肿瘤组织中表达情况,探讨二者在卵巢上皮性恶性肿瘤中的相关性,为上皮性卵巢癌的早期诊断提供理论依据。方法利用免疫组化SABC法检测30例卵巢正常组织、30例上皮性良性肿瘤组织、30例上皮性交界性肿瘤组织、30例上皮性恶性肿瘤组织中DLL4、MVD表达情况,进一步分析二者之间的相关性。结果 1 DLL4表达阳性率在恶性肿瘤组织中高于交界性肿瘤组织、良性肿瘤组织、卵巢正常组织,差异有高度统计学意义(P0.01);MVD表达情况:在恶性肿瘤组织中阳性表达率高于其他三组,差异有高度统计学意义(P0.01),在交界性肿瘤组织中阳性表达率高于卵巢正常组织及良性肿瘤组织(P0.01);2在卵巢上皮性恶性肿瘤中,DLL4与MVD呈正相关(rs=0.522,P0.01)。结论推测DLL4通过增加肿瘤血管密度,参与上皮性卵巢癌发展。     

VEGF、P53在卵巢上皮性肿瘤的表达及其与血管生成关系的研究

目的探讨VEGF、P53在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与血管生成的关系,旨在了解卵巢上皮性肿瘤血管生成活性及其调节机制,为卵巢癌的治疗提出新的思路.方法采用免疫组化LSAB法分析74例卵巢上皮性肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白的表达状况及三者间的关系.结果MVD在腺瘤、交界瘤、卵巢癌中的数值依次升高,各组间差异均有显著性(P＜0.001,P＜0.05);MVD在卵巢癌中粘液性明显高于浆液性和子宫内膜样(P＜0.05,P＜0.05);VEGF在卵巢癌中的表达率明显高于腺瘤及交界瘤(P＜0.05).P53蛋白仅出现于卵巢癌组织,表达率50%,卵巢癌P53蛋白阳性组MVD高于P53阴性组(P＜0.05);等级相关分析显示卵巢上皮性肿瘤VEGF的表达强度与MVD呈正相关(r=0.762,P＜0.001);P53、VEGF间也存在正相关关系(ra=0.762,P＜0.01).结论血管生成活性的不同,有助于卵巢良、恶性肿瘤的鉴别;VEGF是卵巢上皮性肿瘤重要的促血管生成因子,且可能与卵巢癌腹水形成有关;P53突变可促进卵巢上皮性癌的血管生成,且在一定程度上可上调VEGF表达.     

葡萄糖转运蛋白1在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与碱性成纤维生长因子、增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨卵巢上皮性癌组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1 )的表达及其与碱性成纤维生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法(SP法)检测6例正常卵巢、20例卵巢良性肿瘤、7例卵巢交界性肿瘤和44例卵巢上皮性癌组织中GLUT1、bFGF、PCNA的表达,并对GLUT1 与bFGF、PCNA表达的关系进行了相关性分析。结果GLUT1 在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而在卵巢交界性肿瘤及卵巢上皮性癌组织中阳性表达率分别为6 /7、91% (40 /44),卵巢上皮性癌组织中GLUT1 的阳性表达率明显高于卵巢交界性肿瘤组织(P<0 05)。卵巢上皮性癌组织中GLUT1 的阳性表达率与病理分级、手术病理分期、远处转移、淋巴结转移均呈明显正相关(P<0 01),而与病理类型无关(P=0 513)。在卵巢上皮性癌组织中,bFGF阳性表达25例,其中3例GLUT1 染色强度为( ++)、22例( +++);阴性表达19例,其中4例GLUT1 染色强度为( -)、4例( +)、8例( ++)、3例( +++),bFGF阳性表达者GLUT1 染色强度高于bFGF阴性表达者,差异有统计学意义(P<0 01)。GLUT1 染色强度与PCNA标记指数相关,GLUT1 染色强度为( +)、( ++)、( +++)的卵巢上皮性癌组织的PCNA标记指数分别为0 40、0 43、0 69,GLUT1 染色强度为( +++)的卵巢     

卵巢肿瘤组织中端粒酶活性测定及其临床意义的研究

目的：研究测定端粒酶活性在诊断和预测卵巢肿瘤患者预后方面的意义。方法：应用改良的非放射性同位素端粒重复序列扩增实验记录（ＮＲＩＴＲＳＡＰ）检测２６份卵巢肿瘤组织（卵巢良性肿瘤６份,卵巢交界性或低度恶性肿瘤５份,卵巢恶性肿瘤１５份）的端粒酶活性。结果：６份卵巢良性肿瘤组织中均未测出端粒酶活性。５份卵巢交界性或低度恶性肿瘤组织中３份（６０％）端粒酶活性阳性表达;１５份卵巢恶性肿瘤组织中１４份（９３３％）端粒酶活性阳性表达。卵巢恶性肿瘤组织中,端粒酶活性阳性率均高于卵巢交界性肿瘤及卵巢良性肿瘤组织中者（Ｐ＜００５）;卵巢交界性肿瘤组织中者高于卵巢良性肿瘤组织中者（Ｐ＜００５）,卵巢恶性肿瘤组织中强阳性率（）及（）高于卵巢交界性肿瘤组织中者（Ｐ＜００５）。在卵巢上皮性恶性肿瘤组织中,在组织类型、组织学分级及肿瘤分期之间差异无显著性,但总的端粒酶活性阳性率,浆液性癌中（）及（）表达者高于其他类型,低分化者高于高分化者,晚期者高于早期者。结论：端粒酶活性的检测不仅有助于卵巢肿瘤的诊断和鉴别诊断,而且有助于预测患者的预后。     

p53、p16与增殖细胞核抗原在卵巢恶性肿瘤中的表达及临床意义

目的:探讨p53、p16与增殖细胞核抗原（PCNA）在卵巢恶性肿瘤中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化LSAB法检测p53、p16、PCNA在各种卵巢组织中的表达,并与多项临床参数进行分析。结果:恶性肿瘤中p53、PCNA的表达率明显高于卵巢正常组织、良性肿瘤及交界性肿瘤,p16的表达率则低于对照组（P<0.05）。p53、p16的表达与肿瘤的组织学分级、浸润、转移有不同程度的相关性（P<0.05）,而PCNA的表达则未见明显相关性（P>0.05）;3种指标均与患者预后有关,但与临床分期未见明显相关性（P>0.05）;p16、PCNA的表达均与p53的表达相关,但在前2者之间未见明显相关性（P>0.05）。结论:检测p53、p16、PCNA的表达对于辅助诊断卵巢恶性肿瘤、判断患者预后,具有重要价值。     

整合素连接激酶在卵巢肿瘤组织中的表达及意义

目的探讨整合素连接激酶（ILK）在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法1999年1月至2006年12月在沧州中西医结合医院采用免疫组化SP法检测正常卵巢组织10例,良性卵巢肿瘤20例,交界性肿瘤28例,卵巢癌86例中整合素连接激酶的表达。结果ILK蛋白在卵巢癌、交界性肿瘤、良性肿瘤组织中的表达差异有显著性意义（P〈0.05）。结论ILK在卵巢恶性肿瘤的发生发展中起重要作用,检测ILK的表达有助于判断肿瘤的生物学行为及预后。     

bFGF单克隆抗体对卵巢癌移植瘤血管生成的抑制作用

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在卵巢上皮性肿瘤中的表达强度与肿瘤血管生成之间的关系,及其单克隆抗体bFGFMAb对人卵巢癌移植瘤血管生成和肿瘤生长的影响。方法:(1)应用免疫组化法和图像分析系统研究bFGF在正常卵巢组织,良性、交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达部位和强度;以及bFGF的表达强度与肿瘤新生血管的关系;(2)利用卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,每周2次将不同浓度的bFGFMAb注射于瘤体周围,连续8周,每周测量肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线;对移植瘤组织行Ⅷ因子的免疫组化染色,测定肿瘤内微血管密度(MVD)。结果:(1)bFGF主要在卵巢上皮性肿瘤细胞浆内表达,在交界性和恶性肿瘤中,部分细胞同时存在核表达;bFGF在正常卵巢组织,良性、交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达强度逐步增强,同时MVD逐步增高,二者呈正相关(P<0.001);(2)30、20、10μgbFGFMAb组移植瘤体积分别是对照组的31.34%、49.20%和71.25%,MVD分别是对照组的27.80%、52.37%和81.86%(P<0.05),其作用呈浓度依赖性。结论:bFGFMAb能明显抑制卵巢癌的血管生成和肿瘤生长,有望成为卵巢癌生物治疗的新方法。     

Survivin、caspase-3及PCNA在卵巢上皮性肿瘤中表达的临床意义

目的 探讨凋亡调控因子Survivin、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及细胞增殖标记指数(PCNA)在卵巢上皮性肿瘤中表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学技术,检测2006年1月至2006年12月哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的40例卵巢上皮性癌、10例交界性卵巢上皮性肿瘤组织及10例卵巢良性上皮性肿瘤中Survivin、caspase-3和PCNA的蛋白表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 Survivin、caspase-3在卵巢上皮性肿瘤中表达呈负相关;Survivin和PCNA的蛋白表达呈正相关;Survivin在卵巢上皮性癌中表达率72.5%(29/40),且表达水平高于卵巢良性上皮性肿瘤(0)和交界性卵巢上皮性肿瘤(40%)(P＜0.05).caspase-3在卵巢上皮性癌中表达率0.5%(2/40),且表达水平远远低于卵巢良性上皮性肿瘤和交界性卵巢上皮性肿瘤(P＜0.01).结论 Survivin可能抑制caspase-3在卵巢癌中表达,导致卵巢癌细胞增殖,凋亡受阻,肿瘤形成;Survivin基因的表达可能发生在卵巢癌恶性转化的早期;Survivin的表达与瘤细胞分化、增殖密切相关,并且其高表达可能会作为预后不良的标志;caspase-3在卵巢癌中极低表达,有望成为卵巢癌良恶鉴别新的指标.     

卵巢囊腺肿瘤中增生细胞核抗原及p53蛋白表达的意义

用免疫组化ＡＢＣ方法检测了６０例卵巢囊腺肿瘤组织中增生细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和ｐ５３蛋白的表达。结果表明：ＰＣＮＡ和ｐ５３蛋白在良性囊腺瘤、交界性囊腺瘤和囊腺癌三类不同性质的病变中表达存在显著的差别（Ｐ〈０．００１，Ｐ〈０．０５）。ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ表达关系密切，高增生指数（ＰＣＮＡ＋＋＋）肿瘤ｐ５３蛋白阳性率高，低增生指数肿瘤（ＰＣＮＡ＋，－）ｐ５３表达率低。认为在卵巢囊腺肿瘤中检测ＰＣＮＡ和     

会阴正中切口左侧切口缝合术临床效果分析

探讨会阴正中切口缝合术与会阴左侧切口缝合术的临床应用效果,根据产妇会阴体的条件,有无产科合并症胎儿的大小等情况,选择最佳的会阴切口方式,以减轻产妇的疼痛,减少切口出血量,分析比较两种切口方式术后并发症和后遗症的发生率。     

Endometriosis and the role of the integrins in the pathogenesis of the endometriosis

The endometriosis is gynecological disease what is characterized with the presence of endometrial lesions are composed of endometrial epithelial and stromal cells outside of the uterus. There are many theories for the development of the disease endometriosis. The most widely accepted theory is the theory what is postulated the endometriosis is a result of retrograde menstruation. The essential stage in the process of development of endometrial lesions is the process of adhesion of endometrial cells on the peritoneal surface and on the organs, are situated in the peritoneal cavity. The adhesion molecules (integrins) have the most essential role in this first stage. The integrins are cell surface receptors with glycoprotein structure. They have part in process of adhesion of the endometrial cells to the proteins from EC matrix outside the uterus. The integrins have part like signal molecules in the processes of proliferation and invasion of endometrial implants. They are very essential molecules what influence the viability of endometrial implants as well as the angiogenesis in the new forming endometrial implants. Improvement of the studies, related to the roles of the integrins in the pathogenesis of endometriosis would be give new possibilities to search more effective methods for therapy of the endometriosis.